Патологическая анатомия аденомы предстательной железы. Симптоматика и клиническое течение

Круглов Сергей Владимирович

Круглов Сергей Владимирович , Профессор ,Доктор медицинских наук, Заслуженный врач РФ, врач-хирург высшей квалификационной категории,

Редактор страницы:

Семенистый Максим Николаевич

Ведущие специалисты в области хирургии органов таза:

Касаткин Вадим Фёдорович

Касаткин Вадим Фёдорович, Профессор, Академик РАМН,Доктор медицинских наук, врач-хирург высшей квалификационной категории,Заведующим Торако-Абдоминальным отделением РНИОИ,Заслуженный врач РФ

Перепечай Вадим Анатольевич

Перепечай Вадим Анатольевич , Кандидат медицинских наук,Заведующим отделением урологии КБ№1,Заслуженный врач РФ.

Данные, касающиеся частоты этого заболевания, весьма разноречивы в зависимости от того, основаны ли они на клинических, патологоанатомических и гистологических наблюдениях. Чаще приходится считаться с данными, основанными на патологоанатомических исследованиях.

По данным патологоанатомических вскрытий, аденома в той или другой степени встречается у 35-45% мужчин в возрасте 50-60 лет и у 75% в возрасте 60-70 лет. Эти данные указывают также на то, что далеко не каждая аденома предстательной железы сопровождается клиническими симптомами болезни.

Патологическая анатомия аденомы предстательной железы в настоящее время хорошо изучена.

Вес аденомы и размеры ее подвержены значительным колебаниям. В начальных стадиях она бывает небольшой, а по мере развития процесса достигает значительных размеров. Часто можно наблюдать аденому весом в 50 70 г, а также 120-200 г. Некоторые авторы сообщали об аденомах весом до 400 а и больше.

Аденомы бывают различной формы, но чаще встречаются круглые (цилиндрические и грушевидные). Поверхность их обычно гладкая, консистенция эластичная. Опухоль с плотными хрящевидными участками заставляет подозревать злокачественное превращение последней.

На разрезе аденомы предстательной железы видно, что увеличение ткани не гомогенно, что периуретрально по направлению к мочевому пузырю имеются ограниченные узлы, иногда единичные, иногда множественные. Эти узлы тесно связаны со слизистой оболочкой мочеиспускательного канала. Развитие отдельных групп желез вызывает увеличение боковых долей и средней доли.

В зависимости от взаимоотношения аденомы предстательной железы с окружающими органами различают три типа аденомы - интравезикальную, когда рост ее направлен в сторону мочевого пузыря, субвезикальную, когда рост направлен под мочевой пузырь и смешанную форму.

При первом, интравезикальном, типе изменения касаются главным образом внутреннего отверстия мочеиспускательного канала, которое охватывается опухолью. Опухоли в виде мелких, а местами в виде крупных узлов могут заполнить мочевой пузырь до его верхушки.

Для этого типа аденомы характерно наличие так называемой средней доли, форма которой может быть круглой или грушевидной с верхушкой, обращенной к шейке пузыря. Поверхность ее, покрытая слизистой оболочкой мочевого пузыря, бывает гладкой или бугристой. В некоторых случаях опухоль располагается на тонкой ножке, но чаще на широком основании. Аденома на ножке, расположенная на нижней стенке шейки мочевого пузыря, может служить клапаном и вызывать задержку мочи. Аденоматозное разрастание, окружая устье мочеиспускательного канала в форме полувенка или подковы, также мешает нормальному опорожнению пузыря.

Под влиянием роста аденомы кольцо сфинктера постепенно растягивается. Изменения в сфинктере выражаются в истончении мышечных волокон, а в некоторых случаях даже в атрофии. Растяжение сфинктера нарушает его запирательную функцию. Внутреннее отверстие мочеиспускательного канала изменяет свою форму: нормальное отверстие превращается в щель или принимает форму кратера.

Выступающие в мочевой пузырь аденоматозные узлы располагаются непосредственно под его слизистой оболочкой, а поэтому выделение аденомы из окружающих ее тканей особых трудностей не представляет, за исключением участков, спаянных с простатической частью уретры.

Простатический отдел уретры изменяется как в отношении длины и направления, так и просвета. Из-за продвижения опухоли к пузырю удлиняется не только мочеиспускательный канал, но также приподнимается мочепузырный треугольник. Длина уретры между семенным бугорком и сфинктером значительно увеличивается и может достигнуть 10 см и больше. Одновременно с ростом боковых узлов опухоли происходит растяжение стенки мочеиспускательного канала в дорсо-вентральном направлении. В своей простатической части уретра имеет веретенообразную форму. Изменяется и направление ее: вместо нормальной дугообразной кривизны мочеиспускательного канала на задней стенке его в области семенного бугорка образуется вдавление, вследствие чего происходит искривление уретры с образованием тупого или даже острого угла. Это изменение в направлении мочеиспускательного канала часто служит серьезным препятствием для проведения катетера. Таким образом, у больных с аденомой предстательной железы трудности при катетеризации вызываются: I) углом, образованным в области семенного бугорка; 2) удлинением уретры; 3) аденоматозными узлами, расположенными в области шейки мочевого пузыря; 4) отеком слизистой уретры.^

При втором, субвезикальном, типе аденомы предстательной железы не происходит прорастания аденомы через сфинктер в мочевой пузырь. Весь рост железы направлен в сторону прямой кишки, под мочевой пузырь. В таких случаях приподнимается все дно мочевого

Кроме того, при наполнении мочевого пузыря треугольник не принимает участия в растяжении и опорожнении последнего. Следовательно, треугольник подвергается анатомическим изменениям в последнюю очередь. Все же он часто бывает приподнят, сдавлен и укорочен. Межмочеточниковая связка, вследствие все возрастающего внутрипузырного давления, гипертрофируется и иногда превращается в широкую складку, которая сама является препятствием для опорожнения мочи. Мышечные элементы в треугольнике и нижней части мочеточника также подвергаются соединительнотканному перерождению. В результате этого происходит потеря эластичности, создается атония, которая может вести к рефлюксу, т. е. к забрасыацию мочи в мочеточники, лоханку и чашечки. Анатомические изменения, вызванные аденомой предстательной железы, в мочеточниках, почечных лоханках и почках появляются при продолжительных задержках мочи. Как и мочевой пузырь, мочеточники испытывают большие трудности в выбрасывании мочи. Мышцы мочеточника сперва гипертрофируются, затем постепенно наступает потеря эластичности волокон, мочеточники перестают сокращаться и энергично выбрасывать мочу ■- наступает расширение их.

Гистологическая структура аденомы предстательной железы слагается из железистых ячеек неравномерной величины и формы (рис. 105). В расширенных просветах этих железистых полостей отмечаются эпителиальные разрастания типа папиллярных ворсин. Просветы железок пусты; иногда выполнены секретом, десквамиро- ванным эпителием; кое-где в них встречаются белковые образования.

В отдельных ячейках эпителий располагается в несколько рядов. Всюду виден цилиндрический эпителий с хорошо окрашивающимся ядром у основания клетки. Все железистые сосочковые образования расположены в центральной части железы, под слизистой уретры. Значительное увеличение железистой ткани напоминает характер новообразовательного процесса. В некоторых случаях встречаются разрастания мышечной, в других - соединительной ткани. В соот

ветствии с преобладающей тканью принято различать следующие формы: аденоматозную, встречающуюся в подавляющем большинстве; фиброаденому и фибромиоаденому. Аденоматозная форма предстательной железы встречается в 80-75% всех аденом. На смешанные формы приходится 20-25%.

Этиология и патогенез. Увеличение предстательной железы в старческом возрасте и расстройство мочеиспускания, вызванное этим увеличением, были известны еще в глубокой древности. Morgagni ставил в прямую зависимость расстройство мочеиспускания от увеличения предстательной железы, в то время как другие видели причину в заболевании всего организма, в понижении тонуса, в его старении.

Одной из первых теорий, по которой так называемая гипертрофия предстательной железы рассматривалась не как местное заболевание, а как проявление, свойственное старческому возрасту, проявление общего склероза, захватившего всю мочевую систему, была концепция Guyon. По этой концепции дизурические явления объяснялись не механическим препятствием, вызванным увеличенной железой, а атонией мочевого пузыря, наступившей вследствие общего склероза.

Несостоятельность этой теории не требовала особых доказательств, и она вскоре была оставлена.

Loeschke, Adrion и Kausch пытались восстановить значение утверждений Guyon и его школы, объясняя изменения в предстательной железе различным кровоснабжением периферического и центрального отделов ее. Им удалось установить неодинаковое кровоснабжение обеих частей простаты. Простатическая артерия перед входом в предстательную железу делится на две ветви. Одна из этих ветвей снабжает внутреннюю часть предстательной железы, другая - наружную. Внутренняя ветвь имеет широкую сеть анастомозов с пузырно-уретральной артерией, в то время как наружная ветвь анастомозов не имеет. Таким образом, внутренняя часть железы находится в лучших условиях кровоснабжения. Следовательно, и при артериосклеротических изменениях артерий кровообращение обеих частей железы нарушается неравномерно: наружной сильнее, чем внутренней.

Неравномерное поражение артериосклерозом артерий простаты ведет к атрофии наружной части железы. При этом, ввиду хорошей васкуляризации внутренней части и нарушения равновесия в кровоснабжении, происходит увеличение центральной части предстательной железы.

Однако эти предположения вызывают сомнение, тем более, что еще не доказано более обильное кровоснабжение центральной части железы по сравнению с периферической. Если даже допустить возможность различия в снабжении кровью отдельных частей простаты, то все же трудно представить, чтобы только это вело к компенсаторному их взаимозамещению. Нигде в общей патологии мы не встречаем

частичных гипертрофических изменений, вызванных артериосклерозом; наоборот, склеротический процесс вызывает атрофию и некроз с последующим рубцеванием.

Последующие патологоанатомические работы Kasper и Motz целиком опровергли концепцию Guyon.

Kasper, на основании гистологического изучения двадцати четырех «гипертрофированных» предстательных желез, взятых у мужчин старше 50 лет, установил, что склероз почечных сосудов наблюдался при этом в 8 случаях, мочевого пузыря - в 2, простаты - в 4, склероз же аорты - во всех 24 случаях. Motz своими исследованиями подтвердил правильность работы Kasper: он нашел скле- розированные сосуды в 9 из 30 «гипертрофированных» желез.

В настоящее время взгляды Guyon представляют лишь исторический интерес.

Следующее объяснение происхождения аденомы предстательной железы принадлежит Ciechanowsky. Согласно взглядам этого автора, так называемая гипертрофия предстательной железы обусловлена длительным хроническим воспалительным процессом, результатом которого является пролиферация соединительной ткани. Локализация процесса в центральных участках железы и развитие соединительной ткани, главным образом вокруг выводных протоков приводят к сдавлению, постепенному запустеванию и полной облитерации протоков, последующему расширению альвеол и застою в них секрета и десквамированного эпителия. Таким образом, увеличение размеров предстательной железы происходит якобы за счет расширения альвеол. При распространении процесса больше в периферических отделах стромы железы соединительная ткань, сдавливая альвеолы, постепенно замещает железистую ткань, вызывая атрофию предстательной железы.

Этот взгляд в свое время имел большое число сторонников, так как считалось, что широкое распространение гонореи, часто осложненной простатитом, ведет к образованию гипертрофии предстательной железы.

Таким образом, простатит и гипертрофия простаты считались как бы различными фазами одного и того же процесса. Теперь же вопрос о простатитах изучен хорошо и доказано, что простатит ведет не к гипертрофии, а, напротив, к атрофии ткани, к ее уничтожению. Поданным нашей клиники, охватывающим более 500 наблюдений над больными с аденомой предстательной железы, лишь у 18 больных в прошлом была гонорея и у 10 - простатит. Приведенные цифры ярко опровергают роль воспалительных изменений в этиологии так называемой гипертрофии предстательной железы.

П. А. Герцен отводил воспалительному процессу в этиологии гипертрофии предстательной железы известную роль, но не исключал возможности и опухолевого ее характера. Он придерживался мнения, что увеличение железы происходит не за счет пассивного расширения альвеол в результате сдавления выводных протоков,

как думал Ciechanowsky, а за счет активного роста эпителиальной ткани и последующей реакции со стороны стромы. П. А. Герцен указывает, что у многих больных при клинически определяемой гипертрофии предстательной железы гистологически обнаруживается новообразовательный процесс.

В дальнейшем привлекает к себе внимание «теория новообразования». Albarran и Halle на основании гистологических исследований пришли к выводу, что гипертрофия железы есть доброкачественное новообразование, обладающее свойством превращения в злокачественное. Рядом последующих работ А. П. Гриненко, Loeschke и других было доказано, что речь идет о новообразовании железистой ткани, об аденоме.

Ф. И. Синицин, Ramm и другие считали, что в основе аденомы предстательной железы лежат старческие изменения в яичках. Угасание функции яичек и ненормальная эякуляция ведут к стазу в железе, к расширению альвеол, развитию кист, к хроническому воспалению и в последующем к образованию ложной гипертрофии простаты.

Некоторые авторы (Л. И. Дунаевский), напротив, связывали так называемую гипертрофию предстательной железы с ненормально длительной деятельностью семенных желез. Выводы о влиянии повышенной функции половых желез на развитие гипертрофии простаты не соответствуют клиническим и физиологическим наблюдениям. Яички лиц с так называемой гипертрофией предстательной железы несколько уменьшены в объеме. Количественное определение мужского полового гормона в моче у больных с так называемой гипертрофией простаты показывало уменьшение выделения сексуального гормона по сравнению с выделением его у здорового человека.

О тесной связи между яичками и предстательной железой свидетельствуют клинические и экспериментальные наблюдения. Доказано, что у людей, кастрированных в раннем детстве, предстательная железа вовсе не обнаруживается. Удаление яичек во взрослом состоянии вызывает атрофию простаты.

Тесную связь и взаимное влияние гипофиза и половых желез подтверждают многочисленные эксперименты (С. X. Архангельский и др.), благодаря которым, несмотря на трудность экстирпации гипофиза, удалось произвести ценные наблюдения над животными в течение длительного времени.

Результаты оперативных вмешательств на гипофизе различны в зависимости от того, относились ли опыты к половозрелым или не достигшим зрелости животным. У молодых животных, помимо нарушения общего обмена, замедленного роста, половые железы находились в зачаточном состоянии. Удаление гипофиза у половозрелых животных приводило к атрофии половых желез, угасанию полового влечения. Пересадка гипофиза инфантильным животным вызывала усиленный рост вторичных половых признаков. У кастрированных животных пересадка никакого действия не оказывала.

Таким образом, продукт передней доли гипофиза, не обладая специфическим половым действием, участвует лишь в стимуляции половых желез. Лютеинизирующий гормон стимулирует лейдигов- ские клетки, а фолликулостимулирующий гормон стимулирует железы, вырабатывающие тестикулярный гормон неандрогенного типа, т. е. клетки Сертоли. Asano (1965) показал, что пролактин есть один из гонадотропных гормонов, который обладает лютеинизи- рующим действием. Пролактин в моче был более активен у больных раком, чем у здоровых людей и больных аденомой предстательной железы. Поэтому не исключено, что пролактин играет значительную роль в патогенезе рака предстательной железы. Наличие большого количества эстрогенного гормона оказывает угнетающее, тормозящее действие на гипофиз и гипоталамус. Уменьшение гипофизарного пролактина наблюдается при эстрогенной терапии. Таким образом, как экспериментально, так и клинически доказано, что большие дозы женского гормона уменьшают количества пролактина, вырабатываемого гипофизом.

Известно, что облучение гипофиза рентгеновыми лучами вызывало дегенеративные изменения не только яичек, но и надпочечников.

В настоящее время помимо большого количества стероидов (около 30), полученных из надпочечников, выделены мужские и женские половые гормоны. Влияние коры надпочечников на развитие половой системы - на развитие вторичных половых признаков - имеет большое значение. Патологическое состояние последнего - гиперплазии, опухоли - вызывало преждевременное созревание у детей, феминизацию у мужчин и маскулинизацию у женщин.

Некоторые авторы называют надпойечниКи «вторыми половыми железами». Отсюда становится ясным то большое значение, которое имеет координация функции между простатой, половыми железами, надпочечниками и гипофизом. Нарушение функции или развитие патологического процесса в одном из органов вызывают изменения в другом. Нарушение нормальных соотношений между мужским и женским половым гормонами приводит к патологическим процессам в предстательной железе и гипофизе.

Сложность этой проблемы состояла до сих пор в том, что хотя существующая взаимная корреляция и связь желез внутренней секреции, вегетативной нервной системы и предстательной железы и были более или менее изучены, но до получения гормонов в химически чистом виде трудно было показать их значение в происхождении новообразований предстательной железы.

Синтетическое воспроизводство гормонов в химически чистом виде позволило установить их физиологическое и фармакологическое действие.

Важен и тот факт, что по своему строению сексуальные гормоны имеют много общего с канцерогенными веществами как в общей химической структуре, так и в действии на организм. Кроме

того, известно, что химическое строение фолликулина и канцерогенных веществ весьма близко к производным желчных кислот и холестерина, что не исключает возможности их образования из этих веществ.

Первым экспериментальным доказательством участия половых гормонов в генезе опухолей было получение рака молочных желез у мышей в результате длительного введения им фолликулина. Подобные опухоли могут быть получены при помощи синтетических заменителей - синэстрола, диэтилстильбэстрола и др. В настоящее время путем подкожных инъекций или имплантации эстрогенных веществ получен рак шейки матки (Я. С. Кленицкий), рак тела матки (Е. Л. Пригожина), фибромиома предстательной железы (Б. В. Ключарев).

Не только экспериментальные исследования, но и клинические наблюдения показали зависимость опухолевого процесса половых желез от гормонов. Так, например, нерожавшие женщины чаще заболевают раком молочной железы, чем рожавшие. У женщин - «старых дев», не живущих половой жизнью, чаще наблюдаются опухоли половых желез, чем у живущих нормальной половой жизнью.

У женщин, принимавших длительно большие дозы эстрогенных гормонов, наблюдалось возникновение рака молочных желез и половых органов. Таким образом, при возникновении в организме дисгормональных отношений или определенных предрасполагающих физиологических условий женский половой гормон может явиться фактором, способствующим опухолеобразованию.

Выяснив поведение женского полового гормона в антифизиоло- гических условиях женского организма, весьма интересным было проверить поведение женского гормона в мужском организме. С этой целью нами в 1947 г. были поставлены опыты на самцах мышей, которым в течение всей жизни под кожу вводились эстрогенные гормоны - полианол. Макроскопически наблюдалось сильное расширение мочевого пузыря, мочеточников и лоханок почек, а со стороны половой сферы - атрофия семенных пузырьков и уменьшение в объеме яичек. При микроскопическом исследовании нами были отмечены главным образом изменения предстательных желез (у мышей три доли железы), разрастание и изменение их эпителия, а также утолщение и гиалиноз стромы. Все эти изменения вели к увеличению общего объема предстательной железы.

Характерной особенностью была очаговость процесса, локализация которого вначале ограничивалась центральными железами или простатой-I. Расширение железистых ячеек, разрастание эпителия, сосочкообразные его выросты, задержка секрета и десквами- рованного эпителия в отдельных ячейках - все эти изменения, характерные для аденомы простаты, мы могли наблюдать в первой фазе развития процесса у экспериментальных животных при малых дозировках полианола.

Несомненное сходство мы виделй таюкё в конечной клинической картине изучаемого процесса, который приводит к задержке мочи, расширению мочевого пузыря и почечных лоханок и гибели от причин, связанных с задержкой мочи.

В. П. Коноплев вводил мышам-самцам мужской гормон. В результате этих исследований было установлено, что изменения, возникающие в предстательной железе мыши при введении андрогенного препарата, отличаются от патологического процесса при так называемой гипертрофии предстательной железы. В отличие от очаговых, узловатых разрастаний эпителия при так называемой гипертрофии предстательной железы искусственное увеличение количества андрогенных гормонов в организме мыши обусловливает диффузную гиперплазию эпителия всех трех долей предстательной железы.

При микроскопическом исследовании предстательной железы I (где образуется аденома) эпителий этого отдела железы морфологически не отличается от эпителия железы контрольных и нормальных животных (В. П. Коноплев). Как видно, работа В. П. Коноплева нисколько не противоречит нашим исследованиям, как на это указывают Л. И. Дунаевский и А. С. Портной.

Возможности действия эстрогенных веществ на предстательную железу человека подтверждают патологические изменения в предстательной железе, описанные некоторыми авторами, у новорожденных мальчиков, объясняемые действием эстрогенных веществ, в избытке перешедших к ребенку от матери.

Присутствие большого количества эстрогенных веществ в организме беременных женщин доказано многими авторами. В свете этого факта становятся понятными издавна наблюдавшиеся случаи задержки мочи у новорожденных мальчиков в первые дни после- утробной жизни. В моче и крови таких новорожденных мальчиков в первые дни после рождения обнаружено значительное количество эстрина.

Еще в конце прошлого века Aschaff показал наличие многослойного эпителия в «мужской матке», простате и периуретральных железах новорожденного.

На основании экспериментальных работ нам представляется наиболее убедительной и заслуживающей внимания концепция гормонального генеза аденомы предстательной железы. Аналогичные примеры дисгормональной гиперплазии приводит М. Ф. Глазунов в своей работе о фиброаденоме молочной железы.

Циркуляция в человеческом организме эндогенных веществ и их химическое родство с женским половым гормоном дают нам известное право провести параллель и установить сходство между экспериментами с применением женского полового гормона на мы- шах-самцах и действием эстрина на простату человека. В старческом возрасте нарушается обмен половых гормонов - уменьшается выделение мужского и женского половых гормонов. Мужского гормона в организме продуцируется меньше, а женского больше;

на это указывают исследования Vernet, Novakowski и Schmidt и других авторов.

Engle и другие нашли, что 17-кетостероидов выделяется постоянно у нормальных людей из надпочечников и яичек в отношении 5:3. Hamilton, Johnsen и другие, исследуя выделение 17-кетостероидов, установили постепенное уменьшение гормона у мужчин, начиная с 35 лет до глубокой старости.

Еще Steinachs указывал, что в старческом возрасте яички подвергаются физиологической инволюции подобно яичникам. Но на протяжении многих лет с этим не соглашались. В настоящее время появились новые методы исследования и новые данные о морфологии и физиологии яичка, которые подтверждают предположения, сделанные давно Steinachs. Исследованиями Teem, Sargent и McDonald, Tillinger, Stieve, Sirnson и других доказано уменьшение количества лейдиговских клеток после 50 лет жизни. Однако функция яичек определяется не только числом лейдиговских клеток, но и их размерами, структурой, функцией, количеством выделяемого гормона.

Herchen и другие нашли прямую зависимость выделения гормона от изменений плазмы в лейдиговских клетках. Гистохимические исследования показали, что в больших зрелых клетках Лейдига имеется большое количество мельчайших капелек суданофильных липоидов. В этих жировых капельках содержится холестерин и холестеринэфир, которые являются исходным материалом для образования андрогенов.

По исследованиям Lynch и Scott, содержание липоидов в лейдиговских клетках с возрастом уменьшается. После того, когда исчезают почти все сперматогенные элементы, становятся хорошо видны клетки Сертоли. Lynch и Scott видели накопление липоидов в клетках Сертоли, чем и объясняется увеличение в старческом возрасте количества продуцируемого эстрогенного вещества.

Следовательно, имеющиеся данные о морфологии и физиологии яичка свидетельствуют о его инволюции в старческом возрасте. Вначале поражается инкреторная деятельность яичка и снижается продуцирование тестостерона. Хорошо функционирующие клетки Сертоли продолжают вырабатывать женский гормон.

Таким образом, во вторую половину жизни у мужчин, как показало большинство авторов, циркулирует преимущественно женский половой гормон. Вполне естественно, что женский гормон действует избирательно на родственные ему ткани. Такими родственными тканями являются периуретральные железы, центральная часть предстательной железы или передняя, краниальная часть железы.

Не исключено, что одни и те же железы различными авторами описываются и называются по-разному. Для нас, как и для большинства, ясно, что эта группа желез реагирует на эстрогены так же, как у женщин эстрин стимулирует эпителий вагины. В этих железах

заложены остатки женского полового аппарата, рудименты мюлле- рова и вольфова протоков. Как известно, из мюллерова протока образуется матка, а из вольфова - влагалище. Женский половой гормон, действуя на эти железы, вызывает гиперплазию, разрастание и приводит к аденоме предстательной железы. Собственная предстательная железа или ее задняя часть, каудальная, реагируют на действие андрогенов, вызывая диффузную гипертрофию предстательной железы и при известных условиях рак, а не очаговые разрастания, не аденому.

Таким образом, аденома предстательной железы есть дисгормо- нальное заболевание, вызванное нарушением полового баланса. Происходит нарушение в соотношении мужского и женского полового баланса. Аденома предстательной железы - это мужской климакс, который, в отличие от женского климакса, протекает значительно дольше.

Однако нужно иметь в виду, что развитие аденомы предстательной железы зависит не только от гормональных сдвигов, происходящих в организме, но и от индивидуальных особенностей, от условий жизни, питания, климата, местных процессов в предстательной железе и яичках. О возникновении и развитии аденомы предстательной железы имеются и другие взгляды (Л. И. Дунаевский), которые мы здесь из-за ограниченных размеров книги не в состоянии осветить.

Клиническая картина. В клиническом течении аденомы предстательной железы различают три степени. Первая - начальная, или предвестниковая, вторая - стадия остаточной мочи и третья - парадоксальной ишурии, для которой характерна полная хроническая задержка мочи со значительным растяжением мочевого пузыря и своеобразным недержанием мочи.

В первой стадии мочевой пузырь еще в состоянии преодолевать препятствия, встречающиеся на его пути, и полностью его опорожнять. Симптомы в первой стадии выражаются в частных позывах на мочу днем и ночью и затрудненном мочеиспускании. Учащенные позывы часто являются единственным симптомом болезни в течение долгого времени. Причину этих частых позывов к мочеиспусканию усматривают в гиперемии предстательной железы, наступающей в лежачем положении под влиянием тепла. Некоторые авторы объясняют учащенные позывы полиурией, в результате рефлекса, идущего от переполненного пузыря к паренхиме почки.

Днем, когда больной находится в движении, условия кровообращения в железе улучшаются, и гиперемия и отек шейки мочевого пузыря исчезает. И, наоборот, при продолжительном сидении, запорах, обильной еде, употреблении алкогольных напитков и других факторах, способствующих застойным явлениям в малом тазу и, в частности, в простате, усиливаются позывы к мочеиспусканию. Одновременно с учащением мочеиспускания позывы становятся повелительно неудержимыми. При появлении позыва больной должен

немедленно удовлетворить его. Прервать струю мочи он также не в состоянии. Третьим симптомом первой стадии аденомы является затрудненное мочеиспускание. Оно выражается в том, что больной должен некоторое время ждать, пока начнется выделение мочи. Струя становится вялой, теряет форму дуги, падает отвесно вниз, иногда же она прерывается, и выделение осуществляется каплями. Стараясь опорожнить мочевой пузырь быстрее, больные сокращают брюшной пресс.

Все эти симптомы, выраженные вначале незначительно, с течением времени постепенно усиливаются.

При соответствующем уходе в отдельных случаях первая стадия может оставаться месяцами, а иногда и годами. Однако в большинстве случаев переход во вторую стадию наступает довольно быстро. Симптомы первой стадии сохраняются и во второй. Но во второй стадии появляется новое: создается такое положение, когда мочевой пузырь не в состоянии освободиться от всей находящейся в нем мочи. После каждого акта мочеиспускания в нем остается некоторое количество так называемой «остаточной мочи». Появление ее зависит от ослабления мышечной силы мочевого пузыря и возрастающих изменений в его шейке. Симптомы первого периода более резко выражены во втором. Позывы к мочеиспусканию становятся более частыми, болезненными. Ввиду того, что мочевой пузырь всегда содержит остаточную мочу, он наполняется быстрее и потребность к его опорожнению появляется чаще. Суточное количество мочи увеличивается, причем количество ночной мочи больше, чем дневной. Мочеиспускание происходит вялой струей, иногда каплями.

Мучительные, частые и безрезультатные ночные позывы приводят к ухудшению общего состояния. К этому нередко присоединяются запоры. Все это благоприятствует возникновению инфекции и различных осложнений со стороны верхних мочевых путей. В районе мочевого пузыря иногда появляются тупые боли. Количество остаточной мочи от 50-100 мл доходит до 500 и больше. Вторая стадия может продолжаться ряд лет. Возможная в этот период острая задержка мочи устраняется катетеризацией. Если эти задержки повторяются, то больной вынужден прибегать к ежедневной катетеризации или подвергнуться оперативному вмешательству - отведению мочи. Однако встречаются случаи, когда одна-две катетеризации восстанавливают мочеиспускание на длительный период.

Хроническая задержка мочи ведет к большому растяжению пузыря и к дегенерации ткани. Сократительная способность мочевого пузыря уменьшается, и он не может выделять даже незначительного количества мочи. В некоторых случаях пузырь растягивается до уровня пупка и даже выше. Вместе с сократительной способностью мочевого пузыря уменьшается его чувствительность. Больные меньше страдают от задержки и считают, что в состоянии их здоровья наступило улучшение. Ночью больные спят спокойнее, так

как пользуются мочеприемником, куда непроизвольно стекает моча. Днем позывы хотя и часты, но не причиняют особых страданий, напряжения и боли. Наконец, позывы к мочеиспусканию исчезают, произвольное.выделение мочи прекращается - наступает полная задержка. ”

Скопившаяся в пузыре моча преодолевает сопротивление сфинктера, и небольшое количество ее непроизвольно, каплями выделяется наружу (ischuria paradoxa). В этот период (третья стадия заболевания) со стороны мышечной стенки мочевого пузыря наступают наиболее значительные анатомические изменения. Образуется много дивертикулов. Застойные явления ведут к образованию камней и способствуют развитию инфекции. К этому времени изменения наблюдаются не только в мочевом пузыре, но появляются и симптомы почечной недостаточности. Концентрационная способность почек резко снижается, полиурия усиливается, явления азотемии нарастают. Общее состояние больных резко ухудшается. Они теряют в весе, бледнеют, лишаются аппетита, жалуются на.головные боли и тошноту; язык становится сухим, появляется сильная жажда, дурной запах изо рта. Все это представляет собой выраженную картину хронического отравления организма продуктами распада белков. Присоединяющаяся инфекция ускоряет и без того нарастающие явления уросепсиса. Этот тяжелый период по сравнению с другими является наиболее коротким.

Во всех трех периодах может наступить острая задержка мочи, т. е. такое состояние, когда больной не может самостоятельно помочиться, хотя в мочевом пузыре имеется значительное количество мочи.

Механизм развития острой задержки мочи объясняется аденоматозными изменениями в предстательной железе и присоединившимися к ним застойной гиперемией и отеком слизистой оболочки. Способствующими условиями могут быть резкое охлаждение, продолжительные запоры, злоупотребление алкоголем, нервные потрясения и др.

Больной жалуется на боли внизу живота, которые постепенно нарастают по мере растяжения мочевого пузыря. Позывы к мочеиспусканию беспокоят все больше. Для опорожнения мочевого пузыря больные принимают различные положения, надавливают на мочевой пузырь, безуспешно перенапрягают брюшной пресс. При осмотре больного: в надлобковой области заметно возвышается растянутый мочевой пузырь - круглый или эллипсоидной формы; прощупывается плотно-эластическое образование, а при перкуссии - резкое притупление звука.

После катетеризации и отхождения мочи «опухоль» в надлобковой области исчезает, что подтверждает правильность установленного диагноза.

Осложнения. Обычное течение аденомы предстательной железы часто ухудшается различными осложнениями, вызывающими ряд

новых расстройств. Наиболее распространенными осложнениями являются инфекция, гематурия, камни мочевого пузыря, уросёпсис.

Основной причиной осложнений является инфекция. Несмотря на соблюдение всех правил асептики, патогенная флора часто заносится в мочеиспускательный канал при периодической или постоянной катетеризации. Под влиянием наносимой катетером микро- или макротравмы создаются условия для развития инфекции в уретре.

Продолжительные катетеризации, применение постоянного катетера и затяжные уретриты служат источником новых осложнений - воспаления придатков, яичек.

В отдельных случаях продолжительное пребывание постоянного катетера вызывает лишь небольшие явления уретрита. Иногда применение постоянного катетера способствует возникновению гнойного уретрита с обильным кровянисто-гнойным отделяемым из наружного отверстия канала с покраснением и отечностью последнего. Лечение такого рода уретритов особых трудностей не представляет. Удаление постоянного катетера на несколько дней ведет к исчезновению воспалительных явлений в уретре.

Наиболее частым осложнением, сопутствующим аденоме предстательной железы, является воспаление мочевого пузыря. Можно даже определенно утверждать, что почти у каждого больного, вынужденного прибегать к помощи катетера, обычно наступает воспаление мочевого пузыря.

В первой стадии аденомы обычно приходится иметь дело с острым воспалением мочевого пузыря. Второй и третьей стадии свойственно хроническое течение циститов. Явления острого цистита, резко ухудшающие симптомы основной болезни, обычно держатся недолго, и процесс переходит в стадию хронического воспаления.

Нередко осложнением аденомы предстательной железы бывают камни мочевого пузыря, достигающие иногда больших размеров. Камнеобразованию способствует наличие остаточной мочи, обычно содержащей большое количество фосфатов, а также сопутствующая инфекция. Такое вторичное камнеобразование является источником часто наблюдаемой гематурии. Удаление камней без устранения основной причины (аденомы) не избавляет больных от рецидивов, поэтому наличие рецидивирующих камней является показанием к радикальной аденомэктомии.

Внезапное начало острого пиелонефрита с бурными симптомами лихорадки и болями наблюдается при аденоме простаты относительно редко. Чаще это осложнение протекает без острой реакции и довольно быстро переходит в хроническое состояние. Образовавшееся в результате препятствия к свободному оттоку мочи расширение почечных лоханок с наличием в нем застойной мочи значительно способствует такому вялому течению пиелонефрита. Это осложнение сопровождается поясничными болями, ухудшением общего состояния и повышением температуры по вечерам. Моча становится более мутной и содержит высокое количество белка.

При остром пиелонефрите заболевание начинается с потрясающего озноба, высокой температуры (до 39-40°), головной боли, рвоты, появляется сухость языка. Общее состояние становится тяжелым. Течение пиелонефритов весьма различно. Иногда под влиянием соответствующего лечения температура снижается, боли в поясничной области исчезают, язык становится влажным, общее состояние улучшается. Однако такое течение болезни отмечается далеко не всегда, чаще наблюдается постепенное ухудшение общего состояния. Особенно это происходит в последней стадии аденомы предстательной железы, когда имеются большие анатомические изменения со стороны почек. Иногда пиелонефрит вследствие плохого оттока гнойного содержимого заканчивается пионефрозом.

Гнойно-гематогенные пиелонефриты, нефриты и пионефрозы могут закончиться еще более грозным осложнением - азотемией и уросепсисом.

Произвольная гематурия при аденоме предстательной железы бывает сравнительно редко: по нашим наблюдениям - в 8-10% всех больных с аденомой. Застойные явления в малом тазу создают благоприятные условия для гематурии. Набухание слизистой оболочки мочевого пузыря, задней уретры, равно как и присоединившаяся инфекция, расширенные вены над аденомой способствуют возникновению гематурии.

Наиболее часто кровотечения возникают в результате травмы простатического отдела уретры и шейки мочевого пузыря, нанесенной катетером или другим инструментом.

Аденома предстательной железы, изменяя форму, длину, направление мочеиспускательного канала, местами суживая просвет его, делает стенки более рыхлыми, затрудняет катетеризацию й способствует образованию ложных ходов. Иногда даже проведение мягкого резинового катетера вызывает нарушения слизистой простатического отдела уретры с последующим кровотечением. Образование ложных ходов, т. е. проникновение катетера и других инструментов в железистую ткань, при неумелой катетеризации может также вызвать кровотечение.

Продолжительное кровотечение ведет к образованию сгустков. Закрывая устье мочеиспускательного канала, эти сгустки вызывают острую задержку мочи. Катетеризация часто бывает затруднена, катетер забивается сгустками, приходится его многократно менять. В таких случаях рекомендуется промывание пузыря горячими растворами через катетер с широким отверстием и просветом.

Острая задержка мочи обычно сопровождается значительным приливом крови к мочевому пузырю и образованием под слизистой оболочкой пузыря множества кровоизлияний, могущих служить причиной гематурии. Опасные кровотечения могут наблюдаться при хронической полной задержке мочи. Быстрое опорожнение мочевого пузыря с помощью катетера при задержке изменяет

внутрипузырное давление, вызывает энергичный прилив крови к слизистой пузыря, вследствие чего возникает кровотечение.

Мной от одного из учеников - курсанта ГИДУ В а - получено письмо, в котором автор сообщает о наблюдении, представляющем практический интерес, и поэтому мы сочли возможным здесь его привести.

Больной был доставлен в урологическое отделение из области с острой задержкой мочи. Врач Ш. взял катетер самого большого диаметра и сразу выпустил два литра мочи. После быстрого опорожнения возникло профузное кровотечение. Все меры, принятые с целью остановить кровотечение (переливание крови, плазмы, введение кальция и др.), оказались безуспешными, и больной умер от кровотечения. По-видимому, если бы больному был вскрыт пузырь и произведена тампонада, исход мог быть другим.

Наиболее тяжелым бывает течение заболевания в тех случаях, когда произошло превращение аденомы предстательной железы в рак. По наблюдениям нашей клиники, а также Л. М. Шабад частота ракового превращения аденомы предстательной железы составляет 5-6%.

Диагностика. Возраст, данные анамнеза и симптоматология аденомы предстательной железы настолько характерны, что постановка диагноза особых трудностей не представляет.

Однако окончательный диагноз ставится на основании объективного исследования больного. Основным методом обследования является пальцевое ощупывание через прямую кишку поверхности предстательной железы. Исследование должно производиться при опорожненном мочевом пузыре, так как переполнение последнего вызывает большое выступление аденомы в просвет кишки и создает не совсем правильное представление о ней. Обычно прощупывается симметрично контурированное тело округлой формы, эластической консистенции, гладкой поверхности, вдающееся в просвет кишки. Размеры аденомы весьма различны. Необходимо иметь в виду, что переход опухоли на стенки таза, определение отдельных плотных узлов хрящевидной консистенции свидетельствуют о наличии рака простаты. Однако основываясь только на пальпаторных ощущениях, не всегда возможно выяснить окончательный диагноз. Пальпаторная диагностика особенно бывает затруднена при внутрипузырном типе аденомы предстательной железы, когда ее рост направлен не в сторону прямой кишки, а через внутреннее отверстие мочеиспускательного канала в мочевой пузырь.

В доцистоскопический период для диагностики аденомы предстательной железы пользовались перкуторным исследованием расположения мочевого пузыря. Это исследование сохранило определенное значение и до настоящего времени. Иногда и без пальпаторных обследований над лобком, несколько ниже пупка, удается наблюдать, как выдается растянутый и переполненный мочевой пузырь. - Перкуторно во второй и третьей стадиях забо-

леванйя удаеТся определить степень растяжения моЧевого пузыря, а также приблизительное количество остаточной мочи без помощи катетера. По количеству остаточной мочи можно судить о функциональной способности мочевого пузыря.

Урография оказывает значительную услугу для определения наличия остаточной мочи без применения катетера. С этой целью внутривенно вводят сергозин и 20 мин спустя, когда в мочевом пузыре обычно имеется достаточное количество контрастного вещества вместе с мочой, производят рентгеновский снимок. Второй снимок делают после того, как больной освободит свой мочевой пузырь от мочи. Наличие контрастного вещества в мочевом пузыре свидетельствует об остаточной моче. Конечно, эта проба дает только косвенные данные, указывающие на возможность аденомы, так как могут быть и другие причины, вызывающие неполное опорожнение мочевого пузыря.

Рентгенологическое исследование оказывает ценные услуги для выявления аденомы предстательной железы. Иногда уже на обзорной рентгенограмме можно обнаружить контуры предстательной железы. Хорошо видна тень аденомы простаты на фоне заполненного газом мочевого пузыря (пневмоцистография).

Методика пневмоцистографии. После обычной подготовки к рентгенологическому исследованию и удаления катетером остаточной мочи через тот же катетер большим шприцем вводят в мочевой пузырь 150-200 м.л кислорода. Затем производят рентгенограммы мочевого пузыря в прямом положении и в двух косых. На полученных рентгенограммах всегда отчетливо видна тень аденомы, ее форма и размеры. Определяется она над лонным сочленением, на фоне наполненного газом мочевого пузыря. Форма ее может быть конусовидной, клиновидной, овальной, округлой. Контуры всегда четкие (рис. 106).

В настоящее время применяется также томографическое исследование аденомы предстательной железы. Томограммы производят на глубине 9-12 см при положении больного на спине. Этот метод исследования особенно эффективен в комбинации с введением в пузырь воздуха, - пневмоцистотомография (Б. В. Ключарев, Т. А. Осипкова и Н. А. Улитовская, Н. А. Берман и Л. М. Раб- кова, Н. М. Берман и В. Е. Каганский).

Цитоскопию при аденоме предстательной железы мы, как правило, не производим, так как проведение цитоскопа у этих больных часто может сопровождаться большими трудностями. Под влиянием травмы и активизации инфекции могут возникнуть цистит, эпидидимит, уретральная лихорадка, гематурия и др. Цистоскопия необходима, если имеется макроскопическая гематурия неясной этиологии или когда все методы обследования не дали ясного представления о заболевании.

Цистоскопическая картина при аденоме предстательной железы отличается специфическими изменениями со стороны шейки мочевого пузыря. В начальных стадиях аденомы в области переходной складки сфинктера, который в нормальном состоянии

представляется в виде полулуния со слегка вогнутым или прямым краем, появляются бугристые образования, нарушающие гладкий край полулуния. При более выраженном увеличении железы на месте переходной складки видны выпячивания, образуемые аденоматозными узлами.

Рис. 106. Пневмоцистотомография.

Иногда в области сфинктера виден один или несколько асимметрично расположенных аденоматозных узлов. Если боковые доли равномерно увеличены, - опухоль выступает с обеих сторон, напоминая спускающиеся занавески. Средняя доля обычно хорошо видна на задней стенке переходной складки. Субвезикальные формы аденомы предстательной железы особых изменений в пузыре не вызывают, за исключением приподнятости листодиевого треугольника. Цистоскопически также удается определить воспалительные и анатомические изменения слизистой мочевого пузыря. Легко распознаются трабекулы, дивертикулы, свидетельствующие о повышенном внутрипузырном давлении. Иногда можно видеть гипертрофиро

ванную межмочеточниковую складку, расширение устьев мочеточников и другие анатомические изменения, являющиеся результатом длительного заболевания.

Дифференциальная диагностика чаще производится между аденомой предстательной железы, хроническим простатитом, туберкулезом и раком предстательной железы.

Дифференциальная диагностика между аденомой предстательной железы и хроническим простатитом особых трудностей не представляет. Пальпаторно иногда трудно отличить увеличение предстательной железы, вызванное простатитом, от начинающейся аденомы. В таких случаях диагноз ставится на основании признаков, свойственных простатиту. Неравномерное увеличение предстательной железы, болезненные и плотные участки, характер мочи и секрета после массажа простаты, положительная трехстаканная проба исключают наличие аденомы.

Считаясь с тем, что аденома предстательной железы редко встречается в возрасте до 50 лет, надо жалобы, связанные с заболеванием простаты в молодом и среднем возрастах, скорее отнести за счет простатита, чем аденомы.

Довольно просто отличить аденому и. туберкулез предстательной железы. Анамнез, возраст, специфические изменения в предстательной железе и семенных пузырьках при туберкулезе сомнений, в диагнозе не вызывают.

Лечение аденомы предстательной железы может быть консервативным и оперативным. В группу консервативных методов входят гормонотерапия и катетеризация. Оперативные методы лечения в свою очередь могут быть паллиативными и радикальными. Паллиативные (вазэктомия, трансуретральная электрорезекция аденомы, эпицистостомия) имеют целью только уменьшение расстройства мочеиспускания, вызванного аденомой. Радикальная операция - аденомэктомия ставит своей задачей полное удаление аденомы предстательной железы. Существуют различные варианты аденомэктомии: двух- и одномоментной - с дренажем пузыря, одномоментный - с глухим швом, позади- лобковый, промежностный и ишиоректальный способы.

Гормонотерапия. Мысль о применении мужского полового гормона с целью лечения аденомы предстательной железы существовала задолго до его открытия в химически чистом виде. При лечении этих больных ранее применялись порошки и экстракты, приготовленные из простаты и семенных желез животных. Ввиду сложности приготовления вытяжек из желез животных и получения не всегда положительного терапевтического эффекта стали изыскивать средства изготовления мужского гормона биохимическим путем из мочи и крови. Однако потребность в большом количестве исходного материала и ряд других неудобств создавали в этот период трудности для широкого применения гормона.

В i93i г. впервые из мочи молодого Мужчины было получено кристаллическое вещество, названное Butenandt андростеро- ном. В 1935 г. синтез андростерона положил начало дальнейшим изысканиям в этом направлении. Ввиду недостаточной активности андростерона, по сравнению с тестикулярными экстрактами, стали изыскивать и синтезировать новые вещества, близкие по своему строению к андростерону, но обладающие более сильным биологическим действием. Такое вещество вскоре было получено из яичка быка и названо тестостероном. Синтез тестостерона был осуществлен из холестерина и дегидроандросте- рона. Отечественная промышленность производит мужские гормоны: тестостеронпропионат и метилтестостерон. Те-

стостеронпропионат изготовляется в 5% растворе, 2,5% и 1% масляном растворе. Метилтестостерон приготовляется в драже по 0,005 мг в каждой таблетке. Тестостеронпропионат применяется два раза в неделю по 50 мг в виде внутримышечных инъекций. Всего на курс лечения 1000 мг. Метилтестостерон назначается по два драже под язык три раза в день. На курс лечения 2000 мг. Драже метилтестостерона закладывается под язык и там подвергается рассасыванию. Желудочный сок разрушает гормон, и он теряет свое активное действие.

Одновременно с мужским гормоном назначается витамин Е в каплях (масляный раствор, экстракт) или в ампулах для внутримышечных инъекций.

При лечении аденомы предстательной железы применяются мужские и женские половые гормоны. Некоторые авторы предлагают сочетать мужские и женские гормоны. И. Н. Шапиро дает двадцать единиц мужского гормона и одну единицу женского.

В настоящее время доказано, что ни мужские, ни женские гормоны не излечивают аденому предстательной железы и не вызывают в ней процесса обратного развития. Однако при этом методе лечения проявляется тонизирующее действие гормонов на гладкую мускулатуру мочевого пузыря, благодаря чему наблюдается некоторое улучшение клинических симптомов. Есть сторонники лечения мужским половым гормоном, другие - женским.

Первыми в Советском Союзе, предложившими лечить аденому предстательной железы женскими половыми гормонами, были А. Б. Топчан и А. А. Померанцев. Методика лечения по Топчану и Померанцеву заключалась в следующем: ежедневно производятся внутримышечные инъекции 2% синэстрола по 2-3 мл в течение 2 месяцев, третий месяц синэстрол вводится по 1-2 мл. Первый месяц больной находится в постели. Для постоянного оттока мочи в мочевой пузырь через уретру вводят резиновый катетер. Больной получает инъекции пенициллина как профилактическое средство от осложнений, которые могут возникнуть от длительного пребывания катетера в уретре.

Мы еще помним то время, когда не было гормонов, не было антибиотиков. В тот период некоторые больные с аденомой предстательной железы категорически отказывались от оперативного вмешательства, но просили облегчить их страдания. Этой группе больных через уретру в мочевой пузырь вводился резиновый катетер на 20-30 дней и назначались дезинфицирующие, мочегонные средства. После лечения больной чувствовал себя лучше: мочился реже, струя мочи была большого диаметра, затруднение исчезало. Такое клиническое улучшение было временным. Вполне естественно, что больные, леченные по методике Топчана и Померанцева, получали значительное временное улучшение.

Многие клиники, в том числе и мы, не являются сторонниками лечения аденомы предстательной железы синэстролом. Эстрогенные вещества не излечивают больного от аденомы предстательной железы, а временное улучшение отодвигает сроки применения радикального вмешательства и тем самым ухудшает результаты операции. Многим памятно выступление А. П. Фрумкина на 2-й Всесоюзной конференции урологов, в котором он отметил, что многие больные с аденомой предстательной железы, леченные синэстролом, были вскоре оперированы в связи с ухудшением их клинической картины. Кроме того, большие дозы женского полового гормона вызывают химическую кастрацию и приводят к резкому понижению половых функций.

Больные с аденомой предстательной железы нередко обращаются за помощью в возрасте 50-60 лет с сохранившейся половой деятельностью. Мы считаем, что в таком возрасте недопустимо производить биологическую и химическую кастрацию. Лечить синэстролом можно в тех случаях, когда возраст больных превышает 70 лет и они отказываются от операции или им операция аденомзктомии противопоказана.

Противопоказанием для лечения синэстролом больных с аденомой предстательной железы служат также большие трудности, которые возникают при энуклеации аденомы у больных, леченных гормонами. Мощные рубцовые изменения, образовавшиеся между капсулой и аденомой, сильно затрудняют вылущение железы, приводят к нарушению капсулы, стенки мочевого пузыря, вызывают обильное кровотечение. Эти наблюдения отмечались нами, В. М. Близнюком и другими.

Мы считаем более целесообразным применять мужской гормон, так как он не обладает побочным отрицательным свойством. После приема мужского полового гормона все больные отмечают. улучшение общего состояния, прилив энергии, бодрости, повышение работоспособности и т. д. Гормональное лечение мужским гормоном применяется в первой и в начале второй стадии. Однако, как мы указывали, ни мужские, ни женские гормоны не вызывают обратного развития аденомы. Они лишь

воздействуют на гладкую мускулатуру стенок мочевого пузыря, усиливая ее сократительную способность. Это выражается в уменьшении количества или полном исчезновении остаточной мочи. Весьма целесообразно назначать мужской гормон перед аденом- эктомией, в особенности больным, страдающим почечной недостаточностью, азотемией. Андрогены усиливают кровоток в почке, обладают анаболическим действием и тем самым улучшают общее состояние больного.

Катетеризация является весьма распространенным и доступным методом лечения задержки мочи при аденоме предстательной железы.

В настоящее время становится все меньше сторонников длительного лечения больного при помощи только катетера. Катетеризация как самостоятельный метод терапии аденомы предстательной железы допускается только у больных, отказывающихся от оперативного вмешательства, или тогда, когда в силу тяжести состояния больного произвести операцию не представляется возможным. Кратковременная катетеризация для устранения острой задержки мочи и во время подготовки больных к одномоментной аденомэктомии является доступным и жизненно важным мероприятием.

В первой стадии аденомы предстательной железы катетеризация обычно не применяется, за исключением редко встречающейся острой задержки мочи или местного лечения цистита. Во второй стадии, при небольшом количестве остаточной мочи (100-150 см3) и отсутствии инфекции, регулярная катетеризация излишня. Если же количество остаточной мочи превышает 300 мл, - катетеризация производится через каждые 8ч в течение двух-трех недель, пока тонус мочевого пузыря не восстановится. Систематическое выведение мочи через определенные промежутки времени приближает мочевой пузырь к нормальным физиологическим условиям: наступает клиническое улучшение, и больные некоторое время чувствуют себя лучше, моча отходит более свободно, позывы становятся реже.

Постоянный катетер чаще применяется в случаях, когда возникают трудности в проведении его через уретру, и для создания постоянного оттока. Кратковременное пребывание постоянного катетера в задней части уретры и шейке мочевого пузыря способствует уменьшению отека слизистой и создает благоприятные условия для оттока мочи после удаления катетера.

Отрицательными сторонами применения постоянного катетера являются возникающие при этом уретриты, рецидивирующие эпидидимиты или частые закупорки катетера гнойными и слизистыми пробками. Уретральная лихорадка может иметь здесь место, как и при других инструментальных вмешательствах в уретре.

Ввиду развивающегося уретрита, часто с гнойными выделениями из уретры, смену постоянного катетера рекомендуется производить через один-два дня. Весьма необходимо при смене катетера обильное промывание уретры теплым дезинфицирующим раствором.

В а з э к т о м и я, т. е. перерезка и иссечение кусочка се- мевыносящего протока, была предпринята с целью улучшения клинического течения аденомы предстательной железы. Считалось, что после этой операции эндокринная функция яичка возрастает и гормональное влияние оказывает действие на весь организм и на функцию мочевого пузыря. В свое время операция «омоложения», предложенная Steinachs, и заключалась в перевязке семевыносящего протока.

Я. В. Войташевский, В. А. Сперанский писали, что вазэк- томия, произведенная при аденоме предстательной железы, значительно улучшает клиническое течение болезни. Количество дневных и ночных позывов уменьшалось, остаточная моча исчезала. Однако другие авторы не могли подтвердить это мнение.

По нашим наблюдениям, у очень небольшого процента больных (6-8%) в результате вазэктомии временно восстанавливалась функция мочевого пузыря, что выражается в более редких позывах и некотором уменьшении количества остаточной мочи. У основной же массы больных значительного улучшения и уменьшения симптомов болезни не наблюдалось.

Трансуретральная электрорезекция. Еще в 1874 г. Bottini предложил аппарат для рассечения увеличенной предстательной железы с помощью гальванокаустики. Операция производилась вслепую, без оптического прибора, а потому широкого распространения не получила. За последние 10-15 лет появились новые усовершенствованные аппараты с оптикой. Таким образом, была получена возможность все вмешательства производить под контролем зрения.

Под контролем зрения электронож направляется в область шейки мочевого пузыря, где находится аденома. В электроре- зектор непрерывно поступает промывная жидкость, которая очищает операционное поле от струпа. Наиболее распространенные резектроскопы системы: Mac Carty, Nesbit, Lichtenber и др.

В США эта операция занимает первое место среди других вмешательств на предстательной железе. Только в клинике Мейо произведено 11 522 электрорезекций. В Советском Союзе трансуретральная резекция аденомы предстательной железы производилась в трех-четырех урологических клиниках, и количество больных было в пределах 100.

В начале внедрения этого метода в широкую практику отмечалась большая смертность (10%). Совершенствуя методику и разработав показания и противопоказания для трансуретральной

электрорезекции, удалось снизить летальность до 3%. Это вмешательство чаще производится в начальных стадиях, когда аденомэктомия еще не показана, при увеличенной только средней доле, при рецидивах после аденомэктомии и в некоторых случаях, где имеются противопоказания к аденомэктомии.

Противопоказанием к этой операции служат: плохая функция почек, азотемия, воспалительные процессы мочевых путей.

Техника операции. Перед операцией за 40 мин больному делается инъекция морфия - 1 мл, перед самой операцией в уретру вводится 10-15 мл 1%раствора новокаина. Некоторые авторы (П. 3. Пресайзен) производят электрорезекцию под эпидуральной анестезией. Инструмент вводится в уретру под контролем глаза до шейки мочевого пузыря, где выступает аденома. Затем электрорезек- тоскопом выжигается туннель или желоб в аденоме. Операция производится в 1-3 сеанса, а иногда и больше. Нередко кровотечение является большим препятствием для выполнения электрорезекции. Оно затемняет видимость и тем самым удлиняет продолжительность оперативного вмешательства. После операции вводится постоянный катетер. Если мочеиспускание свободно и кровотечения нет,- необходимость в постоянном катетере отсутствует.

Частыми осложнениями после этой операции считаются кровотечение, падение артериального давления, гипонатриемия (Creevy, Blirne, Madsen и Burns и др.). Описаны перфорации стенки мочевого пузыря, образование мочевых затеков, обострение воспалительного процесса.

Большинство отечественных урологов, в том числе и мы, считает, что эта операция не найдет себе широкого распространения из-за значительного процента смертельных исходов, серьезных осложнений и частых рецидивов, требующих повторных вмешательств.

Эпицистостомия производится как первый момент двух- моментной аденомэктомии или по жизненным показаниям при азотемии, уремии и др.

Техника операции. Операция производится под местной новокаиновой анестезией. Между лобком и пупком по средней линии делается разрез длиной 8-10 см. Рассекается кожа, подкожная клетчатка, апоневроз, мышцы отводятся в сторону. Брюшинная складка отодвигается кверху, мочевой пузырь берется на провизорные лигатуры, между которыми вкалывается троакар. Троакар соединяется трубкой с отсосом, и мочевой пузырь быстро осушается. Троакар удаляют, расширяют рану и производят ревизию пузыря. Затем вводят дренаж, который кисетным швом фиксируется к стенке мочевого пузыря. Пузырь двумя кетгуто- выми швами фиксируется к апоневрозу. Тампоны - к брюшной складке и в околопузырное пространство. Швы на рану.

При этой операции мы обращаем особое внимание на то, чтобы свищ был наложен высоко -- у верхушки пузыря. Это делается для того, чтобы во время второй операции - удаление аденомы - можно было расширить разрез книзу, так как вверху и с боков нависает брюшина, повреждение которой при инфицированной моче весьма нежелательно. Вторым важным моментом при наложении надлобкового свища мы считаем фиксацию мочевого

пузыря кетгутовым швом к апоневрозу. После такой фиксации моча не попадает в околопузырное пространство, не вызывает гнойновоспалительного процесса, не омывает лобковые кости.

Радикальная аденоэктомия. В 1887 г. А. Т. Подрез первый применил частичное иссечение аденомы предстательной железы через надлобковый доступ. С. П. Федоров в 1898 г. предложил метод полного удаления всей аденомы предстательной железы чреспузырным путем. Б. Н. Хольцов в 1906 г. разработал метод двухмоментной надлобковой аденомэктомии.

Показанием для одномоментной аденомэктомии служат: повторяющиеся острые задержки мочи, нарастающие дизурические явления, количество остаточной мочи, превышающее 150 мл, повышение остаточного азота выше нормы и др.

Противопоказанием к одномоментной аденомэктомии является: резкая недостаточность почек, которая выявляется на основании функциональных проб по Зимницкому, внутривенной урографии, хромофункции, определения остаточного азота в сыворотке крови, клиренса мочевины. Изостенурия, гипоизостенурия, удельный вес 1012 являются противопоказанием для одномоментной операции. Выраженная сердечно-сосудистая и легочная, почечная недостаточность, перенесенные инфаркты, нарушение мозгового кровообращения, рецидивирующие тромбофлебиты, дряхлость и др.; острая инфекция.мочевых путей, сопровождающаяся температурной реакцией, печеночная недостаточность и др. также являются противопоказанием.

Показаниями к двухмоментной операции служат противопоказания к одномоментному вмешательству, причем нужно иметь в виду, что не все больные после первого момента наложения надлобкового мочепузырного свища должны обязательно подвергнуться второму моменту -- удалению аденомы предстательной железы. Если после нескольких месяцев пребывания больного с надлобковым свищом концентрационная способность почек не улучшилась и другие общие показатели плохие, второй момент может быть отложен на неопределенное время или навсегда.

Цель наложения надлобкового свища - улучшить функциональную способность почек, разгрузить организм от интоксикации продуктами распада белков - азотистыми веществами и улучшить состояние сердечно-сосудистой системы, воздействовать на бактериальную флору мочевых путей и др.

Некоторые авторы (А. М. Гаспарян, В. В. Гольдберг и др.) ставят более широкие показания к одномоментной операции. Во II и III стадии болезни больные подвергались тщательной предоперационной подготовке. У больных, имевших изменения со стороны верхних мочевых путей с нарушением функции почек и инфекцией, вводился постоянный катетер на 10-12 дней, а иногда и больше. Катетер держали, пока не улучшалось общее состояние больных, а остаточный азот не снижался до нормальных цифр. Одновременно

проводилась подготовка и мероприятия по коррекции сердечнососудистой системы, функции печени, устранению легочной недостаточности и др. Если состояние больных после лечения не улучшалось, прибегали к наложению надлобкового мочепузырного свища.

Анестезия при одномоментной аденомэктомии бывает различной. Одни авторы применяют спинномозговую анестезию, другие - эпидуральную, третьи - эн- дотрахеальный наркоз или другие виды обезболивания.

Урологическая клиника Института усовершенствования врачей пользуется пресакральной анестезией в сочетании с местным обезболиванием передней стенки живота. Перед операцией проводится премедикация. Мочевой пузырь промывается и наполняется фурацилином I: 5000 - 200,0 -300 мл. Для пресакральной анестезии больной укладывается на край операционного стола с приведенными ногами к животу - в гинекологическое положение. Кожа промежности дезинфицируется спиртом и йодом. Между копчиком и анусом анестезируется кожа 0,25% раствором новокаина. Длинная игла вкалывается и проводится по средней внутренней поверхности крестца, как это предложил А. В. Вишневский. Через иглу вводится 150 мл 0,25% раствора новокаина.

Техника операции. Больной укладывается в горизонтальное положение с несколько приподнятым тазом. Производится обезболивание и разрез передней брюшной стенки над лобком, как при цистостомии. Вскрывают мочевой пузырь и производят ревизию последнего. Палец левой руки в перчатке вводится в прямую кишку, и, надавливая на дно мочевого пузыря и аденому, создают лучшие условия для ее вылущивания. Энуклеация производится вторым или третьим пальцем правой руки. На аденоме, над участком, максимально выступающим в мочевой пузырь, разрывается слизистая мочевого пузыря. Разрез слизистой мы производили при помощи ногтя, так как рассечение ее скальпелем сопровождается значительным кровотечением. Некоторые авторы рассекают слизистую электроножом. Попав в слой между капсулой и аденомой, производят вылущивание.

Основные условия при энуклеации аденомы: палец должен касаться поверхности аденомы, не отрываться от нее и не углубляться в окружающие ткани. Углубление в окружающие ткани может повести к тому, что палец правой руки встретится с пальцем левой руки. В таких случаях образуется пузырно-ректальный свищ, который весьма трудно поддается закрытию. После того, как аденома обойдена со всех сторон, она удерживается в области внутреннего отверстия уретры слизистой уретры. В этой части при помощи ногтя удается отпрепарировать уретру от аденомы, и аденома становится свободной от окружающих тканей. Из пузыря аденома извлекается или при помощи пальца, или ее можно захватить зажимом Люэра или щипцами Мюзо. Чаще всего выделение аденомы трудностей не представляет.

Сильные сращения аденомы с хирургической капсулой (последствия воспалительного процесса или лечения синэстролом) или прорастание капсулы элементами раковой опухоли создают значительные трудности при вылущении аденомы. Часто в таких случаях вылущение пальцем не удается, и приходится прибегать к выстриганию опухоли ножницами или удалению ее отдельными кусками при помощи скальпеля. Такое удаление аденомы связано с опасностью повреждения стенок мочевого пузыря, с возникновением обильной гематурии, повреждением капсулы и др.

В неосложненных случаях кровотечение, возникающее после удаления аденомы, скоро прекращается, особенно после введения тампона с перекисью водорода. В ложе удаленной аденомы через пузырное отверстие длинным пинцетом вводят тампон с перекисью водорода и сдавливают между пальцами правой руки, находящимися в мочевом пузыре, и пальцем левой руки, находящимся в прямой кишке. Для остановки значительного паренхиматозного кровотечения приходится сменить несколько таких тампонов. Убедившись в отсутствии обиль-

пого кровотечения, в ложе аденомы вводится узкий тампон в 3-4 м. В конец тампона вкладывается гемостатическая губка. Рядом с тампоном вставляется дренаж для отведения мочи. При отсутствии кровотечения из ложа в тампонаде нет надобности, и мы ограничиваемся только введением дренажа. Фиксация дренажа и ушивание раны производятся так же, как это было описано при эпицистостомии.

Некоторые хирурги-урологи, кроме дренажа в мочевом пузыре, вводят в уретру резиновый катетер. Длительное наблюдение за больными, оперированными без применения катетера, показало, что стриктур или облитераций со стороны шейки мочевого пузыря и задней уретры не было. Пребывание постоянного катетера в уретре часто вызывает температурную реакцию и другие осложнения.

Во время операции - аденомэктомии - больному внутривенно вводится противошоковый раствор или консервированная кровь, а иногда и то и другое.

После операции через сутки удаляется тампон из мочевого пузыря, из около- пузырного пространства и от брюшины. Ежедневно проводятся обильные промывания мочевого пузыря. На 8-10-й день после операции проводится буж № 23- 25, проверяется проходимость уретры и шейки мочевого пузыря.

Закрытие надлобкового свища не должно быть стандартным. Если аденома вылущивается целиком и кровотечения нет, введение постоянного катетера для заживления свища производится в более ранние сроки. Если же аденома удалялась кускованием или операция сопровождалась обильным кровотечением с образованием сгустков, свищ закрывается позднее, когда есть уверенность в отхождении всех сгустков крови, отсутствии некротических пленок, свободных кусочков ткани, аденоматозных узлов.

Мы рекомендуем перед закрытием надлобкового мочепузырного свища производить ревизию мочевого пузыря при помощи эпицистоскопии. В мочевой пузырь через мочеиспускательный канал вводится катетер, через который непрерывной струей поступает прозрачная жидкость. Через надлобковый свищ вставляется цистоскоп и осматривается сначала шейка пузыря, дно и боковые стенки. Необходимо иметь в виду, что в области мочепузырного свища на передней стенке всегда имеется значительный реактивный отек слизистой, который после удаления дренажа постепенно исчезает. Убедившись в отсутствии инородных тел и других патологических процессов в мочевом пузыре, свищ закрывается.

Опыт показывает, что введение постоянного катетера для закрытия свища лучше производить на 10-15-й день после операции. Это дает возможность быстрее закрыть свищ при минимальном пребывании постоянного катетера.

После операции производится внутривенное или подкожное введение физиологического раствора 1,5-2,0 л капельно, с добавлением поливитаминов; назначаются банки или диатермия на грудную клетку, лечебные физические упражнения, активное поведение больного в постели (периодические глубокие вдохи и выдохи, повороты тела на 45° вправо и влево). Для лучшего оттока венозной крови ноги находятся в приподнятом состоянии. В целях предупреждения развития инфекции больные получают антибиотики. Чаще

всего пенициллин вместе со стрептомицином, в отдельных случаях олеотетрин, сигмомицин, морфоциклин. При повышении температуры невыясненного характера делаются инъекции 40% уротропина 10 мл 4-5 дней.

В послеоперационном периоде внимание медицинского персонала обращается на общее состояние больного, так как может наблюдаться послеоперационный шок или позднее кровотечение. Непременным условием наблюдения за больным является проверка кровяного давления и пульса. Необходимо следить за состоянием повязки и функцией дренажа. Важно наблюдать за электролитным балансом, так как нарушение последнего может повести к серьезным осложнениям.

После операции иногда наблюдаются осложнения в виде пневмоний, олигурии, анурии, тромбоэмболической болезни и др. Возможность возникновения кровотечения из ложа удаленной аденомы заставляет избегать назначений за несколько дней до операции для профилактики тромбоэмболий антикоагулянтов, как это делают некоторые урологи. Мы назначаем антикоагулянты на 3-4-й день после операции, пользуясь при этом данными не только протромбина и протромбинового времени, но и результатами исследований фибринолитической активности плазмы крови. В целях профилактики рекомендуется с большой осторожностью относиться к больным, имеющим тромбофлебиты и варикозные узлы, и избегать продолжительного пребывания постоянного катетера до операции и после. Верхняя часть тела не должна приподниматься высоко из-за образующегося при этом угла в тазобедренных суставах, что приводит к застою в бедренных венах.

Атония кишечника, которая иногда возможна после операции, легко устраняется с помощью прозерина или внутривенного введения 10% раствора хлористого натрия.

К послеоперационным осложнениям относится долго не заживающий надлобковый мочепузырный свищ. Причиной этого служит не полностью удаленная аденома, вылущенные, но не удаленные кусочки аденомы, некротические инкрустированные ткани, камни, губовидный свищ идр. Устранение вышеуказанных причин позволяет быстро закрыть надлобковый мочепузырный свищ, и лишь в очень небольшом проценте случаев приходится его зашивать.

К осложнениям аденомэктомии следует отнести также иногда встречающееся недержание мочи. Оно зависит или от растяжения сфинктера аденомой, или повреждения его во время самой операции. Недержание мочи довольно быстро исчезает и только в редких случаях остается постоянным. Стриктуры в области шейки мочевого пузыря встречаются не часто.

Половая функция после аденомэктомии у большинства больных не меняется, лишь отдельные авторы указывают на некоторое снижение половой потенции.

У некоторых больных инфекция в мочевом пузыре стихает не сразу. Таким больным назначается фурадонин по 0,1 три раза в день в течение 7 дней, а иногда и больше, промывание мочевого пузыря, амбулаторное наблюдение врача уролога.

Отдаленные результаты аденомэктомии хорошие. Больные чувствуют себя бодро, акт мочеиспускания становится нормальным. Средняя смертность при аденомэктомии - 3-5%.

По Л. И. Дунаевскому, процент летальности равен 3-5%, по А. М. Гаспарян, при одномоментной аденомэктомии - 2,8%, при двухмоментной - 7,1%. По Salvaris, летальность составила 4,2%. Несколько больший процент приводится другими авторами (Scorer, Knight). В. В. Гольдберг пишет, что основной причиной смерти после аденомэктомии в 59,0% было поражение сердечнососудистой системы и только в 35,9%-мочевой. У не оперированных радикально больных, наоборот, в качестве причин смерти на первом месте было поражение почек - 78,8%, а от заболеваний сердечнососудистой системы умерло 18,7%.

Всем хирургам-урологам приходилось встречать рецидивы аденомы предстательной железы. Рецидивы могут быть истинными и ложными. К истинным относятся рецидивы после полного удаления в сравнительно молодом возрасте (50-55 лет) с ликвидацией всех явлений болезни. Спустя много лет снова возникает дизурия и рек- тально пальпируется аденома или она определяется со стороны мочевого пузыря. Чаще наблюдаются ложные рецидивы; они встречаются, если аденома не удалена полностью. При ложных рецидивах клинические проявления аденомы предстательной железы наступают быстрее, чем при истинных рецидивах.

Одномоментная чреспузырная аденомэк- томия с глухим швом. В 1927 г. Harris сообщил о методе аденомэктомии с первичным швом мочевого пузыря.

Техника операции. Несколько выше лобка поперечным разрезом производится рассечение кожи и подкожной клетчатки, вскрывается мочевой пузырь. Удаляется аденома. Чтобы произвести гемостаз и восстановить шейку мочевого пузыря, прокалывают дно мочевого пузыря сразу же за межмочеточниковой связкой и вкалывают иглу в ложе удаленной аденомы, пытаясь подтянуть треугольник к ложу аденомы. Над введенным катетером в мочевой пузырь справа и слева от катетера накладываются два глубоких шва через ткани ложа. Для фиксации и регулировки постоянного катетера к концу катетера, находившегося в мочевом пузыре, пришивается нить, которая выводится на поверхность брюшной стенки. Швы на рану. Таким образом, полного глухого шва в операции Harris не было - благодаря выведенной нити, фиксирующей катетер.

Hryntschak, следуя основным принципам операции Harris, внес свои модификации. Hryntschak производит разрез над лобком продольно по средней линии. Мышцы отодвигает в сторону, брюшинная складка отодвигается к верхушке мочевого пузыря. Пузырь вскрывается тупо. Через трубку, вставленную в пузырь, моча отсасывается из пузыря, и трубка удаляется. Рана пузыря расширяется. Боковые стенки его берутся на держалки, после чего мочевой пузырь раскрывают расширителями и осматривают. Производится энуклеация аденомы. Для остановки кровотечения на край ложа аденомы накладываются кетгутовые швы. Кровоточащие места прошиваются дважды по обе стороны от сосуда. Hryntschak производит продольное рассечение сфинктера или клиновидное иссечение дна

мочевого пузыря от межмочеточниковой связки к сфинктеру. Автор считает, что после удаления аденомы выступ дна мочевого пузыря нависает над ложем и мешает проведению катетера. Ложе ушивается несколькими глубокими швами, вводится резиновый катетер, который пришивается одним швом к стенке ложа аденомы. На стенку мочевого пузыря накладывается кисетный шов, причем слизистая мочевого пузыря не прокалывается, и второй погружной кисетный или зэтобразный шов.

После наложения швов мочевой пузырь проверяется на герметичность. В мочевой пузырь под давлением вводится дезинфицирующая жидкость и проводится наблюдение за крепостью наложенных швов. Швы на апоневроз и кожу.

В. В. Гольдберг, начиная с 1953 г., разработал метод аденомэктомии с первичным глухим швом. Автор полагает, что общим для операций Гарриса, Грин- чака и предлагаемой им является гемостаз ложа и зашивание раны пузыря. Лишь технические детали выполнения отличают эти операции друг от друга,

В. В. Гольдберг делает срединный разрез между пупком и лобком, рассекает кожу, подкожную клетчатку, апоневроз, мышцы отводятся в сторону, брюшинная складка отодвигается кверху. Тупо вскрывается мочевой пузырь, по возможности дальше от симфиза. Моча с помощью откоса через трубку удаляется из пузыря. Стенки мочевого пузыря растягиваются в поперечном направлении и подшиваются к колее. В полость мочевого пузыря вводится специальный рано- расширитель, слизистая над аденомой рассекается электроножом или скальпелем. Под контролем глаза производится вылущивание аденомы. Полость пузыря и ложе освобождаются от сгустков крови. При наличии крупных, сильно кровоточащих сосудов производится обкалывание их, и ушиваются края ложа по обе стороны. После этого на ложе накладываются поперечные швы. В мочевой пузырь через уретру проводится дренаж. Кисетный шов на стенку мочевого пузыря, без прокалывания слизистой, второй погружной шов зэтобразный. Затем проверяется герметичность швов путем заполнения мочевого пузыря асептической жидкостью. Жидкость вводится под давлением шприцем Жанэ. Убедившись в герметичности, накладывают послойные швы на рану. В отличие от Hryntschak В. В. Гольдберг не производит рассечения дна мочевого пузыря. Вместо катетера в мочевой пузырь вводится дренаж, что дает лучший отток мочи из мочевого пузыря. Для более эффективного удаления сгустков крови из пузыря автор применяет предложенный им аспирационный ирригатор.

В. В. Гольдберг применяет глухой шов и при двухмоментной аденомэктомии. Кстати сказать, что последние составили около двух процентов.

Условия для заживления раны мочевого пузыря после наложения глухого шва при двухмоментной аденомэктомии менее благоприятны, и промокание наступает чаще, чем после одномоментной операции. Однако это не отражается на результатах окончательного заживления раны, которое наступило у всех больных. При двухмоментной аденомэктомии с применением глухого шва послеоперационный период оказался значительно короче по сравнению с тампонадой ложа и надлобковым дренажем.

Нам представляется, что успех операции с глухим швом, детально и тщательно разработанный В. В. Гольдбергом, в большой степени зависит от послеоперационного ухода за больными. Несмотря на гемостаз, ушивание ложа, имеется большая возможность образования сгустков и закупорки уретрального дренажа, в результате чего происходит просачивание мочи через швы. Чтобы избежать побочных осложнений, необходимо промывать мочевой пузырь каждые 1-2 ч или применять аспирационный ирригатор автора. Не имея личного опыта, мы все же считаем, что этот метод должен найти себе более широкое применение и распространение. Он прост,

каждые 1-2 ч или применять аспирационный ирригатор автора. Не имея личного опыта, мы все же считаем, что этот метод должен найти себе более широкое применение и распространение. Он прост, легко доступен, не опасен, имеет небольшое количество осложнений и небольшой процент смертности. Летальность при этом способе равнялась.3,9% на 1000 операций, а при двухмоментной операции - 5,5%.

По задилоб новая внепузырная аденомэк- томия. Идея подхода к предстательной железе внепузырным путем принадлежит Van Stockum. А. Т. Лидский (1923) подробно разработал эту операцию. MiШп в 1945 г. стал широко пропагандировать этот метод лечения. Позадилобковая аденомэктомия получила довольно широкое распространение в Америке и Европе. В Советском Союзе эта операция не нашла большого распространения и применялась в трех-четырех урологических отделениях несколькими авторами (Л. Я- Шницер, Ч. А. Синкевичус, И. И. Сабельников, А. А. Авдеев и др.).

Эта операция применяется преимущественно при ректальных формах и умеренных размерах виутрипузырных аденом.

Техника операции. Вводится резиновый катетер, через который мочевой пузырь промывается дезинфицирующим раствором. Больной укладывается на стол с несколько приподнятым тазом. Поперечным или срединным разрезом обнажается околопузырное пространство. Поперечная фасция рассекается у лобка. Паравезикальная клетчатка вместе с брюшиной отодвигается кзади и кверху. В месте перехода мочевого пузыря в мочеиспускательный канал простатическая капсула освобождается от клетчатки, берется за лигатуры и рассекается. Капсула рассекается до аденомы поперечным (Lenco и Ciesllnski), продольным или дугообразным (Ч. А. Синкевичус) разрезом. Аденома выделяется тупым путем. Простатическая часть уретры рассекается поперечно и удаляется вместе с аденомой. Экстрауретральное удаление аденомы удается довольно редко, - как правило, уретра повреждается. Останавливается кровотечение, капсула зашивается двухэтажным швом. К капсуле подводится резиновый катетер. Постоянный резиновый катетер фиксируется к половому члену.

Макроскопическая гематурия обычно продолжается 3-4 дня, а микроскопическая - около недели. Поданным Lenco и Cieslinski, гематурия прекратилась через 3 дня у 73%, у 24% - через 4- 6 дней и у остальных - через 6-7 дней. Постоянный катетер удаляется на 7-8-й день.

Операция может сопровождаться осложнениями. К ним относятся явления сердечной слабости, шок, ранение и поздние кровотечения, тампонада мочевого пузыря кровяными сгустками, просачивание мочи через рану после удаления катетера.

Довольно часто операция осложняется остеитом лобковых костей, который развивается на 2-5-й неделе после операции. Первым симптомом заболевания являются боли в надлобковой области, в промежности и на внутренней поверхности бедер. На 3-5-й день после начала заболевания появляются напряжение мышц бедра, движение ног, попытка принять сидячее положение усиливает боли. Температура у большинства бывает нормальной, но может повы-

13 Под ред. М. Н. Жуковой

шаться до 38°. Гемоглобин при этом резко снижается, количество эритроцитов уменьшается, РОЭ ускорена.

Рентгенография костей таза в первые дни заболевания не дает изменений. Только на второй или третьей неделе на рентгенограмме отмечаются гнездные разряжения, явления остеопороза лобковых и седалищных костей.

Лечение остеитов заключается в покое, применении рентгенотерапии, УВЧ, кортизона и др.

В клинике А. П. Фрумкина наблюдалось 12 больных с остеитом. Из 35 оперированных позадилобковым методом остеиты наблюдались у 8, а из 358 больных, оперированных чреспузырно, остеиты были у 4. Таким образом, значительно чаще остеиты встречаются после применения позадилобкового метода оперативного лечения аденомы предстательной железы. Другие авторы не видели такого большого процента осложнений припозадилобковой аденомэктомии.

Промежностная аденомэктомия стала применяться значительно раньше, чем чреспузырная, но сначала не получила распространения из-за частоты серьезных послеоперационных осложнений в виде недержания мочи, прямокишечнопромежностных свищей и т. д. Разработка и изучение топографоанатомических данных промежности и таза позволили постепенно улучшить результаты оперативного вмешательства. Эта операция получила широкое распространение в Америке, а также и в некоторых других странах. В Советском Союзе она применяется редко.

Показанием для промежностной аденомэктомии считаются более благоприятные ректальные формы, а также тучные больные, с подозрением на рак предстательной железы.

Противопоказаниями к операции являются очень узкий таз, анкилоз в тазобедренном составе, большая внутрипузырная аденома и большие камни пузыря.

Техника операции. Больного укладывают на операционный стол в гинекологическое положение с приподнятым тазом и согнутыми в тазобедренных суставах ногами.

В уретру проводится металлический буж. На промежности над седалищными буграми делается дугообразный разрез через кожу и подкожную клетчатку. Вначале пересекается мышца, идущая между анусом и бульбарной частью уретры, затем пересекается мышца, идущая от уретры к прямой кишке. Рассечение мышц не должно повредить прямой кишки и бульбарный отдел уретры. Рана широко разводится крючками, и поверхность предстательной железы становится хорошо видимой. Простатическая капсула рассекается поперечно на 1 см ниже верхушки простаты. Острым и тупым путем аденома вылущивается; мочеиспускательный канал пересекается у места вхождения уретры в простату. Специальным инструментом - ложечкой обследуется полость мочевого пузыря на наличие камней. Некоторые авторы при удалении аденомы пользуются трактором Юнга.

После ревизии ложа аденомы через уретру в пузырь проводится резиновый катетер. Уретра и шейка мочевого пузыря сшиваются четырьмя узловатыми швами. В ложе вводится тампон или резиновая полоска. Швы на рану. Тампон из ложа аденомы извлекается на 3-4-й день. Мочевой пузырь ежедневно промывается физиологическим раствором. Катетер извлекается после заживления раны на промежности.

М. Н. Енфенджиев, применяя промежностную аденомэктомию, не видел осложнений у 93% больных. Ни разу не наблюдалось послеоперационных свищей, недержания мочи или стриктур. Полное заживление раны наступало через 8-15 дней. Turner и Belt у 6% оперированных наблюдали временное недержание мочи, у 2% - постоянное недержание, у 9% -эпидидимит, 5% больных получили эпидидимит после двусторонней перевязки семявыносящего протока. У многих больных развивается импотенция. Промежностная аденомэктомия имеет много различных модификаций.

Ишеоректальная аденомэктомия. Метод ишеоректальной аденомэктомии в урологических клиниках Советского Союза не применяется. За рубежом этот способ применяется редко.

Техника операции. Больной укладывается на операционный стол на живот, с опущенными и согнутыми в коленях ногами. Под таз подкладывается валик. Отверстие заднего прохода закрывается. Разрез начинается от основания копчика и продолжается справа или слева от заднего прохода и несколько ниже. Ягодичные мышцы и поднимающая мышца рассекаются и отодвигаются в сторону. Прямая кишка отодвигается в сторону и удерживается. Капсула простаты вскры- ‘ вается; через разрез в уретру вставляется «трактор» Юнга, который подтягивает аденому, и происходит вылущение. После ревизии ложа аденомы через уретру в мочевой пузырь проводится резиновый катетер. Над катетером между уретрой и шейкой пузыря накладывается шов. Через рану на промежности рядом с катетером в мочевой пузырь вводится дренаж. Через 8 дней после операции удаляется дренажная трубка, а через 10 дней извлекается катетер

Отдаленные ослоошения аденомэктомии. К отдаленным осложнениям всех способов аденомэктомий следует отнести: недержание мочи, камни мочевого пузыря, хронические циститы, незаживающий надлобковый свищ, стриктуры, остеиты, импотенцию.

Недержание мочи чаще бывает обусловлено атонией сфинктера или значительным его разрушением в момент операции. Большинство авторов отмечают, что это чаще наблюдается при перинеальной, чем надлобковой аденомэктомии.

Камни мочевого пузыря или инкрустация кусочков ткани солями бывают чаще у больных, где аденома вылугцалась с трудом и некротические ткани медленно отторгались; при инфицированной моче и обилии солей возможность образования камней большая.

Хронические циститы чаще всего поддерживаются инкрустированными остатками ткани. У некоторых больных продолжительное время или совсем не закрываются надлобковые мочепузырные свищи. Это бывает из-за цистита или губовидного свища. Иногда наблюдаются стриктуры. Осторожное бужирование и применение лидазы позволяют быстро восстановить проходимость мочеиспускательного канала.

Остеиты возникают редко, и, как мы упоминали, они чаще всего бывают у больных после позадилобковой аденомэктомии.

После надлобковой аденомэктомии, по данным различных авторов, средняя смертность составляет от 6,4% до 2%, при позадилобковой аденомэктомии процент летальных исходов примерно тот же -он равен 6,3-1,8%; после перинеальной аденомэктомии-11-1,6%.

Трудно сказать, какой метод оперативного вмешательства лучше. Для авторов, разработавших тот или иной метод аденомэктомии, имеющих большой навык, опыт, хорошие послеоперационные результаты, - он является лучшим. И бывает очень трудно отказаться, может быть, в пользу лучшего способа. Желая быть объективным в выборе метода аденомэктомии, мы отдали бы предпочтение одномоментной аденомэктомии с глухим швом. Конечно, руководствуясь выработанными показаниями для этой операции. Большое преимущество этого метода в том, что вся операция проходит под контролем зрения; кроме того, здесь не имеет значения форма аденомы (имеем ли мы дело с внутрипузырной или ректальной формами, имеются ли камни в пузыре, большие или малые). Подробное обследование мочевого пузыря при залобковом, промежностном, ишиоректальном методах невозможно»

33673 0

Терминология.

С позиций морфолога, это доброкачественная, гормонально-зависимая опухоль.

На протяжении ряда лет широко применялся термин «гипертрофия предстательной железы». Наряду с этим высказывались мнения и об иной природе заболевания. В 1936 г. на нашей кафедре Н.М.Борисовским была защищена докторская диссертация, которая называлась «О так называемой гипертрофии предстательной железы». В ней и в более ранних работах автор доказал гормональную зависимость возникновения именно аденомы, а не гипертрофии предстательной железы [Борисовский Н.М., 1935]. Вопрос о втором названии заболевания появился с накоплением фактов о росте аденомы из парауретральных желез.

Во-первых, потому, что парауретральные железы, как и предстательная железа, в процессе эмбриогенеза образуются из одного зачатка. Они одинаково подвержены влиянию эстрогенов; кроме того, краниальный (центрально-уретральный) отдел предстательной железы и парауретральные железы представляют собой как бы единое целое. Во-вторых, образовавшаяся доброкачественная опухоль - аденома - сдавливает собственно предстательную железу, превращая ее в тонкую пластинку - хирургическую капсулу. После аденомэктомии прекращается давление на хирургическую капсулу. Ткань ее постепенно восстанавливается, и спустя 6-7 мес при ректальном исследовании определяется предстательная железа нормальных размеров и консистенции.

Гистологическая структура удаляемой доброкачественной опухоли, по данным большинства патологоанатомов, всегда рассматривалась как аденоматозная ткань с включением соединительной ткани и мышечных волокон, выраженным в разной степени. При классической структуре аденофибромиомы, по данным E.Costa и соавт. (1993), аденоматозная железистая ткань составляет 30% массы, гладкомышечные волокна - 15%, соединительная ткань - 55%. Согласно проведенным нами исследованиям, преобладание железистой аденоматозной ткани наблюдается более чем у 50% больных с АПЖ. Fr.Hinman и его многочисленные соавторы свою весьма объемную и обстоятельную монографию назвали «Доброкачественная гипертрофия простаты» .

Спустя несколько лет этот термин был заменен на «доброкачественная гиперплазия предстательной железы» (ДГПЖ). В том, и в другом названии его первая часть названа «доброкачественная», как будто может быть злокачественная гиперплазия или гипертрофия предстательной железы.

Положение с терминологией, касающейся данного заболевания, почти тупиковое, когда возникает вопрос о том, как называть операцию удаления ДГПЖ (АПЖ). Большинство зарубежных авторов пишут о простатэктомии, что не соответствует действительности, так как собственно предстательная железа при этом не удаляется, ибо тогда пришлось бы производить анастомоз уретры с мочевым пузырем. В сущности, операция заключается в удалении (вылущивании) опухоли. «Аденомэктомия» в этом отношении - самый соответствующий истине термин, если не увлекаться подсчетом соотношения аденоматозной ткани, мышечных волокон и соединительной ткани в ней.

Гистологический диагноз может быть таким: аденома, фиброаденома или фибромиоаденома предстательной железы.
Таким образом, имеются основания называть операцию при ДГПЖ (АПЖ) аденомэктомией, так как это именно вылущивание опухоли из предстательной железы, а не удаление ее самой. Тогда возникает последующий вопрос: о современном названии этого заболевания. Есть основание для того, чтобы считать его АПЖ-доброкачественной опухолью гормонального генеза. [Переверзев А.Г, 1997]. Аналоги таких новообразований имеются и в гинекологии - фибромиома матки, которая так же, как и ДГПЖ может иметь тяжелое клиническое течение, хотя и несколько меньше угрожает жизни больной. В течение десятков лет патологоанатомы мира находили АПЖ в чистом виде или смешанную доброкачественную опухоль, иногда и с элементами гиперплазии.

В изменении трактовки названия и сути болезни нет ничего удивительного. Наука может развиваться и по спирали. До конца 30-х годов нашего столетия это заболевание считали гипертрофией предстательной железы. Затем в мире, с некоторыми научными оговорками, нашли, что это АПЖ. Теперь пришло время ДГПЖ. Не исключена возможность поворота развития науки в этом направлении к АПЖ, что, видимо, произойдет теперь уже в XXI в.

Наша концепция основана на наблюдениях и исследованиях 22 больных с начальной стадией АПЖ, прослеженных на протяжении 3-5 лет. У них, действительно, выявилась в начале заболевания незначительная гипертрофия предстательной железы, наблюдаемая и при ультразвуковом исследовании, которая.вызывала весьма умеренные пузырные симптомы. В последующем, спустя несколько лет, наступал рост АПЖ. Со временем собственно предстательная железа подвергается сдавлению аденомой и превращается в сдавленную, истонченную пластинку - хирургическую капсулу. Во время аденомэктомии у некоторых больных удаляются дополнительные маленькие аденомы, которые располагаются в ложе параллельно проекции парауретральных желез.

Гистологически у 15 из 19 оперированных больных определялась почти только аденоматозная ткань (аденома), у 3 - аденоматозная с фиброзной тканью (фиброаденома), у 1 - определялись и мышечные волокна (фибромиоаденома). С современных позиций, у 4 из 19 больных на основании гистологического исследования, не исключая включения аденоматозной ткани, диагноз можно было бы рассматривать и как ДГПЖ.

Эпидемиология.

ДГПЖ можно отнести к самому распространенному заболеванию у мужчин.

При жизни увеличение предстательной железы, рассматриваемое, как АПЖ, выявляется у каждого 6-7-го мужчины старше 50 лет [Дунаевский Л.И., 1959]. При аутопсии мужчин старше 60 лет ДГПЖ обнаруживается в каждом третьем случае. Наличие ДГПЖ нельзя, тем не менее, всегда отождествлять с самим заболеванием. При так называемой ректальной форме ДГПЖ основная масса ее растет в сторону прямой кишки, не оказывая давления на предстательную часть уретры, и могут полностью отсутствовать симптомы заболевания. Выявить ее можно при профилактических осмотрах.

Под нашим наблюдением находится небольшая группа мужчин в составе 27 человек с ректальной формой ДГПЖ.

За 8 лет 25 из них практически здоровы, что подтверждается и лабораторными данными. Лишь у одного, 63 лет, полтора года назад наступила острая задержка мочи, обусловленная приемом большого количества алкоголя и охлаждением. Мочеиспускание восстановилось после 2 катетеризации, но в последующем появились весьма умеренные дизурия и никтурия. Спустя 7 мер больному по его настоянию произведена аденомэктомия, послеоперационный период протекал без осложнении.

Заболевание имеет повсеместное распространение, но есть и исключения. Больных с ДГПЖ почти нет в Японии и Китае, у чернокожих африканцев.

Существует мнение, что это в какой-то степени объясняется характером питания, преобладанием в этих странах в рационе людей растительных жиров, нелущеного риса. Возможно, это обусловлено и урбанизацией. В сельской местности это заболевание встречается реже. Имеется корреляция с ожирением, атеросклерозом. Возможно, она обусловлена одновременным влиянием не только одного этиологического гормонального фактора. Это заболевание мужчин пожилого и старческого возраста, связывают его с так называемым мужским климаксом.

55. Препарат предстательной железы. Больной Г., 66 лет. Гистологически: аденома предстательной железы. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200.

Патологическая анатомия. АПЖ может иметь различную конфигурацию.

Она состоит из 2 или 3 долей, которые ничего общего не имеют с долями собственно предстательной железы.

Предстательная железа оттесняется аденомой под большим давлением к периферии и атрофируется. В основном она превращается в хирургическую капсулу, на границе с прямой кишкой - в тонкую пластинку, где в значительной степени сохраняются и элементы паренхиматозной ткани; По конфигурации возможны несколько вариантов АПЖ. Она может состоять из двух боковых, из одной средней, или из трех долей, или быть гроздьевидной. Для боковых долей характерна асимметрия по величине и конфигурации, Однако поверхность аденомы гладкая, консистенция эластическая, гомогенная. Характерна конфигурация внутреннего отверстия уретры - растянут внутренний сфинктер мочевого пузыря, оно выглядит кратерообразным и в то же время в виде щели, иногда раздвоенной.

Размеры АПЖ коррелируют с массой. Малой считается аденома до 30 г, средней - до 70 г, большой - до 250 г.

Возможны и гигантские ДГПЖ. В зависимости от топографии различают внутрипузырную, ректальную и смешанную формы ее. От этого зависят и клинические проявления. 0 ректальной форме уже упоминалось. Пузырная форма характеризуется прежде всего расстройством акта мочеиспускания. У таких больных может быть аденоматозной, только средняя доля, но ее воздействие на внутренний сфинктер мочевого пузыря довольно выраженное. Предстательная часть уретры сдавлена, слизистая оболочка отечная. Это приводит к поллакурии, никурии, странгурии и дизурии, возможна острая и хроническая задержка мочи. Нередко рост АПЖ носит равномерно-диффузный и промежуточный по отношению к двум крайним формам характер. Так называемые пузырные симптомы при этом также имеют место, но они могут быть мало выраженными, даже при аденоме больших размеров. Острая задержка мочи наступает при возникновении конгестии в венах таза вследствие приема алкоголя, порой весьма незначительного, после полового перевозбуждения, простудных заболеваний, алиментарных погрешностей и пр.

Гистологическая структура этой доброкачественной опухоли железистая (аденома), с фиброматозными элементами (фиброаденома), с мышечными волокнами (аденомиома). S.Berrg и соавт. (1984) считают АПЖ, с морфологических позиций, мультифакторным процессом. По их мнению, на операции чаще удаляют фиброаденоматозные узлы.

ДГПЖ вызывает затруднение мочеиспускания, обусловленное едавлением предстательной части уретры, клапанным закрытием внутреннего отверстия ее увеличенной средней долей, ущемлением аденомы в шейке мочевого пузыря и даже в результате рефлекторных влияний, В начале заболевания расстройства мочеиспускания предотвращаются или компенсируются напряжением детрузора, что может в некоторых случаях длительно приводить к полному опорожнению мочевого пузыря. Но по мере роста ее появляются расстройства акта мочеиспускания, что ведет к морфологическим изменениям в стенке мочевого пузыря. Наступает гипертрофия детрузора.

Постепенно часть мышечных волокон его заменяются соединительнотканными. Объем мочевого пузыря увеличивается. Стенки его истончаются. Могут появиться вторичные дивертикулы. Возможно образование камней в мочевом пузыре, чаще они попадают в него из почек и мочеточников у больных с мочекислым уролитиазом, у камневыделителей. Задерживаясь в мочевом пузыре, они увеличиваются и принимают характерную для камней-уратов. фасетную форму. На слизистой оболочке мочевого пузыря появляются участки гиперемии, эрозии и даже некроз. Постепенно она гипертрофируется.

Развившийся цистит и перидистит ведут к поражению регионарных лимфатических узлов, откуда патогенные бактерии, чаще грамнегативные, поступая в циркулирующую кровь, попадают в почки. При хронической или острой задержке мочи возможен и восходящий путь проникновения инфекции в почки посредством пузырно-мочеточниковых рефлюксов.

Присоединившийся пиелонефрит, протекающий, в основном, латентно или хронически, морфологически характеризуется инфильтративным или продуктивным процессом в межуточном веществе мозгового слоя с поражением почечных канальцев. При задержке мочи возможно вторичное проникновение патогенных бактерий в корковый слой почки и возникновение острого апостематозного пиелонефрита с инфильтративным гнойничковым поражением, слиянием гнойничков и появлением участков некроза (карбункул почки), с возможным образованием под фиброзной капсулой сливных абсцессов (субкапсулярный абсцесс). Осложнение уросепсисом приводит к токсическому поражению печени и других внутренних органов, что особенно выражено при почечной недостаточности и у больных с сахарным диабетом.

Этиология и патогенез.

Влияние предстательной железы на функцию мочевыведения предугадывали еще в глубокой древности. Герофил, Гиппократ, Сенека и другие уже знали и писали о задержке мочи, которая чаще наступала у мужчин старческого и пожилого возраста. Как об органе, воздействующем на жизненные силы организма, о предстательной железе врачи древности стали думать после многовековой ошибки владык Востока. Набирая в стражу своих гаремов из провинившихся на полях сражения воинов, они кастрировали их в период половой зрелости. Потеря при кастрации 1/3 андрогенов из гландулоцитов (2/3 поступают из коры надпочечников) не приводила полностью к отсутствию способности к копуляции, чему в некоторой степени способствовала предстательная железа.

Спустя несколько веков в евнухи стали брать мальчиков.

Кастрация их до полового созревания приводила к появлению больших эндокринных сдвигов. Наружные половые органы, предстательная железа у них оставались недоразвитыми. Появлялись признаки феминизации: «женская полнота», «бабье лицо» и безучастный взгляд. Такого евнуха можно увидеть на знаменитой картине художника Верещагина. Позже наблюдения отечественных авторов Е.В.Пеликана (1875) и А.Г.Подреза (1896) над скопцами и меринами выявили взаимосвязь между предстательной железой и половыми железами, что позволило в дальнейшем прийти к нескольким теориям развития АПЖ. Это и теория Ж.Т.Гюйона (188.8) о зависимости АПЖ от расстройств функций всей мочевой системы. Высказывали мнение о связи этого заболевания с общим артериосклерозом.

56. Препарат предстательной железы. Больной В., 64 года. Гистологически: аденома предстательной железы с умеренным стромальным компонентом. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200.

S.Ciechanowsky (1900) считал, что АПЖ,- результат длительно протекающего простатита.

Abbaran и Halle рассматривали ее как обычное новообразование. Ближе к истине были сторонники внутрисекреторного происхождения этого заболевания. Ф.И.Синицын (1888) впервые в мире произвел кастрацию двух больных с АПД. Он связывал возникновение ее с гиперфункцией половых желез. В то же время он правильно предположил существование влияния яичек на предстательную железу. В пользу дисгормональной природы АПЖ высказывались А.В.Айвазян (1957), А.Я.Абрамян (1970) и ряд иностранных авторов.

В настоящее время вопрос об этиологи и патогенезе АПЖ нельзя считать окончательно решенным, но имеются данные и о дисгормонально.й доброкачественной опухоли. Многие авторы [Шапиро И.Н., 1936, Рождественский В.И., 1937] считали, что источником и местом зарождения АПЖ являются парауретральные железы, известные еще под названием парапредстательных и рудиментарных. Их выводные протоки открываются не в просвет мочеиспускательного канала, а в железкиацинусы, из которых состоит предстательная железа.

О зависимости и единстве парауретральных желез и предстательной железы свидетельствуют также и одинаковое происхождение их из урогенитального синуса и ductus paramesonephricus. Н.М Борисовский (1933) считал, что все железы предстательной части мочеиспускательного канала, шейки мочевого пузыря, а также расположенные на границе перепончатой части уретры являются собственно простатическими. М.Енфеджиев (1980) назвал их «парапростатой», считая, что, несмотря на анатомические и функциональные различия с предстательной железой, они обладают внутренней секрецией и антагонизмом по отношению к половым железам.

Среди основных теорий этиологии ДГПЖ эстрогенная подкупает своей ясностью и логикой. На фоне естественных возрастных изменений в организме мужчины после 50-60 лет, а у некоторых и после 45-47 лет, наступают нарушения гормонального баланса в виде относительного или в небольшой мере и абсолютного преобладания эстрогенов, что, прежде всего, связано со снижением функции гландулоцитов яичек. Это приводит к изменениям в так называемой парапростате, и в одной из парауретральных железок начинается доброкачественный аденоматозный процесс Аденоматозная пери- или парауретральная железа постепенно увеличивается, оттесняет предстательную железу кзади и к периферии. При этом возникают описанные выше патологоанатомические изменения.

Однако эти положения, как и надо было ожидать, подверглись экспериментальной проверке.

Результаты нарушили стройность эстрогенной теории генеза АПЖ. Л.И.Дунаевский (1959) в своей фундаментальной работе приводит данные исследований, выполненных Л.М.Шабадом (1949). Кажущееся их противоречие свидетельствует прежде всего о неодносложности этиологии данного заболевания [Ключарев Б.В., 1947; Коноплев В.П., 1953]. Авторы выявили, что предстательная железа одинаково чувствительна как к андрогенам, так и к эстрогенам, введение которых животным ведет к увеличению предстательной железы, к гипертрофии железистого эпителия.

Первичный очаг аденомы все же возникает не в предстательной железе, а в периуретральных железых на границе шейки мочевого пузыря и семенного бугорка. Наступающая гипертрофия предстательной железы завысит от воздействия и преобладания в гормональном балансе и эстрогенов, и андрогенов. Однако чувствительность к эстрогенам периуретральных желез была явная. Б.В.Ключарев (1947, 1954) дал правильную оценку АПЖ как дне гормонально й. опухоли, развивающейся из периуретральных желез. Возможность возникновения гипертрофии собственно предстательной железы можно объяснить неоднородной гормональной чувствительностью определенных анатомических зон органа.

В экспериментах на мышах это успешно доказано R.Yeissendorfer (1960). Автор различал у этих животных 3 отдела предстательной железы, неодинаково подвергающихся воздействию женских и мужских гормонов. Эти отделы названы: «простата I, II и III».

В.И.Рождественский на нашей кафедре еще в 1945 г. своими исследованиями доказал влияние женских половых гормонов на соединительнотканную строму железы, вызывающих сморщивание ее. Клинический эффект (уменьшение странгурии, полиурии, никтурии) зависел1 от того, как повышался тонус детрузора при снижении активности сфинктера. Склерозирование предстательной железы, наступающее под действием эстрогенов, осложняет аденомэктомию, что и имело место в 50-е годы, когда синестролотерапия была широко распространена.

Не исключается возможность того, что 8 генезе АПЖ гиперплазия собственно предстательной железы может быть ранним этапом, когда действие андрогенов прежде сказывается на краниальной зоне предстательной железы, а затем утке - на периуретральных железах.

Не исключена возможность, что в начале заболевания у больных пальпируется увеличенная именно предстательная железа. В последующем увеличивается аденоматозно перерожденная пери-уретральная железа, называемая АПЖ, которая постепенно сдавливает собственно предстательную железу, вызывая ее дистрофию, образуя хирургическую капсулу. Стадию гиперплазии, предшествующую появлению АПЖ, можно наблюдать у некоторых больных. По нашим данным, чаще всего она выявляется в возрасте 46-48 лет и провляется небольшой поллакиурией и никтурией (однократное ночное мочеиспускание). Более чем у половины больных появляется весьма умеренная странгурия, проявляющаяся некоторым затруднением и удлинением акта мочеиспускания.

В 19 из 36 таких наблюдений на урофлоуметрии нами выявлено некоторое уплощение пика кривой мочеиспускания. Сопутствующий простатит был исключен исследованиями нативного препарата, цитологическими анализами при люминесцентной и телемикроскопии. Спустя 1-2 года от начала заболевания расстройства мочеиспускания уменьшались и проходили вовсе. Увеличенная предстательная железа постепенно уменьшалась, что подтверждалось ультразвуковыми исследованиями.

Рост собственно АПЖ начинается еще через 2-3 года.

Появляющаяся АПЖ подтверждается УЗИ. При биопсии предстательной железы у 2 еще молодых больных удалось выявить стадию гиперплазии ее. Вновь наступают поллакиурия, дизурия, никтурия. При урофлоуметрии теперь уже получается двухверхушечная кривая, характерная для АПЖ. Возможно, это не противоречит теории F.Hinman и соавт. (1983) о современном патогенезе АПЖ.

Сторонниками андрогенной теории были Л.И.Дунаевский (1935, 1958), автор первых фундаментальных монографий в нашей стране, А.Б.Топчан и А.А.Померанцев (1949), P.Robel (1985) пишет о противоречиях в гормональной теории возникновения АЛЖ. Так, у собак АПЖ можно получить при введении дигидротестоетерона и андростендиола, особенно в сочетании с эстрадиолом. Почти общепринята гипотеза о роли 5а-дигидротестостерона в генезе АПЖ. M.Krieg и соавт. (1985) считают, что накопление 5а-дигидротестостерона является определяющим фактором в возникновении АПЖ у человека. Однако имеются и противоположные данные, основанные на неэффективности ингибитора финестерида у больных с ДГПЖ .

В пользу эстрогенного генеза АПЖ свидетельствуют и результаты исследований J.Hernander и соавт. (1983). У больных с этим заболеванием, леченных метилтриенолом, установлена статистически достоверная обратная зависимость между массой АЛЖ и уровнем андрогенных рецепторов, содержащих цитоплазмин, а также прямая зависимость между уровнями дегидроэпиандростерона и концетрацией рецепторов. Гормональные теории образования АПЖ не исключают одновременного влияния и других этиологических факторов. J.Lard и соавт. (1985) установили, что ткань предстательной железы богата цинком, который накапливается только в секретирующих эпителиальных клетках.

Накопление его может сочетаться с гиперплазией предстательной железы, исчезновение - с развитием РПЖ.

Возможно, цинк участвует в регуляции обмена тестостерона в предстательной железе. Содержание его ниже 350 мг/г в предстательной железе указывает на возможность возникновения другой опухоли, рака. В предстательной железе цинк находится в связанном виде. Лиганд цинка обнаружен и в семенной плазме. Цинк связан с цитратом цитозоля предстательной железы, особенно в гиперплазированной, аденоматозной. Под влиянием андрогенов связь цинка с цитратом уменьшается - появляется много свободного цинка, отмечаются задержка в клетках и уменьшение свободного тестостерона и накопление цитрата.

Предстательная железа с «парапростатой», включающей парауретральные железы, является, как уже отмечалось, гормонально зависимым органом.

По теории J. Gil-Vernet (1962) о простатогонадной корреляции, развитие предстательной железы регулируется половыми железами: гландулоцитами - каудальный, или периферический, отдел ее, сустентоцитами, в которых вырабатывается второй тестикулярный гормон, - краниальный, или центральный, и промежуточные отделы. В то же время и яички, и предстательная железа находятся под влиянием гонадотропинов гипофиза и вегетативных центров гипоталамуса.

Согласно исследованиям А.С.Портного (1970, 1979) и по его анализу литературы в этом вопросе, снижение функции половых желез у мужчин, возникающее в пожилом или даже среднем возрасте, отмечается в большинстве наблюдений. Однако оно является все-таки не столько физиологическим, сколько патологическим процессом. Инкреция половых гормонов яичками осуществляется под контролем коры надпочечников, выделяющей 2/3 половых гормонов, и регулируется гипофизом. Гонадотропины влияют непосредственно на предстательную железу, на яички и кору надпочечников. Обратное влияние яичек на гипофиз осуществляется путем снижения уровня тестостерона и гормонов ингибином. Падение уровня гормонов яичка в крови больных является все же основным в регуляции обратной связи с центральными регулирующими центрами.

Снижение функции половых желез стимулирует гиперпродукцию гонадотропинов гипофизом.

Первое время потеря части половых гормонов, продуцируемых яичками (в норме они составляют 1/3), компенсируется повышенной секрецией половых гормонов коры надпочечников. По мере нарастания дефицита андрогенов яичка возрастает и гиперпродукция гонадотропинов гипофизом. В конечном итоге гормональный баланс нарушается в сторону преобладания эстрогенов, несмотря на скопление метаболитов тестостерона - дегидротестостерона. Дисгормональная природа ДГПЖ, таким образом, в большей степени обусловлена снижением функции половых желез и преобладанием эстрогенов в гормональном балансе мужчины.

Роль некоторых метаболитов тестостерона в этом процессе указывает на сложность генеза заболевания, регуляция которого осуществляется на уровне гипофиза, вегетативных центров гипоталамуса.

Современная теория этиологии и патогенеза ДГПЖ построена на роли периферийного андрогена - дигидротестостеро на, который образуется благодаря поступлению в клетки предстательной железы циркулирующего с кровью тестостерона.
Дигидротестостерои аккумулируется в ткани предстательной железы под действием фермента 5-а-редуктазы, располагающегося в ядрах клеток. Дигидротестостерои связывается с цитоплазматическим рецептором и проникает в клеточное ядро [Каггу Р.. SandbergA., 1979; Каггу P. etaL, 1979]. После фиксации комплекса на ДНК дигидротестостерои способствует размножению клеток и синтезу белков.

В то же время другой фермент - ароматаза-большую часть тестостерона превращает в эстрадиол, обладающий пролиферативнми свойствами, способствующий росту АПЖ. Это послужило поводом для ряда исследований, направленных на поиск веществ, которые могут стать ингибиторами 5-а-редуктазы и тем самым будут способствовать снижению синтеза дигидротестостерона из поступающего стоком крови из половых желез тестостерона.

Вещества, снижающие уровень фермента 5-а-редуктазы были получены.

Они или химической природы, как проскар (финастерид) и др., или растительного происхождения, как пермиксон, полученный из Serenoa repens, и др.
Эта теория этиологии и патогенеза ДГПЖ, тем не менее, имеет изъяны. Во-первых, у мужчин после 50 лет меняется соотношение: «тестостерон/эстрадиол» со снижением коэффициента половых гормонов. Эстрадиол сам по себе обладает сильным пролиферативным воздействием и ведет к образованию и росту ДГПЖ. Во-вторых, предстательная железа является гормональнозависимым органом и, по теории J .Gil Vernet (1962), - органом-мишенью для половых гормонов.

Эстрогены и андрогены имеют в предстательной железе свои зоны влияния.

Для эстрадиола - это краниальная, или центральная, зона, где проходит предстательная часть уретры и со стороны мочевого пузыря расположены рецепторы мочепузырного треугольника (Льето) и шейки мочевого пузыря. Даже при небольшом изменении коэффициента «тестостерон/ эстрадиол» в пользу последнего у пациента старше 50 лет появляются поллакиурия, дизурия, никтурия, стран гурия и другие пузырные симптомы.

Зона влияния тестостерона находится на периферии предстательной железы н называется каудальной, или периферической. Поэтому при гиперандрогении при раке предстательной железы (заболевание во многом противоположное ДГПЖ) опухоль всегда образуется на периферии предстательной железы и пузырных симптомов поэтому может долго не быть, пока у больного не наступает РПЖ III стадии.

В-третьих, дигидротестостерон образуется в клетках предстательной железы благодаря активному поступлению в циркулирующую кровь тестостерона из яичек. В то же время в пожилом возрасте поступление тестостерона из половых желез снижается, иногда значительно, а следовательно, и в недостаточном количестве имеется материал для образования дигидротестостерона в клетках предстательной железы.

В связи с этим возникает вопрос о том, необходимо ли длительное ингибирование 5-а-редуктазы, если тестостерона, поступающего к клеткам предстательной железы, стало мало. Ведь у части больных, именно у тех, у кого возникает ДГПЖ, в сущности - мужской климакс, независимо от того, признаем мы его, или не принимаем.

Симптоматика и клиническое течение.

Клинические симптомы ДГПЖ обусловлены ее топографическими и анатомическими особенностями.

В основном они сводятся к уменьшению струи мочи, к поллакиурии. Прилив крови в вены таза в ночное время вследствие обильных анастомозов ведет к конгестии предстательной железы, к веностазу в подслизистом слое предстательной части уретры. Это приводит к никтурии. Повелительные позывы на мочеиспускание со временем сменяются дизурией. Стран гурия зачастую является более поздним симптомом. Нарушения акта мочеиспускания могут привести к задержке мочи, острой или хронической, которую можно рассматривать и как симптом болезни, и как осложнение. Последующие симптомы уже связаны с присоединившимися осложнениями. Это гематурия, выраженная дизурия при цистите, боли в поясничной области и лихорадка при пиелонефрите. Эти и некоторые другие симптомы нужно рассматривать в зависимости от 3 стадий ДГПЖ.

I стадию называют стадией предвестников.

Начальным симптомом зачастую является поллакиурия, которая может быть длительной. Со временем появляются ник-турил, которая может быть длительной. Со временем появляются странгурия и ослабление струи мочи. По мнению А.В.Айвазяна (1957), больной как бы «мочится себе под ноги», или некоторое время не может начать мочиться. Но в этой стадии заболевания детрузор полностью справляется с затруднениями акта мочеиспускания и мочевой пузырь полностью опорожняется, остаточной мочи нет. Тем не менее, и в первой стадии АПЖ может наступить острая задержка мочеиспускания. Она может быть вызвана приемом алкоголя, половыми излишествами, переохлаждением, приемом острой пищи, интеркуррентными заболеваниями, особенно требующими постельного режима. Однако острая задержка мочеиспускания в I стадии заболевания - явление редкое. Более вероятно в этой стадии она может иметь место у больных с большой ДГПЖ.

II стадия заболевания характеризуется симптомами, обусловленными нарушением функции детрузора, который не может полностью опорожнить мочевой пузырь.

Ранее имевшиеся симптомы становятся более выраженными.

Струя мочи истончается, больной мочится в несколько этапов. Появляется ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря, что действительно имеет место. Объем остаточной мочи при этом составляет 100-400 мл и более. Поллакиурия переходит в дизурию, которая все же умеренно выражена и пока еще может не зависеть от воспалительного процесса. Хроническая задержка мочи иногда развивается исподволь и может долго не выявляться. Острая, полная задержка мочеиспускания порой наступает почти без видимых причин. Катетеризация может привести к восстановлению мочеиспускания, многое зависит от степени конгестии таза и отечности предстательной железы.

III стадия ДГПЖ характеризуется полной декомпенсацией детрузора, неспособного опорожнить мочевой пузырь, переполненный мочой.

Растянутый внутренний сфинктер уретры зияет в виде кратера или широкой щели, растянут и находится в состоянии пареза и наружный сфинктер мочевого пузыря. Объем переполненного мочой пузыря достигает 1000 мл и более. В сущности, это хроническая задержка мочи, но перерастянутый внутренний сфинктер не препятствует выделению ее по каплям. Такое мочеиспускание называется парадоксальным, так как оно происходит при задержке мочи. В старой немецкой литературе это состояние называли «течение мочи через край мочевого пузыря». Такое истечение мочи каплями может прекратиться, и наступит полная задержка мочи.

Появление новых методов функциональной диагностики заболеваний мочевого пузыря позволило В.С.Карпенко и О.П.Богатову (1981) и некоторым другим авторам во II стадию ДГПЖ ввести еще 3 подстадии. Первая из них характеризуется нарушением у части больных функции почек и уродинамики, вторая - пузырно-мочеточниково-лоханочным и рефлюксами, третья - выраженной декомпенсацией детрузора, сфинктеров мочевого пузыря при нарастающем снижении функции почек, нарушении водно-солевого обмена и КОС.

Спорным является вопрос, к какой стадии отнести большие или гигантские ДГПЖ, но без остаточной мочи. Ведь в любое время может наступить острая задержка мочи.

Нам думается, что ДГПЖ у таких больных надо относить ко II стадии, что дает основание ставить показания к радикальной операции, если больной, особенно в возрасте 50-58 лет, может хорошо ее перенести. При малейших противопоказаниях целесообразна консервативная терапия, которая при определенных обстоятельствах может оказаться подготовкой к радикальной операции.

Осложнения.

Почечная недостаточность.

Хроническая задержка мочи, парадоксальная ишурия сопровождается перерастяжением стенки мочевого пузыря, который превращается в большой тонкостенный шар. Устья мочеточников зияют. Возникают пузырно-мочеточниково-лоханочные рефлюксы, что постепенно приводит к уретерогидронефрозу, чаще двустороннему. Гипертрофия и атрофия паренхимы почек ведут к хронической почечной недостаточности. У больного появляются жажда, сухость ротовой полости, адинамия и другие ее признаки.

Уретрит и цистит.

Выраженная конгестия таза, распространяющаяся на мочевой пузырь, способствует возникновению воспалительного процесса в мочеиспускательном канале и мочевом пузыре. Прежде всего активизируется сапрофитная флора уретры. Катетеризации мочевого пузыря ведут к инфицированию этих органов. Появляются слизисто-гнойный выделения из уретры, рези в начале мочеиспускания, если оно еще возможно. Многое зависит от реакции организма и уретры на патогенную микрофлору.

У некоторых больных катетеризация длительное время проводится без осложнений, у других - выделения из уретры появляются спустя 1-2 сут.

Особенно это может иметь место при так называемом постоянном катетере, удаление которого в сочетании с антибактериальной терапией и местным лечением может привести к быстрому выздоровлению. Неспецифическое воспаление мочевого пузыря обусловлено затруднением акта мочеиспускания, конгестией, снижением реактивности, особенно в старческом возрасте и при сахарном диабете. Этиологический фактор - патогенная бактериальная флора, чаще грамнегативная, которая может попасть в мочевой пузырь уже при первой катетеризации. Появляются катаральные и инфильтративные воспалительные изменения в слизистой оболочке мочевого пузыря, которая покрывается фибрином и слизью.

Выраженная дизурия, терминальная гематурия, боль над лобком - таковы обычные симптомы цистита. Однако гематурия при этом может быть и тотальной.

Пальпация надлобковой области умеренно болезненна. Моча, если не окрашена кровью, мутноватая. У некоторых больных цистит бывает настолько выраженным, что развивается микроцистис с перерождением стенки мочевого пузыря, с пузырно-мочеточниково-лоханочным рефлюксом, определяемым даже клинически - болью в почке во время акта мочеиспускания.

Эпидидимит, простатит, везикулит.

Неспецифическое воспаление придатка яичка, реже-яичка, может наступить при гематогенном пути проникновения инфекции из регионарных предпузырыых лимфатических узлов при цистите и пери цистите, при уретрите. Не менее частым является и каналикулярный путь: из задней уретры по короткому семявыбрасывающему протоку до места слияния семявыносящих протоков и протоков семенных пузырьков инфекция распространяется ретроградно. Возникают деферентит, эпидидимит. Увеличение придатка бывает равномерным. Как обруч, охватывает он несколько увеличенное яичко, образуя инфильтрат. У старых и ослабленных интеркуррентными заболеваниями больных, при сахарном диабете и хронической почечной недостаточности течение заболевания тяжелое, возможны абсцедирование и присоединение гнойного орхита.

Придаток и яичко могут стать очагом уросепсиса. Если они вовремя не дренированы или не удалены гнойные очаги, не отведена моча, то возможен неблагоприятный исход.

Острого простатита при ДГПЖ обычно не бывает.

Хронический простатит чаще предшествует возникновению этого заболевания.

Прежняя концепция о том, что если простатит есть, то аденомы никогда не будет, не подтверждается. У больных с ДГПЖ почти всегда можно получить ее секрет. Течение простатита в начале заболевания обычное. С появлением аденомы пузырные симптомы, дизурия, странгурия начинают превалировать.

В.Г.Горюнов и Г.Е.Кузьмин (1984) наблюдали везикулиты при наличии АПЖ, в семенных пузырьках выявлялись и умеренное неспецифическое воспаление на фоне ретенционн"ых изменений, и выраженный деструктивный процесс.
Острый и хронический пиелонефрит этиологически связан с наличием.источников инфекции в нижних мочевых путях и в половых органах. При хронической или острой задержке мочи течение острого пиелонефрита отягощается. Вследствие нарушения оттока мочи и хронической почечной недостаточности возможен переход острого серозного воспаления в гнойное. Боль в поясничной области может и не усиливаться. Но явления интоксикации. нарастают. Появляются потрясающие ознобы, хотя местная болезненность в области почек может отсутствовать. Парадоксальные явления особенно часты у старых и ослабленных мужчин, при сахарном диабете. При развившемся апостематозном нефрите, пока почка не дренирована, вследствие выхода в сосудистое русло патогенных бактерий может наступить бактериотоксический шок с критическим падением артериального давления и снижением диуреза.

Течение хронического пиелонефрита - обычно без выраженных симптомов, может быть даже бессимптомным. Но это осложнение надо учитывать при решении вопроса об аденомэктомии, чтобы обеспечить адекватную антибактериальную терапию в послеоперационном периоде.

Камни мочевого пузыря усугубляют и осложняют течение АПЖ, но. они не являются ее прямым следствием.

В анамнезе таких больных можно выявить указания на почечные колики, отхождение камней. Затруднения мочеиспускания, стаз мочи являются предрасполагающими факторами. Нами были изучены причины камнеобразования при АПЖ [Тиктинский О.Л., 1980] и сделан вывод о том, что у большинства больных с АПЖ образование конкрементов в мочевом пузыре является проявлением уролитиаза. Нарушение же оттока мочи вследствие аденомы - это патогенетическое, предрасполагающее к камнеобразованию условие.

Наличие камней в мочевом пузыре при АПЖ может не сопровождаться симптоматикой или симптомы этих двух заболеваний совпадают. Более выражена дизурия, возможны гематурия и боли над лобком, особенно после ходьбы, бега, тряской езды.

Гематурия.

Объяснить возникновение гематурии при ДГПЖ можно разрывом небольшой вены в хирургической капсуле над аденомой.

Но это бывает редко.

Чаще гематурия связана с осложнениями - циститом, камнями мочевого пузыря, пиелонефритом (форникальное кровотечение). При этом не надо забывать и о возможном сочетании заболевания с опухолью мочевого пузыря. Характер гематурии - макроскопическая, изредка терминальная при цистите, чаще тотальная, с образованием бесформенных сгустков крови. Возможна тампонада мочевого пузыря.

Возникновение рака в ДГПЖ объясняется изменяющимся гормональным фоном у пожилых мужчин. Появляющаяся со временем андрогения вместо эстроген и и может служить канцерогенным фактором, фоном для которого является застой мочи и канцерогенных метаболитов, таких как триптофан. В диагностике рака в АПЖ и для дифференцирования необходимо исследовать уровень простатического специфического антигена (ПСА), провести УЗ-сканирование предстательной железы, лучше ректальным и абдоминальным датчиками. У части больных, приходится производить биопсию предстательной железы.

Следует объяснить и возможность появления небольших аденоматозно увеличенных периуретральных желез при склерозе предстательной железы. Это, однако, не является прецедентом для того, чтобы после простатэктомии по поводу склероза предстательной железы при обнаружении небольшой дольки аденомы ставить этот привычный уже диагноз. Это, кстати, и делают патологоанатомы, если они мало знакомы со склерозом предстательной железы. К сожалению, иногда «привычный» диагноз нужен для мнительного или конфликтного больного.

К осложнениям ДГПЖ порой относят и.такие заболевания, как ишемическая болезнь сердца .

Не меньше оснований имеется и для снижения копулятивной функции (репродуктивная может и не пострадать). И это не случайно, так как заболевание развивается на фоне гормональных нарушений. В.А.Козлов (1985) считал, что важную роль в процессе половых нарушений играют половая конституция больных, с нарушением темпа пубертатного периода и несоответствие половой активности конституциональным данным.

Диагностика.

Описанные выше симптомы, клиническое течение заболевания настолько характерны, что диагностика ДГПЖ, казалось бы, не должна вызывать каких-либо затруднений.

Тем не менее, симптомы, обусловленные затруднениями акта мочеиспускания, могут быть вызваны и другими заболеваниями - РПЖ, склерозом предстательной железы, простатитом, камнями мочевого пузыря, стриктурой уретры и пр. Поставить диагноз АПЖ еще недостаточно. Важно установить стадию, анатомическую форму ее, осложнения. Необходимо выяснить функции почек, состояние других внутренних органов для решения вопроса о выборе тактики лечения и методы оперативного вмешательства. Это становится возможным после объективного исследования и проведения целого комплекса диагностических мероприятий.

Объективное исследование.

Осмотр больных не выявляет каких-либо особенностей, кроме возрастных.

Предположение о зависимости ДГПЖ и атеросклероза и о том, что она развивается обязательно у полных, ожиревших мужчин, не подтвердилось. Конституция, питание могут быть различными. Вторичных половых признаков, приближающихся к женскому типу, может не наступить. И это понятно, гиперэстрогения наступает уже в пожилом или среднем возрасте. Но и явной волосистости лобка по мужскому Типу (полоска волос по средней линии к лобку, остроконечность), что является признаком длительной андрогении, также не наблюдается.

Изменения в легких, сердце, печени обусловлены сопутствующими заболеваниями. Почки обычно не прощупываются, но сотрясение поясничной области справа, или слева,.или с обеих сторон при наличии пиелонефрита болезненно. При острой или хронической задержке мочи определяется переполненный мочевой пузырь, который пальпируется и перкутируется.
При исследовании per rectum в самой ранней стадии заболевания может определяться несколько увеличенная краниальная часть предстательной железы.

В последующем выявляется уже собственно АПЖ. При этом чаще всего определяются 2 доли АПЖ (но не предстательной железы). Они могут быть умеренных или больших размеров до (5...6) х 8 см к более, округлой, выпуклой формы, с гладкой поверхностью, гомогенной эластической или плотноэластической консистенции. Срединная бороздка обычно сглаживается. Слизистая оболочка прямой кишки подвижная. Предстательная железа может значительно пролабировать в просвет прямой кишки (ректальная форма). Неопределяемость ее при пальпации не исключает наличия пузырной формы ее, когда имеется средняя доля, нависающая над внутренним отверстием уретры и порой закрывающая его в виде клапана. Это выявляется специальными методами диагностики, которые будут описаны ниже. Чаще имеют место промежуточные между ректальной и пузырной формы.

Наличие плотных узлов, почти хрящевой консистенции, и, главное, расположение их на периферии предстательной железы, т.е. в каудальной части, которая находится под влиянием андрогенов, свидетельствуют о РПЖ. При II и III стадиях этого заболевания узлы опухоли становятся уже большими, занимают половину железы и более, еще более плотные и неподвижные. Но в этих стадиях РПЖ дифференцировать уже проще.

Отдельные узелки, но более мягкой консистенции, не прорастающие в капсулу, хотя и близко расположенные от нее, могут свидетельствовать о сопутствующем простатите. Мягкоэластические инфильтраты, чередующиеся с участками западения и размягчения каверны, определяются при туберкулезных поражениях. Камни предстательной железы пальпируются как плотные, иногда даже крепитирующие образования, окруженные у некоторых больных воспалительной капсулой. Склероз предстательной железы характеризуется уменьшением ее, плотной консистенцией, Рубцовыми деформациями.

Несмотря на значительную роль анамнеза и современных диагностических технических средств, пальпация предстательной железы имеет большое значение. На основании личного опыта врач получает первое впечатление при обследовании больного. Попытки техническими средствами точно определить размеры предстательной железы при исследовании per rectum не нашли применения и теперь с появлением таких неинвазивных методов исследования, как УЗИ, вовсе потеряли смысл.

Лабораторное исследование имеет несколько направленностей. Оно сводится к выявлению воспалительных осложнений, признаков почечной и печеночной недостаточности, иммунного статуса.

Клинические анализы крови и мочи при неосложненной АПЖ должны быть нормальными. У больных с выраженными циститом, пиелонефритом выявляются лейкоцитоз, сдвиг в лейкоцитарной формуле, увеличенная СОЭ. При хронической почечной недостаточности возможны снижения показателей гемоглобина, количества эритроцитов. Лейкоцитурии может не быть лишь в начале заболевания. Появление эритроцитов, в основном свежих, объясняется застойным явлением (при варикозной болезни, камнях мочевого пузыря, цистите и пр.)

О нарушении суммарной функции почек свидетельствуют повышение уровня креатина и мочевины в сыворотке крови.

Более ранним признаком его является снижение способности почек концентрировать мочу. Нарушение функций печени, что может иметь место при хронической почечной недостаточности, при некоторых сопутствующих заболеваниях, устанавливается определением в крови содержания белка в белковых фракциях, проведением пробы Квика - Пытеля, если нет задержки мочи и осложнения циститом (антитоксическая функция), определением общего, прямого и непрямого билирубина (пигменто образовательная функция), уровня аминотрансфераз, протромбина, холинестеразы и др.

При сочетании ДГПЖ с простатитом получить секрет ее. из-за сдавления собственно железы не всегда удается. А. Магеzynska и соавт. (1983), обследовав 42 больных с ДГПЖ, выявили у них существенную гипоальбуминемию по сравнению со здоровыми лицами и в то же время гиперглобулинемию (а2-, в-, у-). Авторы установили также увеличение содержания в сыворотке крови иммуноглобулинов А, М и G. При очаговом простатите увеличение содержания иммуноглобулинов было чаще, чем у больных с ДГПЖ, соответственно в 81% и 23% случаев. Нами обследованы 23 больных с ДГПЖ, у которых удалось получить секрет предстательной железы и установить воспалительные изменения в нем. Повышенное содержание иммуноглобулинов А, М, G установлено в сыворотке крови 22 и 23 обследованных больных, что может служить диагностическим признаком простатита у больных с ДГПЖ. Это особенно важно, если секрет предстательной железы при массаже ее не поступает. Это же объясняется сдавлением выводных протоков ацинусов ДГПЖ. Для дифференциальной диагностики с РПЖ следует определить уровень ПСА.

Цистоскопия.

Показания к инструментальным методам исследования, чрезвычайно инвазивным, при нарушенном оттоке мочи при ДГПЖ, резко сужены.

Цистоскопия показана при наличии гематурии, даже анамнестически, а также при малейших неясностях при рентгенологическом исследовании или УЗИ, указывающих на возможность сопутствующего новообразования мочевого пузыря. Проводить инструменты в мочевой пузырь необходимо чрезвычайно осторожно, чтобы не вызвать повреждений слизистой оболочки предстательной части уретры и тем белее ДГПЖ. Последующий посттравматический отек может привести к острой задержке мочи. Соблюдение правил асептики и антисептики при этом должно быть строжайшим. Иногда цистоскопию целесообразно производить накануне операции.

Катетеризация мочевого пузыря для определения остаточной мочи должна быть сведена до минимума, учитывая возможность динамической сцинтиграфии и других современных неинвазивных методов (УЗ-сканирование, радионуклидные исследования).

Сфинюперометрия В.С.Карпенко, О.П.Богатов (1981) описывают ее как весьма простой и доступный метод.

Используется аппарат Рива-Роччи. Вместо манжеты присоединяется наконечник длиной 1-2 см, диаметром 0,5-0,7 см. После необходимой обработки его и наружного отверстия уретры наконечник вводят в мочеиспускательный канал на глубину 1,5-2 см. Прижатие резиновой муфтой дистального отдела полового члена обеспечивает герметичность. Баллоном сфигмоманометра в уретру медленно нагнетают воздух. Прослеживают показания прибора, при резком падении их фиксируют (в этот момент воздух преодолевает сопротивление сфинктеров). При АПЖ повышается уретральное сопротивление, а тонус сфинктеров снижен. Имеет значение и площадь.поперечного сечения мочеиспускательного канала.

Цистоманометрия и радионуклидная урофлоуметрия характеризуют функции детрузора, мочеиспускательного канала и пузырно-уретрального сегмента. А.С.Портной (1979), проводя комплексное исследование, включающее урофлоуметрию, цистоманометрию и сфинктерометрию, установил снижение внутрипузырного давления в зависимости от стадии и периода АПЖ.

Рентгеновские методы исследования.

Рентгенодиагностика начинается с обзорной рентгенографии почек и мочевых путей, рассчитанной на выявление контрастных конкрементов в проекции почек, мочеточников, мочевого пузыря и предстательной железы.

Камни мочевого пузыря при АПЖ чаще всего неконтрастные (ураты), что не дает основания считать их «вторичными». Они являются следствием нарушенного синтеза мочевой кислоты, проявлением мочекислого уролитиаза, имевшего место еще до проявления АПЖ, которая, несомненно, предрасполагает к камнеобразованию вследствие нарушения оттока мочи. Поэтому для выявления рентгенонеконтрастных камней нужны и другие методы. Среди них прицельная рентенограмма проекции мочевого пузыря и пневмоцистография, которые производят с катетеризацией мочевого пузыря и введением в него 150-200 мл кислорода. На фоне газа обычно видны конкременты и дефект наполнения за счет АПЖ. Поэтому основное назначение этого исследования - это выявление АПЖ, ее размеров и конфигурации, что дает основание называть ее еще и простатографией. Однако- дифференцировать таким образом АПЖ и РПЖ сложно. Для этого необходимы послойные рентгенограммы с различными фокусными расстояниями.

Пневмоцистотомография позволяет четко видеть структуру доброкачественной опухоли, дифференцировать ее от раковой. После подготовки кишечника катетеризируют мочевой пузырь нелатоновским катетером. Вводят в среднем 150 мл кислорода. Производят серию томограмм с различной высотой «среза», на которых выявляются такие рентгенологические признаки АПЖ, как приподнятость мочевого пузыря, равномерная умеренная асимметрия верхнего края предстательной железы при неодинаковых боковых долях, «симптом средней доли». Главными рентгенологическими симптомами являются гомогенность предстательной железы на разных «срезах», расположение. АПЖ в пределах капсулы.

Пневмоцистотомография может быть настолько показательной, что исключает необходимость проведения компьютерной томографии.

Экскреторная внутривенная урография, нисходящая цистография. Назначение этого исследования двоякое; во-первых, как функциональной почечной пробы, позволяющей судить о раздельной функции почек. Во-вторых, это - морфологическое исследование чашек, лоханки и мочеточника, позволяющее судить о наличии сопутстсвующих заболеваний почек и об осложнениях - пиелонефрите серозном или гнойном, уретерогидронефрозе и др. Методика внутривенной урографии обычная, при несколько сниженной суммарной функции (умеренное повышение в сыворотке крови уровня мочевины и креатинина, незначительная изогипостенурия) целесообразно проводить инфузионную урографию.

При АПЖ с острой задержкой мочи это исследование можно рассматривать как неотложное, но проводимое после получения информации о функции почек менее инвазивным методом. Несмотря на введение таких современных методов исследования, как УЗИ, радионуклидные исследования и др., значение экскреторной урографии нисколько не уменьшилось, информативность ее остается высокой. Примером могут служить данные S.Lapointe и соавт. (1984), охватывающие 500 больных с АПЖ. Нормальные данные экскреторной урографии были только у 374 больных АПЖ, патологические изменения почек и мочеточников установлены в 26,2% наблюдений. При этом выявлены аномалии положения, формы и количества почек, мочеточников у 4,8%, губчатая почка - у 0,2%, синусоидальный липоматоз (пединкулит) - у 2,8%, вторичный гидронефроз - у 5,4%, почечные конкременты - у 2,6%, хронический пиелонефрит - у 1,4%, опухоль почки - у 0,2% и т.д.

Анализ экскреторных урограмм больных с АПЖ, по материалам нашей кафедры (412 наблюдений, только плановые больные) свидетельствует о меньшей частоте аномалий развития почек и мочеточников.

Они составили всего лишь 2,2% наблюдений. В основном рентгенологические изменения касались рентгенологической картины пиелонефрита (сужение шеек чашек, их треугольная конфигурация, колбовидное расширение, уплощение сводов, ампулярная форма лоханок, лоханочно-почечные рефлюксы, симптом Ходсона, начальная фаза вторичного сморщивания). У 12,8% больных выявлены в различной степени выраженные уретеропиелоэктазии, почти у половины больных - двусторонние. Только у 0,7% был настоящий вторичный гидронефроз. Другие изменения установлены еще в 1,2% наблюдений. Патологические изменения в почках и нижних мочевых путях, таким образом, выявлены у 26,9% больных. К уретеропиелоэктазии мы относим расширения и изогнутость юкставезикального отдела мочеточника (так называемый «симптом крючка»), которые наблюдаются при сдавлении его АПЖ.

Компьютерная томография отчетливо выявляет не только размеры, но и контуры АПЖ, границы, а также гомогенность структуры, что позволяет отчетливо дифференцировать ее от РПЖ (рис. 57). Распространение опухоли, локализация узлов в каудальной, т.е. периферической, части предстательной железы, ближе к капсуле позволяет дифференцировать РПЖ от АПЖ. D.Rickards и соавт. (1983) считают, что компьютерная томография более информативна, чем трансректальное УЗИ.

58. Больной Б., 67лет. УЗ-сканограмма аденомы предстательной железы с двумя большими долями (Объём - 87,7 см2).

59. Больной К., 67 лет. УЗ-сканограмма аденомы предстательной железы с признаками хронического простатита. Её размеры: 5,5*6,1*3,8 (объем - 55,9 см3). В мочевом пузыре - 2 эхонегативных камня диаметром 1,7 и 7,6 см, В аденоматозной ткани видны однородные эхоструктурные и эхонегативные образования 0,5 и 0,9 см.

60. Больной Ш., 66 лет. УЗ-сканограмма аденомы предстательной железы.

61. Больной В., 71 год. УЗ-сканограмма аденомы предстательной железы.

Ультразвуковое сканирование предстательной железы. Основными ультрасонографическими критериями АПЖ являются ее размеры, конфигурация, гомогенность и консистенция, отношение к капсуле. Отсутствие инвазивноети и возможность дифференцирования от других заболеваний (РПЖ и ее склероз, простатит) ставят этот метод в одно из первых мест в диагностике данного заболевания.

Обоснованием клинического применения УЗИ послужили фундаментальные эхоморфологические работы ряда авторов . Авторы установили корреляцию результатов морфологических исследований и ультразвуковых признаков АПЖ, используя биопсийный и секционный материал.

Предстательная железа в норме имеет форму неправильного треугольника с соотношением основания и высоты 5:3, с четкими контурами, имеющую эхо-однородную мелкогранулярную структуру. Капсула железы - повышенной эхоплотности, четко разграничена с клеточным пространством перед стенкой прямой кишки шириной в 4-5 мм, пониженной эхоплотности. Для ДГПЖ характерны большие размеры, овальная форма, симметричность, иногда намечающийся внутрипузырный узел, однородная внутренняя эхоструктура.

Капсула - четко определяемая, гладкая, что отличает ее от прерывистой линии при РПЖ III-IV стадий. При этом отмечается неоднородная эхоструктура, что, однако, может иметь место и при диффузной гиперплазии предстательной железы . При дифференцировании АПЖ и РПЖ следует учитывать характерную локализацию неоднородных эхоструктур при раке в каудальной зоне и возможность их обнаружения за пределами капсулы. Капсула опухоли на ультразвуковых сканограммах обычно позитивного вида (рис. 58-62).

62. Больной Ш., 59 лет. УЗ-сканограмма аденомы предстательной железы с остаточной мочой в мочевом пузыре.

Хронический простатит дифференцируется по наличию эхогенных участков воспаления и эхопозитивной пестрой картине при склерозирующем процессе.

В последнее время с появлением ультразвуковых аппаратов второго поколения нашли применение 4 методики ультразвуковой визуализации: надлобковая, поперечная трансуретральная, поперечная и продольная и трансректальная. Сторонники трансректального метода объясняют это увеличившимися возможностями дифференциальном диагностики с РПЖ, простатитом.

В настоящее время различают 2 основных способа ультразвукового сканирования: трансабдоминальным датчиком и трансректальным, которое может быть поперечным и продольным. Трансабдоминально достигается определение остаточной мочи (с предварительным мочеиспусканием), при этом отчетливо видна выстоящая средняя доля (рис. 63), хорошо определяются большие аденомы.

64. Больной Щ., 65 лет. УЗ-сканограмма аденомы предстательной железы.
Альвеолярная эхололожительная структура аденомы, разделенная эхонегативными прослойками, свидетельствует об изменениях стромы. Увеличена средняя доля АПЖ. Видна небольшая агпипичная фиброэпителиома мочевого пузыря.

При сканировании ректальным датчиком продольно-отчетливо видна структура доброкачественной опухоли (рис. 64), при сканировании поперечно определяется выстоящая в мочевой музырь часть АПЖ (рис. 65).

Радионуклидные исследования. К диагностике ДГПЖ они не имеют прямого отношения. Радионуклида ые методы выявляют функциональные проявления и осложнения этого заболевания, что позволяет судить о степени и стадии заболевания. Однако нарушения мочеотделения и мочевыведения могут быть не только при АПЖ, но и при РПЖ и ее склерозе, при хроническом простатите, хотя в большей степени они все же характерны для АПЖ.

Нарушенный синтез соединений цинка при этом заболевании, относительно большое скопление его в предстательной железе привели к попыткам проведения сцинтиграфии ее с нуклидами 65Zn и 69Zn , что могло бы стать дифференциально-диагностическим критерием между АПЖ, РПЖ и другими заболеваниями этого органа. Однако практического применения настоящая методика не получила.

Радионуклидная ренография, проводимая с 131I- гиппураном, позволяет выявить очень незначительные нарушения функции извитых почечных канальцев. Графики кривых, получаемые раздельно для обеих почек, создают представление о секреторной функции канальцев, о чем свидетельствует снижение секреторного сегмента, что характерно для ранних пиелонефритических проявлений. Но для АПЖ с обструкцией на уровне пузырного сегмента, при уретероэктазии патогномонично нарушение экскреторного сегмента. Регистрации кривой клиренса (3-я кривая на ренограмме) позволяют судить о величине почечного кровотока и клубочковой фильтрации.

В.С.Карпенко и О.П.Богатов (1981) считают, что при отсутствии нарушений сосудистого, секреторного экскреторного сегментов и показателей Винтера в 50-55% следует предполагать J стадию заболевания. При одно- или двусторонних нарушениях секреторного или экскреторного сегментов и показателя Винтера выше 55% имеются данные о II стадии аденомы, если, конечно, этот диагноз уже поставлен на основании проведенных других методов исследования. О III стадии заболевания только по данным ренографии можно судить при выраженных нарушениях секреции и экскреции обеих почек.

Сканирование почек, проводимое с 197Нg-неогидрином и 203Hg-неогидрином, которые медленно накапливаются в сохраненных эпителиальных клетках проксимальных почечных канальцев, выявляют участки нефункционирующей почечной паренхимы, не поглощающие нуклиды.

Нарушения уродинамики, что очень важно при этом заболевании, выявляются динамической сцинтиграфией с 131I-гиппураном или 125I-гиппураном в виде серии сцинтиграмм, получаемых на гамма-камере. Появление контрастирующего вещества при этом исследовании фиксируется уже на 2-5-й минутах после введения. Отчетливо определяется оно в расширенных полостях почек и в мочеточниках. Статистическая сцинтриграфия дополняет динамическую, выявляя участки поражения паренхимы почек. С помощью сцинтиграфии выявляются нарушения уродинамики, возникшие вследствие обструкции в пузырном сегменте и пиелонефритические поражения в почках, которые носят очаговый характер.

Радио нуклидная урофлоуметрия проводится через 1-2 ч после радионуклидной ренографии или реносцинтиграфии.

Сцинтилляционным счетчиком, расположенным над областью мочевого пузыря, фиксируются скорость поступления в него 131I-гиплура-н.а и динамика радиактивности при мочеиспускании. Показателями являются время мочеиспускания, объем выделенной мочи и урофлоуметрический индекс. АПЖ характеризуется снижением урофлоуметрического индекса и повышением уретрального сопротивления. А.С.Портной (1979) выявлял таким образом и пузьфно-мочеточнковыерефлюксы. Остаточная моча определяется при сцинтиграфии и методом радионуклидной урофлоуметрии, что позволяет судить о выраженности проявлений болезни, о стадии заболевания.

К второстепенным методам исследования относятся магниторезонансная томография, термография, биопсия предстательной железы и др.

Термографически АПЖ и РПЖ различаются по характерному для злокачественной опухоли свечению и по пораженным метастазам регионарным лимфоузлам. При сопутствующем цистите с помощью термографии выявляется воспалительное свечение мочевого пузыря.

Показания для биопсии при ДГПЖ в последнее время расширены. Она показана при асимметрии предстательной железы, наличии узлов, участков обызвествления в аденоме, атакже у больных с повышенным уровнем ПСА - свыше 4 нг/мл, особенно свыше 9-10 нг/мл.

Дифференциальная диагностика проводится с раком и склерозом предстательной железы, хроническим простатитом, опухолью и камнями Мочевого пузыря и другими заболеваниями, что описано при объективном исследовании и в соответствующих разделах диагностики.

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Радикальных методов консервативного лечения ДГПЖ не существует.

В то же время степень риска оперативных вмешательств при этом заболевании, несмотря на развитие хирургии и анестезиологии, остается довольно высокой, что обусловлено пожилым и старческим возрастом больных, анатомическими особенностями органа и другими факторами. Возможность «лечения без операции» привлекает внимание больных и заставляет задуматься и врачей, тем более что известно благополучное бессимптомное течение ректальной формы ДГПЖ. Для некоторых больных диагноз этого заболевания является настолько неожиданным, что консервативное лечение порой назначается им в качестве психологической подготовки к возможной операции.

Консервативное лечение показано при I стадии заболевания, т. е. при отсутствии остаточной мочи или у больных с сопутствующими заболеваниями, при которых аденомэктомия противопоказана. На неоперативное лечение может претендовать любой больной ей 11 стадией заболевания, отказавшийся от операции или при наличии очень веских npотивопоказаний.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

В связи с обнаружением в ДГПЖ метаболитов тестостерона-5-а-дигидротесто-сТерона, которого в ней, как предполагается, больше, чем в нормальной железе, изменилось отношение к андрогенам. лечении этого заболевания [Портной А.С., 1979; Тай S., 1974]. Появилось понятие о периферийных андрогёнах, а-адренорецепторах, что привело к трем направлениям в медикаментозной гормональной терапии. Прежде всего это создание комбинированных препаратов, содержащих и андрогены, и эстрогены (тестобромэстрол и др.).

Другое направление - назначение препаратов, влияющих на функциональное состояние системы «гипоталамус - аденогипофиз - гландулоциты яичка», результатом чего являются временное угнетение выделения ЛГ, а затем повышение его, что ведет к нарушению метаболизма андрогенов в яичках, предстательной железе. К этим препаратам относятся гестагены. Прогестерон вводят в виде 1% масляного раствора по 2 мл внутримышечно 3 раза в неделю в течение 1 мес. Оксипрогестерона капронат назначают в виде 12,5% масляного раствора по 2 мл внутримышечно 3 раза в неделю в течение 2 мес. Прегнин рекомендуется по 1 таблетке (0,01 г) 3 раза в день в течение 2 мес. Затем дозы препаратов значительно уменьшают. Возможно назначение и антиандрогена депостата.

Этиотропное лечение с современных возрений о роли периферийного андрогена дигидротестостерона и фермента 5-сх-редукта-зы основано на принципе воздействия ингибиторами на этот фермент. Они разделяются на препараты химического и растительного происхождения. Среди первой группы препаратов наибольшее распросранение имеет финастерид (проскар). Этот дорогостоящий препарат рассчитан на длительное применение. Ингибиция а-редуктазы и следующее за этим снижение уровня дигидротестостерона наступает медленно. Клинические проявления в виде улучшения раньше чем через 6 мес от начала приема препарата не наступают.

Не исключается и психотерапевтический эффект препарата.

Различие между действием плацебо и проскаром по результатам двойных слепых испытаний с рандомизацией больных, не очень велики, но весьма достоверны. По данным Ш Международной конференции по доброкачественой гиперплазии предстательной железы, финастерид, подавляя исключительно 5-а-редуктазу, препятствует превращению тестостерона в дигидротестостерон, но не влияет на его преобразование в андростендион, так как проскар не оказывает воздействия на 17-а-гидроксистероиддегидрогеназу.

Проскар больные должны принимать годами. Когда приходится таких больных по каким-либо причинам оперировать, то отмечается выраженный фиброз межуточной ткани, затрудняющий удаление аденомы в капсуле. Невольно возникает мысль об аналогии с особенностями аденомэктомии у леченных ранее синестролом больных с АЛЖ, где под действием эстрогенов наблюдался фиброз межуточной ткани. Аденомэктомия у таких больных травматична за счет фиброзных изменений в аденоме и в собственно предстательной железе, в хирургической капсуле.

При гормональном лечении синестролом больных раком предстательной железы возникают аналогичные фиброзные изменения.

В докторской диссертации сотрудника нашей кафедры В.И.Рождественского (1940) было показано, что регрессия РПЖ наступает за счет разрастания рубцовой ткани и сдавления раковых клеток, приводящего к атрофии и некрозу их. В одном наблюдении у больного, леченного проскаром, при аденомэктомии мы обнаружили участки некроза. В то же время у больного были гипоандрогения и повышенный уровень эстрадиола (при наличии снижения копулятивной функции).

Лечение нермиксоном.

Среди ингибиторов 5-а-редуктазы, препятствующих превращению в предстательной железе тестостерона в дигидротестостерон, важное место занимают препараты, созданные из плодов американской вееролистной пальмы Serenoa repens. Наиболее известным и изученным препаратом из этой группы является пермиксон фирмы «Пьер Фабр» - липидостероловый экстракт из плодов этого растения.

На III Международной конференции по доброкачественной гиперплазии предстательной железы (Монако, 26-28 июня 1995 г.) отмечено, что пермиксон оказывает местное действие, препятствуя превращению тестостерона в дигидротестостерон в предстательной железе и, в отличие от проскара, и в андростандион, и в андростендиол. Пермиксон подавляет 5-а-редуктазу I и II типов.

По данным, полученным в нашей клинике [Тиктинский О.Л., Калинина С.Н., 1996], пермиксон обладает также противоотечным свойством, повышает тонус детрузора.

Материалом нашего (совместно с С.Н.Калининой) исследования были 216 больных в возрасте от 52 до 83 лет. В критерии отбора входили международная система суммарной оценки симптомов заболеваний предстательной железы в баллах, изучение качества жизни пациентов с расстройствами мочеиспускания, анамнез больного, пальцевое ректальное исследование, анализ мочи и секрета предстательной железы, показатели функции почете, урофлоуметрии, трансректальной и трансабдоминальной ультрасонографии, а также определение уровня простатического специфического антигена (ПСА) в сыворотке крови. Препарат назначали по 2 таблетки (по 0,08 г) 2 раза в день во время еды в течение 2 мес с 2-недельным перерывом и повторением курса еще в течение I мес. Срок наблюдения - 18 мес.

До суммарному баллу симптоматики (от О до 7 баллов), легкая степень ДГПЖ была у 89 пациентов (1-я группа), умеренная (от 8 до 19 баллов) - у 127 (2-я группа). Больные с тяжелой симптоматикой (20 баллов и более) и повышенным ПСА более 6 мкг/л в нашу работу не включены.

Индекс качества жизни в 72 наблюдениях был хорошим, у остальных больных - удовлетворительным (от 0 до 6 баллов). Длительность заболевания была от 6 до 20 мес. У всех 216 пациентов в результате ректальных исследований определялись признаки ДГПЖ, Это подтверждалось и ультрасонографией; транеректально масса ДГПЖ определялась в пределах 30-70 г. Лейкоцитурия и изменения в секрете предстательной железы выявлялись редко. Функция почек (креатинин, радионуклидиая ренограмма) были не нарушены. ПСА в сыворотке крови у всех 216 пациентов был не выше 4 мкг/л.

Урофлоуметрией у 76 пациентов выявлено снижение максимальной скорости потока мочи до 12 мл/с, у остальных - до 8 мл/с. Увеличение времени мочеиспускания соответственно было до 30 с и до 18 с. Остаточная моча, по данным трансабдоминальной ультрасонографии, в 1-й группе после лечения практически не определялась (20-30 мл), во 2-й группе составила от 50 до 80 мл.

После окончания курса лечения и спустя 6 мес в 1-й группе симптомы заболевания у 64 больных исчезали полностью, у 10 - уменьшились. Во 2-й группе они уменьшились до 7 баллов и ниже. По данным ультрасонографии, у 151 из 216 больных размеры предстательной железы уменьшились на 10-13%. Максимальная скорость потока мочи увеличилась в 1-й группе до 16 мл/с, во 2-й - до 13,5 мл/с.

Отмечено снижение времени мочеиспускания в 1-й группе до 39 с, во 2-й группе-до 25 с. Остаточная моча (до 60 мл) определялась только у 19 пациентов2-й группы.

Выраженный положительный эффект Пёрмиксона у больных с ДГПЖ с легкой и умеренной симптоматикой, по-видимому объясняется этиотропным ингибированием 5-а-редуктазы I и II типов и патогенетическим противоотечным и противовоспалительным действием, обусловленным снижением продукции простагландинов, а также повышением тонуса детрузора.

Лечение таденаном. К этиотропной терапии ДГПЖ относится и применение таденана, в основе которого содержится экстракт африканской сливы (Pygeum arricanum) фирмы Фурнье (Франция). Препарат создан в 1969 г. С этого года получен и обобщен большой опыт его применения при ДГПЖ. Опубликованы клинические исследования у 2262 больных, причем в 452 наблюдениях это были сравнительные исследования.

Таденан расфасован в капсулах по 50 мг. Помимо экстракта коры африканской сливы, в состав препарата входит наполнитель - масло арахиса. В оболочку капсулы включены также желатин, глицерол, калия сорбат, титана диоксид, хлорофиллин Na-Cu. Принимают его 2 раза в день. Обычно курс составляет 6 нед.

Одним из основных условий механизма его действия является принцип двойного воздействия на АПЖ и на мочевой пузырь. Это совпадает с нашей точкой зрег ния о двояком восприятии ДГПЖ как патологического состояния, без каких-либо симптомов, и как болезни с клиническими проявлениями. ДГПЖ можно определить у каждого 6-7-го мужчины, проявляется же она клинически во много раз реже. Примером патологического состояния яляется ректальное предлежание АПЖ, с. которым мужчина может бессимптомно прожить всю свою жизнь. Классическое положение ее краниальное, или центральное, когда имеется большая вероятность клинических проявлений.

Особенность, действия таденана - это влияние на факторы роста GF. Среди них b-FGF - фактор роста фибробластов, TGF-в -трансформирующий фактор роста, EGF-эпидермальный фактор роста, KGF- фактор роста кератоцитов.

Ведущим действием таденана является тормозящее влияние на фактор роста фибробластов, т. е. на строму и процессы ее пролиферации, что является основным в росте АПЖ и приводит к обструкции, к отеку ее, асептическому воспалению, . Особенность механизма влияния таденана заключается в двойном воздействии: на аденому и мочевой пузырь, тем более, что фибробласты находятся и в ткани аденомы, и в стенке мочевого пузыря.

Результаты наших исследований подтверждают данные ранее проведенных официальных испытаний препарата. Подавление основного фактора - роста фибробластов - были отмечены и нами. Это нашло подтверждение в уменьшении размеров ДГПЖ, в уменьшении симптомов поллакиурии, дизурии, странгурии. Объем остаточной мочи сократился на 35%. Отмечено снижение частоты ночного мочеиспускания в среднем до 0,8 раза в ночь. Наблюдалось также и усиление струи мочи.

Клинические исследования проведены нами на 42 больных с ДГПЖ. В 33 наблюдениях получен весьма положительный результат по отмеченным выше критериям. У 7 больных было незначительное улучшение. Двое больных были оперированы.

Достоинства препарата следующие:

- хорошая переносимость;
- нет вредного влияния гормональных препаратов;
- отсутствует снижение либидо и эрекции;
- отсутствует взаимодействие с другими препаратами;
- только у 2% (5%) больных были незначительные побочные явления.

Клинические применения таденана проводилось нами и в 1988-1989 гг. у 23 больных с положительным эффектом. Таким образом, полученные хорошие и удовлетворительные результаты дают основания оценивать таденан весьма положительно и рекомендовать его для клинического применения при ДГПЖ, а также и при хронических простатитах с копулятивной дисфункцией или без нее.

Простасерен (Proslaserene). Препарат получен из экстракта Serenoa repens, состоит из эстеризованныхи свободных жирных кислот (85-95%), терпеновых спиртов, стеролов, жирных спиртов и углеводов. К другим ингридиентам относятся глидерин, этилпарагидроксибензоат и прочее.

Простасерен подавляет дигидротестостерон на уровне цитозольных андрогенных рецепторов предстательной железы, оказывает противовоспалительное и антиэкссудативное действие. Расфасован в капсулах, содержащих по 160 мг экстракта Serenoae repens. Назначается по одной капсуле 2 раза в день сразу после приема пищи, запивая небольшим количеством воды.

Патогенетическое лечение ДГПЖ.

Направленное на отдельные звенья патогенеза, оно занимает значительное место в лечении больных с ДГПЖ. Таким звеном является прежде всего а-адренорецепторы, расположенные в шейке мочевого пузыря, в задней уретре, в строме и капсуле предстательной железы. а1-Адренорецепторы при ДГПЖ тонизируют и приводят к спазму гладкую мускулатуру в межуточном веществе предстательной железы и в окружающих тканях. Этим действием обусловлена основная симптоматика заболевания; спазм - обструкция внутреннего сфинктера мочевого пузыря, симптомы раздражения или собственно поллакиурия и дизурия. Вторично за счет синтеза простагландинов появляется отек предстательной железы и шейки мочевого пузыря. Отмеченная симптоматика обусловливает все проявления ДГПЖ как болезни.

АПЖ как появившийся анатомический субстрат может годами или всю жизнь мужчины ничем не проявляться и быть не болезнью, а патологическим состоянием. Проявления ДГПЖ как болезни во многом зависят от состояния а1-адренорецепторы. Поэтому их блокада является патогенетической терапией ДГПЖ, которое должно привести к ликвидации спазма гладкой мускулатуры предстательной железы, к купированию обструкции и симптомов раздражения, что, в сущности, может привести к клиническому выздоровлению в относительно ближайшее время. Это отличает воздействие а-адреноблокаторов - антагонистов рецепторов - от этиотропного лечения, с применением химических ингибиторов 5-а-редуктазы, которые могут подействовать на ДГПЖ только через 1-1 1/2 года, в то время как при патогенетическом лечении предстательная железа сокращается в объеме за счет ликвидации спазма гладких мышц, которых при ДГПЖ становится в 2-2,5 раза больше, даже вследствие ликвидации отека.

Таким образом, патогенетическое воздействие имеет значение в лечении больных с ДГПЖ. Ведущее место в этой терапии занимают а1-адреноблокаторы. Патогенетическое воздействие оказывают и лекарственные препараты растительного происхождения: пермиксон и таденан, не исключая этиотропного влияния первого из них на а-редуктазу и второго - на факторы роста, на пролифирацию.

Лечение а-блокаторами при ДГПЖ. Применение их пришло в урологию из кардиологии. Эти препараты являются производными хиназолина, которые оказывают гипотензивное действие. Отсюда их применение при гиперплазии. Эти препараты являются а-адреноблокаторами. Это альфузозин, доксазозин (кардура), метоксибензена сульфонамид, празозин, теразозин. Они применяются, в основном, у больных с артериальной гипертензией. Механизм их действия заключается в блокировании постсинаптических а-адренорецепторов. Происходит снижение общего периферического сопротивления артерий, в связи с чем появляется гипотензивный эффект. При этом понижается уровень холестерина (доксазозина Мезилат). В связи с анологией воздействия а1-адреноблокаторов на а1-рецелторы сосудистой стенки и в предстательной железе, ее капсуле, уретре, в шейке мочевого пузыря эти препараты в разной степени нашли применение в лечении больных с ДГПЖ.

Тамсулозин (омник). Эффективным является а1-адреноблокатор тамсулозин (yamanou chi). Достоинства этого препарата заключаются в том, что, во-первых, он, воздействуя на постсинаптические а1-peцепторы в предстательной железе, в уретре, мочевом пузыре, не влияет на другие типы а-рецепторов в сосудистой стенке. Это снимает нежелательный риск снижения артериального давления. Во-вторых, создан препарат с длительным периодом полу выведения, что дает основания назначать его прием 1 раз в день. C.Faure и соавт. (1994), C.Forray и соавт. (1994) и др. доказали, что тамсулозин (омник) является антагонистом, или а1-адреноблокатором простатоселективным или первым селективным блокатором, что отличает его от селективных а1-ад-реноблокаторов (празозина, альфузозина, теразозина). Этим объясняется эффективность омника при лечении ДГПЖ и отсутствие вазодилатирующего эффекта (слабость, обморок, даже коллапс).
Препарат тамсулозин (омник) может применяться при хронической почечной недостаточности I-II степени в несколько уменьшенной дозе. При печеночной недостаточности препарат не рекомендуется.

Однократная суточная доза тамсулозина равна 0,4 мг; она обоснованна.

Результаты лечения характеризуются уменьшением симптоматики. Максимальная скорость потока мочи в первые дни увеличивается на 16%, через 4 нед у 75% больных наступает максимальный эффект (12 мл/с). Длительный прием (до 60 нед) тамсулозина дает падение суммы симптомов до 5 баллов по шкале Боярского. Около 70% больных при длительном приеме достигли клинического эффекта, который сохраняется у них на протяжении 12 мес, что указывает на клиническую ценность этого эффективного препарата, являющегося первым селективным а1-адреноблокатором.

Наш опыт лечения тамсулозином (а1с-адреноблокатор) включает лечение 30 больных с ДГПЖ с суммой симптомов около 10,1 и с максимальной скоростью потока мочи 8,9 мл/с.

Субъективное улучшение, заключающееся в уменьшении поллакиурии, в прекращении дизурии, которая имело место у 4 больных, в снижении странгурии и никтурии, которое отмечалось у 27 из 30 больных уже на 2-3-й неделе от начала лечения. В целом значительное улучшение наступило у 18 больных, умеренное - у 10; мало эффективным оно было у 2 пациентов. Либидо и эрекция не снижались. У одного больного возникла кратковременная ретроградная эякуляция.
Другие препараты, являющиеся а-адреноблокаторами (альфузозин, теразозин, празозин), дают выраженный гипотензивный эффект, что может привести иногда к связанным с ним осложнениям. Объясняется это особенностью перемежающегося течения гипертонической болезни у некоторых больных.

Кардура (доксазозин) отличается тем, что не вызывает снижение артериального давления, если оно нормальное. В то же время есть больные и с ДГПЖ, и одновременно с артериальной гилертензией. Таких больных можно лечить кардурой (доксазозин). Кардура (доксазозин) является безопасным, длительно действующим, селективным антагонистом а1-адренорецепторов с периодом полувыведения 22 - 24 ч, применяемым для лечения ДГПЖ. Длительный период выведения доксазозина позволяет ограничиться ежедневным одноразовым приемом, что повышает его безопасность по сравнению с а1-адреноблокаторами короткого действия (празозин, альфузозин, теразозин) и делает его эффективным средством лечения как гиперплазии, так и расстройств мочеиспускания у больных с ДГПЖ. У пациентов с нормальным артериальным давлением и фармакологически контролируемой гипертензией доксазозин не влияет на артериальное давление.

Нашим сотрудником С.Н.Калининой проведены исследования по изучению кардуры (доксазозина) у 34 пациентов с ДГПЖ, включая больных с нормальным и повышенным артериальным давлением. Средний возраст больных составил 60 - 80 лет. В I группу вошли 12 (35,2%) пациентов с нормальным артериальным давлением, которые принимали доксазозин по 1, 2 и 4 мг один раз в день в течение 24 недель; половина из них получали 2 мг в день (1 мг утром и 1 мг вечером). У 7 (58,3%) из 12 пациентов уже на 1-й неделе приема доксазозина уменьшилась никтурия и повысился напор струи мочи, симтомэтический балл по международной шкале IPSS стал 10 вместо 24 до лечения, побочных эффектов от приема препарата у них не отмечено.

Во II группу вошли 16 (47%) больных с ДГПЖ и повышенным артериальным давлением в пределах 140/80 - 180/100 мм рт. ст., которые получали доксазозин 2 нед по 2 мг один раз в день, затем доза была.увеличена до 4 мг (2 мг утром и 2 мг вечером), ввиду отсутствия заметного улучшения мочеиспускания, с продолжительностью приема препарата 20-24 нед. У 2 (12,5%) пациентов этой группы отмечалось умеренное снижение артериального давления (на 10 мм рт. ст. от основного), у остальных 14 (87,5%) - артериальное давление не изменилось, у части из них были выявлены незначительные головокружения. Положительная динамика у пациентов II группы была отмечена через 1 мес после начала приема доксазозина.

В III группу вошли 4 (11,7%) пациентов с умеренно выраженной гипертензией, которым спустя 1 год была выполнена трансуретральная радиочастотная термотерапия ДГПЖ. У одного пациента этой группы через 2 недели после увеличения дозы до 4 мг появилась выраженная никтурия (5-6 раз) и ретроградная эякуляция, и только с понижением дозы до 2 мг в день однократно исчезла ретроградная эякуляция и уменьшилась никтурия, артериальное давление у этого больного находилось на первоначальном уровне в течении всего курса лечения (24 нед). У другого пациента III группы отмечено повышение артериального давления до 190/100 мм рт. ст. (на 20 мм рт. ст. от первоначального 170/100 мм рт. ст.). Через 4 нед на дозе 4 мг, хотя головокружения, ухудшения мочеиспускания не выявлено, но пациент отметил повышение либидо и в дальнейшем ему назначена постоянная поддерживающая доза доксазозина 1мг в день.

У остальных 2 пациентов этой группы была выявлена положительная динамика. В IV группу вошли 2 (5,8%) пациентов с ДГПЖ, у которых выявлена острая задержка мочи и они отказывались от оперативного лечения. Им был назначен доксазозин в дозе 2 мг, как предварительный этап перед отсроченной аденоэтомией для восстановления мочеиспускания. Мочеиспускание у этих больных восстановилось в пределах 24 - 48 ч и затем они принимали доксазозин в дозе 2 мг в течение 1 мес до оперативного пособия с положительной динамикой.

Доксазозин (кардура) хорошо переносится большинством пациентов, улучшает качество их жизни, снижает симптомы расстройств мочеиспускания как у больных с нормальным артериальным давлением, так и с гипертензией, особенно когда правильно подобрана ежедневная доза препарата.

Полиеновые антибиотики. Клинический эффект (уменьшение поллакиурии, никтурии) получен в нашей стране при назначении полиеитового антибиотика леворина, уменьшающего, кроме того, в эксперименте собственно предстательную железу животных [Ключарев Б.В. и др., 1973; Куликов С.К., 1981].(Леворин назначают по 500000 ЕД 2 раза в день в течение 2 нед, затем 3 раза в течение 3 нед и 4 раза в течение 6 нед. A.Durval и соавт. (1986) сообщали о новом полиеновом макролиде - мепартрицине, который уменьшил поллакиурию у 80%, ииктурию - у 81,2%, дизурию - у 61,5% больных. Побочные явления незначительны. Уменьшение дизурических симптомов, особенно никтурии и странгурии, ряд авторов отмечают после приема ипертрофана.

Препараты, являющиеся вытяжкой из предстательной железы крупных половозрелых животных, применяются у больных с начальной стадией АПЖ. Это робаверон, простатилен. Наиболее эффективными из них является простатилен - отечественный препарат из предстательной железы крупного рогатого скота, полипептид, улучшающий микроциркуляцию в предстательной железе, улучшающий венозный отток, дающий косвенный гормональный эффект. Влияние простатилена на детрузор улучшает акт мочеиспускания, уменьшает поллакиурию, странгурию, никтурию. В стадии гиперплазии предстательной железы, предшествующей образованию АПЖ, порой за несколько лет, простатилен особенно эффективен и может препятствовать ее возникновению.

Среди лечебных мероприятий значительное место занимает режим больного. Прежде всего это абсолютное исключение алкоголя. Прием даже 20-30 г спиртных напитков вызывает конгестию - прилив крови к тазовым органам, к предстательной железе, в подслизистый слой предстательной части уретры, что может привести к острой задержке мочи. Это же могут вызвать и погрешности в диете (прием острой пищи), половые эксцессы, малая физическая активность.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТЕРМОТЕРАПИЯ ПРИ ДГПЖ

Это хирургический неоперативный метод лечения ДГПЖ, направленный на ликвидацию инфравезикальной обструкции. Метод основан на местном инструментальном применении повышенной температуры при лечении этого заболевания, производимым на специально.созданных аппаратах.

Применение температуры от 40 до 45°С относится к гипертермии, от 45 до 60°С и выше - к термотерапии. Различают трансректальную и трансуретральную гипертермию и термотерапию.

Электромагнитное излучение (электромагнитные волны) генерируются в современных аппаратах в микроволновом диапазоне (от 234 до 2450 МГц, в среднем 900 МГц) и в радиочастотном диапазоне (от ОД до 0,5 МГц). Радиоволны при температуре 48°С ведут к макроскопическому некрозу и воспалительной инфильтрации.

Тепловое воздействие ведет к ряду благотворных реакций: 1) повышается капиллярное давление; 2) расширяются кровеносные сосуды; 3) увеличивается скорость кровотока; 4) нарастает проницаемость клеточных мембран и интенсивность обмена веществ; 5) повышается концентрация антител, числа лейкоцитов; 6) увеличивается скорость оттока токсичных продуктов; 7) ускоряются процессы заживления.

Основные показания к термотерапии и гипертермии:
1) клинические проявления ДГПЖ при размерах ее от 35 до 60 см3 при тяжелых сопутствующих заболеваниях и операционном риске;
2) молодые мужчины, отказывающиеся от операции из-за риска ухудшения половой функции.

Противопоказания:
1) камни предстательной железы и мочевого пузыря;
2) острый простатит;
3) рубцовое сужение уретры;
4) наличие большой средней доли АПЖ;
5) перенесенные операции на прямой кишке;
6) дивертикулы мочевого пузыря;
7) заболевания крови;
8) масса предстательной железы более 70 г;
9) заболевания, передающиеся половым путем (до полного излечения).

Для диагностической оценки необходимо обследованить больного, согласно таблицам "Международная система суммарной оценки симптомов при заболеваниях предстательной железы (IPSS)" (табл. 6) и «Качество жизни в связи с имеющимися растройствами мочеиспускания» (табл. 7).

Таблица 6

Таблица 7

По результатам анкетирования пациенты разделяются на следующие группы:
0-7 баллов-с легкой симптоматикой;
8-19 баллов - с умеренной симптоматикой;
20-35 - с тяжелой симптоматикой.

Критерии отбора:
1) пальпация предстательной железы per rectum;
2) транерекральная и абдоминальная сонография - масса 30-70 г;
3) расстройства мочеиспускания не менее 3 мес;
4) максимальная скоро сть мочеиспускания меньше 15 мл/с;
5) объем остаточной мочи больше 150 мл;
6) объем остаточной мочи меньше 100 мл;
7) простатоспецифический антиген (ПСА) меньше 4 нг/мл, индивидуально - меньше 10 нг/мл;
8) возраст больных - старше 50 лет.

Аппараты для термотерапии:
1) с радиочастотным воздействием:
а) «Термекс-П»;
б) «Випо»;
в) «Туна»;
2) с микроволновым воздействием:
а) «Уровейв»;
б) «Пррсткар»;
в) «Простатотрон»;
г) «Просталунд»;
д) «Примус».
3) препараты для лазерной аблации при ДГПЖ, где применяется температура 60°С и наступают процессы, денатурации белка: «Лазарекс» и «Турапи».

Термотерапия как метод лечения ДГПЖ требует особого внимания и того, чтобы ею занимались специально [Аполихин О.И., 1977].

В клинике урологии и андрологии СПбМАПО с 1995 г. и до настоящего времени применяется радиочастотная низкоинтенсивная трансуретральная термотерапия на аппарате «Термэкс-П» для лечения больных с ДГПЖ. За этот период обследованы свыше 500 больных с ДГПЖ, а радиочастотная термотерапия выполнена у 250 пациентов [Калинина СП. и др., 1996, 1997]. Возраст больных был в пределах 53-83 лет (в среднем 68 лет).

Объем предстательной железы определяли по формуле
PV = HxWxL* 0,52
где:
PV - объем предстательной железы, см3;
Н - высота, см;
L - длина, см;
W - ширина, см;
0,52 - постоянный коэффициент.

Размеры предстательной железы измерялись при ультразвуковом трансректальном сканировании и составляли от 48 до 70 см3 (в среднем 59 см3). Среднее значение стадии ДГПЖ по. системе IPSS было равно 13 (фактический, диапазон 7-19), Средний показатель качества жизни. L был равен 5 (фактический диапазон 4-6).

Объем остаточной мочи определяли трансабдоминальным ультразвуковым сканированием, радионуклидной ренографией, в среднем он составил 75 мл (фактический диапазон 0-150 мл). Средняя максимальная скорость мочеиспускания при урофлоуметрии была равна 12 мл/с (фактический диапазон 8-16 мл/с), времямочеиспускания - 26 с.

Простатоспецифический антиген в среднем составил 2,94 нг/мл (фактический диапазон 1,86- 4,02 нг/мл). Радиочастотная термотерапия продолжалась у всех пациентов в течение 17, ч при температуре 47,9°С. Серьезных осложнений после сеанса термотерапии мы не отмечали. У 23 (9,2%) пациентов наблюдалась однократная гематурия, выраженная в слабой форме, острая задержка мочи возникла в 11 (4,4%) наблюдениях. Этим больным устанавливался катетер Фолея № 14 или 1 6 на 3-5 дней и проводилась антибактериальная терапия. При сохраненной половой функции нарушений ее после термотерапии не отмечалось.

Уменьшение объема ДГПЖ после термотерапии было у 53,4% пациентов, без изменения он оставался у 33,6%, увеличение отмечено в 13% наблюдениях [Калинина С.Н. и др., 1997].

Урофлоуметрический индекс после процедуры увеличивался в 48,2%, не изменился - у 21,8% пациентов, ухудшился - в 30% наблюдений. Субъективное улучшение наступило в 70,1% наблюдений, без субъективного изменения - в 29,9%. Объективное улучшение отмечено у 77,3% пациентов, объективное ухудшение - у 22,7%. Симптоматический индекс расстройства мочеиспускания уменьшился до 8 баллов, показатель качества жизни стал равен 2.

Полученные результаты свидетельствуют о целесообразности термотерапии ДГПЖ в начальной стадии заболевания или как предварительный этап у пациентов, стремящихся к сохранению копулятивной функции и временно воздерживающихся от операции.

ТРАНСУРЕТРАЛЬНАЯ ЭЛЕКТРОРЕЗЕКЦИЯ

Выбор способа Операции во многом зависит от размеров АПЖ. Проведение ТУР целесообразно при АПЖ до 50 г, в качестве исключения - до 70 г, лучше плотной консистенций, обязательно пузырного типа.

Преимущества ТУР, включающие меньшую травматичность и психологические положительные аспекты, несколько снижаются вследствие более значительных операционных и послеоперационных кровотечений, что представлено на нашем материале А.Н.Берковичем и Э.С.Зеленчоном (1988). Показания к ТУР зависят и от оперативной техники уролога, и от уровня технической оснащенности [Новиков И.Ф., 1988]. ТУР осуществляется под перидуральной анестезией и инфузионным прикрытием.

Техника трансуретральной резекции АПЖ. Перидуральная анестезия является методом выбора. На операционном столе (рис. 66)больному придают положение для промежностных операций с изоляцией тела от металлических частей. Пассивный электрод фиксируют к бедру. Наружные половые органы, промежность и анальное отверстие обрабатывают спиртом и йодинолом. ТУР начинают с цистоскопии-ревизии полости мочевого пузыря. При наличии конкрементов, особенно если они прежде не были выявлены рентгенологически, производят литотрипсию. Если она не продолжительна и не травматична, то проводят и собственно ТУР.

Можно начинать электрорезекцию с удаления средней доли. Это обеспечивает лучший дальнейший обзор, приток ирригирующей жидкости и эвакуацию кусочков аденоматозной ткани. При необходимости можно прервать операцию. Это обеспечивает паллиатив, который может привести к восстановлению нормального мочеиспускания. В последующем проводят электрорезекцию правой доли, начиная с ее верхнего отдела, затем левой доли. Срезы проводят до мышечного слоя в глубину и до семенного бугорка книзу, в конце операции - под контролем пальца, введенного в прямую кишку. Операция заканчивается электрокоагуляцией кровоточащих сосудов и введением катетера Фолея, лучше трехходового. По ходу операции полость мочевого пузыря отмывают от сгустков крови раствором фурацилина 1:3000 при помощи шприца Жане. Вводят гемостатические препараты (дицинон, андроксоний и др.), переливают кровь.

66. Трансуретральная электрорезеция АПЖ, а - общий вид операционной; б-в - этапы ТУР.

Наш сотрудник И.Ф.Новиков (1986, 1988) на материале свыше 500 ТУР отмечал, что в сущности у большинства больных производится трансуретрально электроаденомэктомия. В то же время при наличии противопоказаний при тяжелых сопутствующих заболеваниях возможны и паллиативные электрорезекции - рассечение АПЖ [Новиков И.Ф. и др.,-1988].
По данным нашей клиники, число больных с АПЖ, которым производились трансуретральные аденомэктомии или электрорезекции, составлющее 1128 наблюдений, свидетельствует о широких воможностях этой операции. За рубежом она применяется часто. Однако ТУР лучше выполнима при АПЖ небольших размеров - до 50 г, в крайнем случае - не более 80 г, особенно при аденоме средней доли, при плотной консистенции аденомы с простатитом.

В первые часы после ТУР и в послеоперационном периоде возможны пузырные кровотечения, которые обычно останавливаются консервативными мероприятиями. После ТУР гемотрасфузии, по данным нашей клиники, приводимым А.Н.Берковичем и Э.С.Зеленченком (1988), производятся чаше, чем после аденомэктомии.

Такое осложнение электрорезекции АПЖ, как «ТУР-синдром», обусловленное постоянной ирригацией мочевого пузыря, приводящей к гипонатриемии (менее 120 ммоль/л), наблюдалось нами у 2 больных. Также редко «ТУР-синдром» имел место у N.Weis и соавт. (1987) - у б из 534 больных; перенесших электрорезекцию АПЖ. При этом внутрипузырное давление у них не превышало 10 см вод. ст., а для ирригации использовался 1,5% раствор глицина. Лечение осложнения должно быть направлено на ликвидацию гипонатриемии, гиперволемии и сердечной недостаточности.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При раскопках Помпеи, засыпанной пеплом при извержении Везувия в 69 г. н. э., обнаружены металлические катетеры. На некоторых древних папирусах сохранились описания катетеризации мочевого пузыря, которая проводилась не только у больных с камнями пузыря и уретры, но и при АЛЖ. Известный в средневековье камнесек отец Якоб при острой задержке мочи пользовался созданной им платиновой канюлей для промежностной пункции мочевого пузыря, которую он пришивал к коже промежности.

В 1984 г. Gutrie и Amussat, независимо друг от друга, удалили АПЖ. В последующем эта операция в чреспузырном варианте была разработана Fuller (1895), Freyer (1896), С.П.Федоровым (1898, 1908). Провозглашенная в свое время тактика в лечении АПЖ остается ведущей до настоящего времени, но претерпела ряд изменений.

Особенности хирургической тактики у больных с ДГПЖ при острой задержке мочи. При этом возникает вопрос о срочном оперативном лечении и прежде всего - о неотложной аденомэтомии. Неотложную аденомэктомию условно подразделяют на экстренную, проводимую в первые 6 ч после задержки мочи, и срочную, когда операция откладывает на 6-24 ч [Карпенко B.C., Богатое О.П., 1981].

Экстренная аденомэктомия предполагает полное исключение катетеризации мочевого пузыря на предыдущих этапах и в стационаре, что резко ограничивает возможности инфицирования собственной бактериальной флорой уретры и вследствие госпитализма. По данным О.Л.Тиктинского (1988), отмечено явное преобладание числа произведенных срочных аденомэктомии над экстренными; на 186 неотложных аденомэктомии, проведенных за последние годы в клиниках урологии СПбМАПО, приходится только 23 экстренных. Почти у всех больных при этом произведена операция с наложением глухого шва.

Перед срочной аденомэктомией В.С.Карпенко и О.П.Богатов (1981) допускают осторожную катетеризацию с тщательным соблюдением асептики и антисептики. Тактика и методика срочной аденомэктомии нами изменены для части больных. Если произвести экстренную аденомэктомию не удается, так как далеко не всегда можно обследовать больного за 6 ч, то вместо катетеризации мочевого пузыря производят временную капиллярную троакарную эпицистостомию с использованием анестезиологического набора. При этом мочу берут для бактериологического посева и общего анализа.

Помимо исследования сыворотки крови на мочевину, креатинин или средне-молекулярные вещества, протромбин и другие показатели свертывающейся системы, на сахар, белки, производят электрокардиографию, обзорную рентгенографию почек и мочевых путей, внутривенную урографию и нисходящую цистографию. Временное отведение мочи дает возможность произвести срочную аденомэктомию в первые 36 ч и начать антибактериальную терапию, а при необходимости и введение других медикаментозных средств. Это позволяет расширить объем неотложного обследования, включив в него нефросцинтиграфию или радионуклидную ренографию и некоторые другие исследования. При необходимости можно осуществить консультацию не только дежурного терапевта, но и кардиолога.

Аденомэктомию, как правило, производят с наложением глухого шва с постоянным орошением, с гидростатическим гемостазом.

В 1997 г., по нашим данным, соотношение экстренных и срочных аденомэктомий составляло 69 и 389 (всего 458). С наложением глухого шва одномоментная аденомэкгомия произведена у 426 из 458 больных.

Противопоказаниями к экстренной аденомэктомии являются острый пиелонефрит, особенно двусторонний, сердечно-сосудистая, сердечно-легочная и печеночная недостаточность, некомпенсированный сахарный диабет и активный туберкулез легких, аллергия, нарушения свертываемости крови, сен ильный и алкогольный психозы, старческий маразм, а также выявленные при обследовании такие заболевания мочевого пузыря, как опухоли и дивертикулы, подозрение на рак в аденоме. Желателен более молодой возраст - не более 60-65 лет, но не исключаются и лица более старшего возраста - многое зависит от сопутствующих заболеваний.

Для срочной аденомэктомии противопоказания в общем такие же, но они несколько сужены. При остром пиелонефрите, даже двустороннем, если нет перехода серозного воспаления в гнойное, надо решить вопрос, не обусловлено ли оно сдавлением аденомой интрамуральной части мочеточников, что выявляется на внутривенных урограммах в виде расширения и изогнутости их юкставезикальных отделов. При обусловленности пиелонефрита обструкцией мочеточников аденомой срочная аденомэктомия не противопоказана. Умеренное повышение уровня мочевины в сыворотке крови до 10 ммоль/л, креатина до 0,17-0,18 ммоль/л при достаточно высокой относительной плотности мочи, при хорошем общем состоянии больного и отсутствии в анамнезе признаков ХПН не может быть препятствием к срочной аденомэктомии. Целесообразно введение ретаболила перед операцией или в первые 1-2 дня после вмешательства, а также инфузии 3% раствора натрия гидрокарбоната, леспенефрила и др.

Сердечно-сосудистая и сердечно-легочная недостаточность 1 степени может быть реакцией на острую задержку мочи. Интенсивная терапия, проводимая в предоперационном периоде во время операции и в первые дни после нее, надежно предохраняет от усугубления этих осложнений. Капиллярная троакарная эпицистостомия, которую мы не считаем самостоятельной операцией, входит в предоперационную подготовку, спустя 10-18 ч она снимает эти явления и без интенсивной терапии приводит к нормализации водно-электролитного баланса, незначительные сдвиги которого нам удалось уловить менее чем у 1/3 больных. Такая тактика расширяет диапазон проведения срочной аденомэктомии, так как имеется возможность изучить больного и лучше подготовить его к операции.

Инфекция мочевых путей, пиелонефрит при многократных катетеризациях могут привести к уросепсису, к апостематозному пиелонефриту. Длительная катетеризация больных с острой задержкой мочи при АПЖ недопустима. При плохой организации урологической службы, к сожалению, это имеет место. Чаще мочевой пузырь катетеризируют в связи с отказом от операции, что объясняется низким уровнем санитарно-просветительной работы среди населения. Катетеризация исключает срочную аденомэктомию даже при отсутствии противопоказаний к ней. В таких ситуациях применяется предложенная нами тактика отсроченной аденомэктомии [Тиктинекий О.Л. и др., 1973], которая проводится уже многими урологами. При поступлении производят обычную троакарную эпицистостомию, спустя 6-10 дней - острочениую аденомэктомию. В промежутке между двумя операциям и проводят антибактериальную и противовоспалительную терапию, клиническое и урологическое обследование.

При противопоказаниях к неотложной и отсроченной аденомэктомии возникает вопрос о высоком сечении мочевого пузыря. Периодическая катетеризация не должна быть длительной. Через 1-3 дня больному следует отводить мочу; рассматривая эту операцию как проводимую по жизненным показаниям, a не как начало двухэтапного оперативного лечения, предложенного Б.Н.Хольцовым (1908).

Показания к плановой аденомэктомии. Решение вопроса об оперативном лечении больных с АПЖ в «холодном периоде» заболевания является не менее ответственным, чем выбор тактики при остром течении его. Для больных с АПЖ во II стадии вопрос решается однозначно, при этом показана аденомэктомия. При отсутствии остаточной мочи, т.е. в I стадии заболевания, расстройства мочеиспускания бывают минимальными, а аденома может достигать огромных размеров и даже быть не ректального, а пузырного типа. Мы рассматриваем это как II стадию заболевания. В целом таких больных надо оперировать, но учитывая возраст и сопутствующие заболевания. При тяжелой степени сердечно-сосудистой, сердечно-легочной недостаточности, при сахарном диабете и некоторых серьезных сопутствующих заболеваниях и осложнениях требуется преварительная медикаментозная подготовка.

Двухэтапная аденомэктомия в настоящее время в сочетании с современной предоперационной подготовкой, операционным и послеоперационным обеспечением одномоментной аденомэктомии не уменьшает степени операционного риска. Это касается больных с обструкцией нижних отделов мочеточников вследствие сдавления аденомой. Это не снижает исторической значимости двухэтапной аденомэктомии по Хольцову, которая в начале столетия спасла жизнь многим тысячам больных. Показанием к операции Хольцова в настоящее время может быть выраженная атония мочевого пузыря с наличием парадоксальной ишурии.

Особенности оперативной техники. Чреспузырная аденомэктомия, так называемая открытая операция Фуллера - Фрейера-Федорова, производится, в основном, с тампонадой ложа предстательной железы; она подробно описана в руководствах и монографиях.

В настоящее время методом выбора является одномоментная аденомэктомия с наложением глухого шва, называемая прежде расширенной, или идеальной (операция Гарриса - Гринчака). Техника ее известна, различаются методы ушивания ложа АПЖ. Однако все способы ушивания ложа, хирургической капсулы могут привести к рубцовому стенозу шейки мочевого пузыря, образованию предпузыря.

На смену им пришли методы гемостаза путем наложения съемных швов на ложе предстательной железы. Среди них способ V.Szabo и соавт. (1970,1976). При этом концы нитей съемного кисетного шва выводят на переднюю брюшную стенку с умеренным натяжением. В 1973 г. наш опыт в проведении операции Сабо с некоторой модификацией включал 59 наблюдений с удовлетворительными результатами [Тиктинский О.Л. и др., 1973]. Но со временем мы убедились в том., что выведение концов нитей съемного шва на брюшную стенку вызывает деформацию ложа и образование предпузыря. Это и привело к созданию другого способа гемостаза, ликвидирующего полость, образующуюся после удаления аденомы.

В нашей клинике И.Ф.Новиковым (1974, 1985) предложен способ аденомэктомии со съемным нейлоновым швом, выводимым на промежность. Он заключается в следующем (рис. 67). Из срединного разреза над лобком вскрывают мочевой пузырь. Затем обычной хирургической иглой производят предварительное прошивание и лигирование кетгутом верхних и нижних сосудов предстательной железы. Разрез слизистой оболочки мочевого пузыря производят вокруг внутреннего отверствия мочеиспускательного канала в виде треугольника, основание которого направлено кверху, верхушка - книзу. АПЖ вылущивают обычным бимануальным способом.

Затем тампонируют и временно прижимают кровоточащие сосуды ложа предстательной железы тампоном, смоченным 3% раствором перекиси водорода или эпсилон-аминокапроновой кислоты. Затем удаляют тампон и антеградно проводят 2 полиэтиленовых дренажа через просвет уретры. Накладывают кисетный нейлоновый или капроновый шов на хирургическую капсулу из нижнеправого угла раны вокруг дренажной трубки по часовой стрелке. Затем нити натягивают и с помощью сконструированных игл выводят параллельно задней части уретры на промежность/После затягивания кисетного шва нити завязывают на марлевом тампоне на промежности. Мочевой пузырь и рану зашивают наглухо.

Через 6 ч после операции нить развязывают и, если кровотечение не возобновляется, то удаляют через 2 дня. При появлении геморрагии кисетный шов снова затягивают и оставляют наложенным еще на сутки. В последние годы эту операцию мы производим редко.

Ряд авторов предлагают выведение съемных швов через уретру [Гельфер П.И. и др., 1959; Ситдыков Э.Н., 1964] с созданием натяжения на сутки. Ю. А.Пыталь и др. (1973) Применили съемные гемостатические швы с прошиванием области треугольника между межмочеточников ой складкой и внутренним отверстием уретры и с выведением их через уретру с вытяжением на 5-6 ч. Н.Ф.Сергиенко (1979) предложена экстрауретральная аденомэктомия, цель которой - сохранить предстательную часть уретры.

67. Аденомэктомия с глухим швом и выведением лигатуры на промежность [Новиков И.Ф., 1974]. а - прошивание и лигирование верхних и нижних предстательных артерий; б - после удаления аденомы наложен кисетный капроновый шов, введена дренажная трубке; в - вид кисетного шва сбоку; г - кисетный шов затянут, хирургическая капсула ввернулесь внутрь; д - концы нитей выведены параллельно на промежность; в- нити завязаны на тампоне.

В последние годы получил распространение менее травматичный способ аденомэктомии, основанный на физиологическом сокращении ложа предстательной железы и создании гидростатического гемостаза путем постоянного орошения мочевого пузыря антисептическими растворами. Тампонада ложа АПЖ марлевым тампоном проводится временно в Течение 10-15 мин или менее того. Затем в уретру и мочевой пузырь вводят 2 полихлорвиниловые трубки одинакового сечения, внутренние концы фиксируют съемным лавсановым швом, проводимым через боковую стенку мочевого пузыря на кожу брюшной стенки, где фиксируют на 6-7 дней. Орошение 0,9% раствором натрия хлорида или фурацилина 1:3000 начинают уже в операционной в момент завязывания кисетного шва, наложенного вокруг раны мочевого пузыря.

Это является непременным условием метода. Орошение проводят непрерывно в течение 6-7 дней (рис. 68).

68. Фрагмент аденомэктомии с глухим швом без ушивания ложа предстательной железы. Через дистальные концы уретральных дренажных трубок шелковая нить проведена через боковую стенку мочевого пузыря и выведена временно на брюшную стенку.

Другим хирургическим нюансом является способ малотравматичного проведения 2 полихлорвиниловых трубок через уретру в мочевой пузырь. Для этого концы уретральных трубок, через который проведен лавсановый шов, вводят вовнутрь короткой резиновой трубки. Свободный конец ее надевают на металлический буж, введенный после удаления АПЖ через уретру в мочевой пузырь. Затем ретроградно с бужом резиновую трубку с полихлорвйниловыми выводят из мочевого пузыря с дисталъными концами хлорвиниловых. В их проксимальные концы проводят лавсановую, нить, выводимую через боковую стенку мочевого пузыря на кожу, где ее фиксируют.

Принцип метода был предложен С.Т.Биляком (1980), но автор создавал в мочевом пузыре повышенное давление ввиду большего диаметра уретрального приводящего дренажа, что являлось недостатком этой методики. В последующем стали пользоваться трубками одинакового размера. По методике бесшовного ведения ложа АПЖ (она является основной) в клиниках нашей кафедры с 1980 по 1.987 г произведено 1037 операций, в числе которых было 19,6% ургентных [Тиктинский О.Л., 1988]. В.Н.Ткачук и соавт. (1985) по этой методике произвели 1252 аденомэктомии, из которых 18,8% - ургентные. В настоящее время проведено нами 1924 таких операции.

Койко-день при этом, по нашим данным и данным этих авторов, составил соответственно 14,3±1,6 и 12,6±0,7; послеоперационная летальность- 1,88 и 1,27%. Объясняется это меньшей травматичностью и эффектом постоянного вымывания из ложа АПЖ фибронолитических веществ.

Методика позадилобковой аденомэктомии по Лидскому-Миллину. Больного укладывают на операционный стол в положении Тренделенбурга. Анестезия перидуральная или эндотрахеальный наркоз. В операции участвует дополнительный ассистент, который ректально-пальцевым приемом в нужные моменты приближает АПЖ к операционной ране. Разрез брюшной стенки над лобком - поперечный. Доступ к АПЖ позадилобковый внепузырный (рис. 69). На соединительнотканную общую оболочку предстательной железы под мочевым пузырем накладывают двухрядные обкалывающие кетгутовые швы, которые завязывают, но оставляют как длинные держалки.

При этом лигируют проходящие на соединительнотканной капсуле предпузырные вены, которые иногда, особенно при варикозной болезни, бывают большого размера. Между двумя рядами швов, верхними и нижними, после перемещения «ректальным» ассистентом АПЖ в рану, соединительнотканную капсулу поперечно и полулунно вскрывают (см. рис. 69). Доли аденомы, вылущивают. При этом на одну из них накладывают щипцы Мюзо. Предстательную часть уретры пересекают.

При применении тактики сохранения уретры, что довольно сложно сделать, мы применяем специальный инструмент - щипцы, напоминающие 2 веко подъемника, «смотрящие» внутрь «друг на друга», вводимые между аденомой и уретрой. После этого одну из долей ее пересекают, уретру марлевым тупфером осторожно от нее отделяют, а разъединенную-АПЖ полностью вылущивают и удаляют. При этом чаще происходит небольшой надрыв уретры, который на введенном в нее еще до операции катетере ушивают.

Такая тактика позадилобковой аденомэктомии с сохранением уретры носит несколько слепой характер. При этом до операции необходимо тщательно исследовать мочевой пузырь (включая УЗИ и даже цистоскопию с полным соблюдением мер асептики и антисептики). Если операция-проводится с пересечением уретры или, точнее, если ее не удается сохранить, то через шейку ревизуют полость мочевого пузыря. При этом могут быть удалены камни мочевого пузыря. Ч.А.Синкявичус (1977) рекомендовал производить U-образное надсечение задней поверхности мочевого пузыря. Дренирование его лучше проводить 3-ходовым катетером Фолея, но можно ограничиться и нелатоновским, фиксируя его к уздечке полового члена.

Рану соединительнотканной общей капсулы АПЖ ушивают одно- или двухрядным кетгутовым швом. При отсутствии расширенных пред-пузырных вен накладывают 2 полукисетных кетгутовых шва, которые затягивают у средней линии. Предварительные держалки швы над узлами отсекают. Если накладываются обычные узловатые швы, то держалки связываются. К ране общей капсулы АПЖ с обеих сторон позадилобково подводятся дренажи, накладываются послойные швы на операционную рану. Дренирование катетером мочевого пузыря продолжается 5-7 дней, но может быть сокращено вдвое, но тогда на 8-10-й день проводят бужирование.

69. Позадилобковая аденомэктомия по Лидскому, а - схема подхода непосредственно к АПЖ; б - двухрядное прошивание соединительнотканного вместилища АПЖ дистальнве мочевого пузыря; в - разрез соединительнотканной капсулы над аденомой, дистальнее мочевого пузыря; г - АПЖ удалена; наложены 2 полукисетных шва на рану соединительнотканного вместилища, виден катетер Фолея (или сохранная предстательная часть уретры).

Позадилобковую аденомэктомию мы называем операцией парадоксов. Сложная по оперативной технике операция - для «первых хирургов», она отличается сравнительно легким послеоперационным течением, отсутствием кровотечения. В то же время она может привести к такому тяжелому осложнению, как остеит лобковых костей. При этом возможность возникновения остеита прямо пропорциональна уровню, оперативной техники хирурга и во многом связана с освоением методики.

Трансуретральиая криодеструкция при ДГПЖ - метод паллиативный, рассчитанный на применение у больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями или осложнениями, которым невозможно произвести открытое оперативное вмешательство, ТУР. Длительным воздействием на ткань АПЖ можно получитъ ее тотальный некроз, но тогда в зону его дейтсвил может попасть и стенка мочевого пузыря, что приведет к некрозу ее, мочевым затекам и уросепсису. Объясняется это тем, что действие криозонда, на кончике которого температура падает до -186°С, а в ткани АПЖ достигает- 140°С, мало управляемо по протяженности.

Многолетний опыт проведения этой инструментальной операции [Тиктинский О.Л. Пархомчук Н.А. и др., 1988, Кореньков Д.Г. и др., 1996], которую очень легко переносят больные при обычном и благоприятном ее выполнении, позволил нам выработать следующую тактику.

Криодеструкция проводится открытым методом, при наличии моче пузырного надлобкового свища. Цель ее заключается не в полном разрушении АПЖ, а в создании «дорожки», тоннеля в ней. Под внутривенным кратковременным наркозом или перидуральной анестезией через уретру в мочевой пузырь вводят криозонд. Кончик его выходит из предстательной части уретры на 2 см. Снижение температуры на криозонде до - 160°С проводится двумя экспозициями по 4 млн с размораживанием после первого сеанса. При больших АПЖ экспозиция доводится до 5 мин.

Этим достигается значительное поражение тканей, но оно ограничивается по протяжению. Спустя 1-1 1/2 нед, больных выписывают для амбулаторного лечения (антибиотики, спазмолитики, введение в мочевой пузырь и уретру ферментов и др.) с надлобковым свищом. За 8-10 нед некротизированные части АПЖ отторгаются и выделяются через дренаж. Это время больной находится на амбулаторном лечении. Спустя 2 мес он снова поступает в клинику для неоперативного закрытия свища (ведение «на катетере»).

За последние 8 лет наш материал включает 254 больных с АПЖ, леченных криодеструкцией [Кореньков Д.Г., ДжавакиджиД., 1996]. Закрытие мочепузырного свища имело место у 84,8% больных. У некоторых больных криодеструкция произведена повторно, другим была сделана аденомэктомия, что увеличило число леченных с закрывшимися свищами. Следует отметить, что у части больных после криодеструкции улучшилось общее состояние, что связано с иммунологическим фактором, Такой эффект отмечался в литературе. Некоторые больные погибли спустя несколько лет от сердечно-сосудистой и сердечно-легочной недостаточности в связи с основными заболеваниями. Криодеструкию плохо переносят больные с сахарным диабетом.

Результаты оперативного лечения обычно оценивают по таким показателям, как летальность, койко-день и осложнения, ближайшие и поздние. При этом почти всегда делают попытку связать их со способом оперативного вмешательства. Послеоперационная летальность ниже у больных, оперированных одномоментно с наложением глухого шва и позадилобково по Лидскому-Миллину. Она выше у больных после аденомэктомии одномоментной без глухого шва и при наличии мочепузырного свища. Однако связывать более высокую летальность у больных с мочепузырным свищом только с методикой операции было бы неправильно. Контингент больных, которых не оперируют одномоментно, более тяжелый, с большим числом сопутствующих заболеваний. Мочепузырные свищи в свое время им накладывали по жизненным показаниям, и о двухмоментной аденомэктомии нельзя было и предполагать.

Койко-день в большей степени зависит от способа одномоментной аденомэктомии. После одномоментной аденомэктомии с наложением глухого шва с гидростатическим гемостазом, по нашим данным, равен 13,4, с выведением нитей на промежность - 15,1, у больных, оперированных позадилобково - 13,0, без наложения глухого шва (редкие операции) - 18,7: Более продолжителен койко-день у больных с мочепузырным свищом - 21,2.

Послеоперационные осложнения, их лечение и профилактика. Наиболее частым и грозным осложнением послеоперационного периода, при котором может потребоваться хирургическое лечение, является кровотечение из ложа, предстательной железы. Оно появляется внезапно усиливающейся слабостью, болью над лобком и в животе. Голова больного становится влажной, кожа тела бледной. На повязке или в дренажной трубке появляется алая кровь. При осмотре выявляются частый пульс слабого наполнения, низкое артериальное давление. Пальпируется и перкутируется увеличенный мочевой пузырь, переполненный кровяными сгустками. При исследовании крови выявляются выраженные признаки анемизации.

При неэффективности консервативной гемостатической терапии, включающей и гемотранфузию, при продолжающейся тампонаде мочевого пузыря производят промывание его полости антисептическими растворами, отмывание ее от сгустков крови. Если все эти мероприятия мало эффективны, то возникает вопрос о вскрытии полости мочевого пузыря и тампонаде ложа АПЖ марлевым тампоном. Это производят под общим обезболиванием, под прикрытием гемострансфузии. Однако это вмешательство приходиться проводить довольно редко. По нашим данным, это имело место после аденомэктомии лишь в 1,4% наблюдений, после ТУР -в 1,3%.

Тромбоэмболические осложнения являются наиболее частой причиной смерти больных после аденомэктомии [Шевцов И.П., Горячев И.А., 1986]. Самое грозное из них - это тромбоэмболия легочной артерии, проявляющаяся внезапно наступившими расстройствами дыхания и сердечной деятельности и в считанные минуты приводящая к смерти. Иногда диспноэ, падение артериального давления выражены умеренно, и больной в тяжелом состоянии остается жить, а при проведении интенсивного антикоагулянтного, ферментного и гормонального лечения может выздороветь.

Профилактика этих осложнений включает раннее вставание больных, а также назначение ацетилсалициловой кислоты по 0,5 г 2-3 раза в день, бутадиона по 0,1 г 3 раза в день в течение 1-2 нед, начиная с 2-3-го дня после операции. У больных, входящих в группу риска (хронический тромбофлебит, варикозное расширение вен нижних конечностей, перенесенный в ближайшие 1-2 года инфаркт миокарда и др.), имеются показания к лечению антикоагулянтами, в частности гепарином по 5000 ME 2 раза в сутки внутримышечно.

С 1973 г. в нашей клинике применяется тактика активной профилактики тромбоэмболии легочной артерии, заключающаяся, помимо бинтования ног эластическими бинтами, в оперативной перевязке большой подкожной вены бедра непосредственно перед аденомэктомией [Михайличенко В.В., Тиктинский О.Л., 1988]. Операция обоснована флебографическими исследования, выполненными ранее на кафедре [Райнигер О.С, 1973]. Они выявили наличие расширенных анастомозов между системой большой подкожной вены бедра и венами таза при варикозной болезни.

Проведение аденомэктомии без наложение швов на ложе АПЖ, с постоянным гидростатическим гемостазом, приводящим к вымыванию фибринолитических веществ, по данным урологических клиник кафедры, сократило число тромбоэмболии легочных артерий в 2,3 раза.

Острый пиелонефрит после аденомэктомии чаще наблюдается у больных с сопутствующими камнями в почках и мочеточниках или после травматичной аденомэктомии [Пытель Ю.А., Золотарев И.И., 1986]. Это осложнение имело место в 3,1% Наблюдений. Однако в их число не включены кратковременные подъемы температуры тела, которые можно объяснить уретральной лихорадкой или однократным пузырно-мочеточниково-лоханочным рефлюксом. Заболевание проявляется подъемом температуры тела, умеренной болью в поясничной области, познабливанием, слабостью, адинамией. Кожа лица гиперемирована, пальпация области почки и сотрясение поясничной области болезненны. С появлением потрясающего озноба с падением артериального давления и уменьшением диуреза надо думать о бактериотоксическом шоке.

Лечение острого пиелонефрита должно быть этиотропным, с учетом выделенной из мочи бактериальной флоры и чувствительности ее к антибиотикам, Необходимо чаще применять антибактериальные препараты широкого спектра дейтсвия. Вновь ставят вопрос о дооперационной антибактериальной терапии. Возросла роль иммунологического лечения не только при хроническом пиелонефрите, но и в активной фазе его. При остром пиелонефрите, возникшем после операции, возможен переход серозного воспаления в гнойное, при этом возникают показания к неотложной люмботомии, нефро- или пиелостомии и декапсуляции почки.

При расстройствах акта мочеиспускания, при выраженном цистите и в отдаленные сроки после операции всегда надо предполагать хирургическую причину дизурии, поллакиурии и странгурии. Незначительные субклинические расстройства мочеиспускания можно выявить при урофлоуметрии, цистометрии. Окончательный диагноз осложнения можно поставить при уретрографии, микционной цистоуретрографии.

Основные хирургические осложнения аденомэктомии (стриктуры шейки мочевого пузыря с образованием <опредпузыря» или стриктуры задней части уретры) имели место соответственно у 3,9% и 1,5% наших больных, перенесших трансвезикальную аденомэктомию. Реконструктивные операции произведены у 62 больных с Рубцовыми стенозами и облитерацией шейки мочевого пузыря и у 12 - со стриктурами уретры. В последние годы мы завершаем резекцию шейки мочевого пузыря не введением циркулярного дренажа, а проведением через уретру в мочевой пузырь 2 полиэтиленовых трубок одинакового диаметра и наложением глухого шва с последущим непрерывным орошением растворами фурацилина. Более чем у 90% оперированных были получены положительные результаты. При стриктурах задней части уретры промежностная пластика уретры с резекцией стриктуры произведена только у 3 больных, в прошлом перенесших уретрит. В остальных наблюдениях проводились чреспузырные оперативные вмешательства по способу В.П.Тараканова (1985).

У 2 больных со стриктурой шейки мочевого пузыря возникла необходимость в повторных оперативных вмешательствах. У части больных после операции проводят бужирование. Лечение больных с камнями мочевого пузыря, возникших после аденомэктомии (25 наблюдений), проводилось в основном путем электрогидравлической литотрипсии.

Особое место занимают больные с камнями «предпузыря» и мочевого пузыря. В основном это те, у кого операция протекала осложненно и в последующем развился щелочной цистит. Почти у всех больных в анамнезе были указания на камневыделение, почечные колики, поэтому в послеоперационном периоде и в последующем их надо вести как страдающих мочекаменной болезнью.

Все осложнения аденомэктомии сопровождаются мочевой инфекцией, циститом и пиелонефритом, поэтому пациенты нуждаются в длительной антибактериальной терапии, которая должна быть этиотропной.

Анализ опубликованных данных и собственные наблюдения свидетельствуют о профилактической роли вазорезекции или вазотомий в возникновении послеоперационных эпидидимитов. Вазолигатура при этом мало эффективна. Эпидидимиты у оперированных таким образом возникли в 2,2% наблюдений. У больных моложе 60 лет вопрос о вазорезекции решают индивидуально, в зависимости от общего состояния больного, наличия пиелонефрита и цистита, половой активности.
Нарушения копулятивной и репродуктивной функций.

После аденомэктомии эти нарушения наступают у больных с сочетанием АЛЖ с простатитом, когда при удалении АПЖ вследствие сращений выделяется собственно предстательная железа. Эндокринные влияния простатэктомии могут способствовать возникновению эректильной импотенции. Вазорезекция изменяет эффект эякуляции. Некоторых больных это волнует, поэтому в отдельных наблюдениях могут возникнуть показания к пластическому восстановлению проходимости семявыносящих протоков. Однако у больных, которым не проводилась вазорезекция, возможны нарушения также и эякуляции.

При чреспузырной аденомэктомии возникает и ретроградная эякуляция. Под контролем за содержанием в кроди ПСА при копулятивной дисфункции можно проводить курсы лечения андриолом, сексуалтониками, ЛОТ, лечебной физкультурой. Некоторые пациенты соглашаются пользоваться эректорами. Изредка возникают показания к фаллопротезированию, Многое зависит от исходной половой функции пациента, от семейно-социального фактора.

О.Л. Тиктинский, В.В. Михайличенко

-это аденома предстательной железы растет из рудиментов парауретральных желез и располагается в подслизистом слое мочеиспускательного канала.

Этиология и патогенез.

Разрастание парауретральных желез сопровождается сдавлением и атрофией паренхимы предстательной железы.
Под влиянием аденомы изменяется форма железы: она становится округлой, грушевидной, состоит из 3 долей, которые охватывают мочеиспускательный канал и деформируют его просвет, аденома окружена соединительной тканью.
Доля железы может, как клапан, перекрывать внутреннее отверстие мочеиспускательного канала и вызывать застой мочи в мочевом пузыре, верхних мочевых путях, почках.
Просвет мочеточника при аденоме предстательной железы расширен вплоть до лоханки. Заболевание заканчивается развитием двустороннего пиелонефрита, хронической почечной недостаточности.
Расстройство кровообращения в шейке мочевого пузыря и предстательной железе и гипоксия приводят к снижению уровня тканевого метаболизма с уменьшением сократительной способности детрузора.

Клиника.

Симптомы заболевания зависят от степени нарушения сократительной функции мочевого пузыря, в связи с этим выделяют три стадии.

В первой стадии аденома проявляется учащенным мочеиспусканием, особенно по ночам. Первая стадия длится 1–3 года, остаточной мочи нет, железа увеличена, плотноэластической консистенции, границы ее четко очерчены, срединная борозда хорошо пальпируется, пальпация железы безболезненная.

Во второй стадии появляется остаточная моча; иногда моча мутная или с примесью крови, наблюдается острая задержка мочи, присоединяются симптомы хронической почечной недостаточности.

В третьей стадии пузырь сильно растянут, мутная или с примесью крови моча выделяется по каплям; наблюдаются слабость, похудание, плохой аппетит, анемия, сухость во рту, запор

Диагностика.

При пальпации железа увеличенная, плотноэластическая, полушаровидная. При цистоскопии видны дивертикулы мочевого пузыря и его трабекулярность, изза которой устья мочеточников иногда трудно обнаружить. Экскреторная урография выявляет функциональноморфологические изменения в почках и мочеточниках. Радионуклидные методы применяют для исследования функции почки, определения количества остаточной мочи. Информативна эхография.

Лечение .

ВИДЫ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ АДЕНОМЫ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Оперативное вмешательство дает возможность освободить уретру от давления простаты. При этом производится удаление разросшегося органа не в полном объеме, а лишь частично. Это приводит к нормализации процесса оттока мочи, исключению появления ее застоя.

В операционном лечении аденомы простаты используются два способа:

1. Трансвезикальная аденомэктомия

ТУР — ТРАНСУРЕТРАЛЬНАЯ РЕЗЕКЦИЯ ПРОСТАТЫ

в положении лежа на спине. Его ноги согнуты в коленях и широко раздвинуты. Врач вводит в уретру резектоскоп. Это специальный инструмент, оснащенный микроскопической камерой. Изображение передается на монитор. Это дает возможность специалисту постоянно следить за своими действиями. Резектоскоп обрезает ткани железы, сдавливающие мочеиспускательный канал. Исключить кровотечение позволяет прижигание обрезанных сосудов.

Удаленные кусочки ткани отправляются на исследование, позволяющее определить характер образования, убедиться в отсутствии раковых клеток.
После того, как сама операция аденомы предстательной железы закончена, в мочеиспускательный канал устанавливается трубочка, изготовленная из латекса или из силикона. На ее конце находится мочеприемник.

ЧРЕСПУЗЫРНАЯ (ТРАНСВЕЗИКАЛЬНАЯ) АДЕНОМЭКТОМИЯ

Трансвезикальная аденомэктомия является более травматичным способом операционного лечения аденомы простаты. Для удаления тканей, оказывающих давление на уретру, в зоне брюшной полости между лобком и пупком хирург разрезает кожу, подкожную жировую клетчатку, мышцы и стенку пузыря. Затем имеющиеся узлы аденомы удаляются при помощи пальцев. Кроме катетера, который устанавливается в уретру, иногда в операционный разрез вставляется дренажная цистостомическая трубка.
Такое удаление аденомы предстательной железы требует более длительного пребывания в больнице, чем после ТУР.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Этиология. Патогенез. Диагностика. Современные методы лечения.

Термин «простата» происходит от греческого «prohistani», обозначающего понятие «стоять перед чем-то». Впервые этот термин использовал в 335 г. до н.э. Herophilus из Александрии для описания органа, расположенного перед мочевым пузырём. Уже основоположник первой отечественной хирургической школы И.Ф.Буш (1831) различал доброкачественное и злокачественное поражение предстательной железы, нарушающее мочеиспускание.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ)- одно из самых распространённых урологических заболеваний мужчин пожилого и старческого возраста.

Это заболевание тесно связано с процессом старения организма. Хотя оно не представляет опасности для жизни, но его клинические проявления- симптомы со стороны нижних отделов мочевыводящих путей (СНМП)- заметно снижают качество жизни пациентов.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы развивается вследствие роста доброкачественной опухоли слизистых парауретральных желёз, окружающих мочеиспускательный канал в простатическом отделе уретры. Заболевание является наиболее частой причиной нарушения функции мочевого пузыря. Причиняющие беспокойство СНМП обычно отмечаются у 30% мужчин в возрасте старше 65 лет. Пока ещё не удаётся получить точные данные о распространенности и эпидемиологии ДГПЖ. По имеющимся на сегодняшний день эпидемиологическим данным распространённость ДГПЖ (данные аутопсии, гистологических исследований) в большинстве стран достигает 20%-40% у 50-летних мужчин, 50% у 60 летних, 57% у 70 летних, 80%-90% у 80- летних. В связи с увеличением продолжительности жизни населения на планете значение социальных и экономических аспектов ДГПЖ возрастает.

Этиология.

Причина возникновения гиперплазии предстательной железы неясны. Наиболее этиологически значимыми факторами являются возраст и гормональный статус пациента. Имеются убедительные свидетельства о связи возрастных изменений в эндокринной системе с гиперплазией парауретральных желёз.

У молодых мужчин возникновение гиперплазии предстательной железы является исключительно редким.

Гиперплазию парауретральных желёз можно рассматривать как проявление «мужского климакса».

Патогенез.

Предстательная железа- фиброзно- железисто- мышечный орган, напоминающий по форме плод каштана, уплощенный в переднезаднем направлении, длина которого -3-4 см, ширина-4-5 см и толщина-2-3 см. В ходе полового созревания масса предстательной железы к 18 годам достигает 20-25 г. По задней поверхности предстательной железы определяется бороздка, разделяющая её на две половины и соответствующая месту вхождения семявыбрасывающих протоков. В норме масса и строение органа не изменяется на протяжении последующих 25 лет, у 25% мужчин в пожилом и старческом возрасте наблюдается её атрофия, а у большей оставшейся части- увеличение парауретральных желёз, выраженное в различной степени.

Многочисленные исследования гормонального статуса больных выявили закономерности, дополняющие представление о патогенезе заболевания. Важное значение в патогенезе заболевания придаётся изменению метаболизма андрогенов и накоплению дигидротестостерона в клетках простаты, увеличению количества цитоплазматических рецепторов, повышающих функциональную активность простатической клетки, а также соотношению андрогенов и эстрогенов в организме к другим факторам.

Обнаружено, что содержание тестостерона одинаково как в нормальной предстательной железе, так и в изменённой аденоматозной гиперплазией ткани, в то время как уровень дигидротестостерона в последней пятикратно повышен. Лабораторное моделирование заболевания на собаках с удалёнными тестикулами, получавших дигидротестостерон в качестве заместительной терапии, приводило к развитию заболевания подобного гиперплазии предстательной железы. При этих исследованиях было выявлено, что эстрадиол действует как синергист дигидротестостерона в развитии модели доброкачественной гиперплазии.

Патологическая анатомия.

ДГП характеризуется увеличением количества клеток переходной зоны и периуретрального отдела предстательной железы (т.н. стромальной части простаты), что приводит к механическим и функциональным расстройствам мочеиспускания, вплоть до его полного прекращения.

Морфологическими исследованиями установлено, что источником роста узлов гиперплазии являются слизистые парауретральные железы, а не альвеолярно трубчатые железы, как при раке предстательной железы. В начале заболевания процесс развивается диффузно под слизистой оболочкой простатического отдела уретры, в последующем пролиферация идёт неравномерно с основным ростом вперёд от дна простатической части уретры с формированием средней доли гиперплазии, позже экзофитно от латеральных частей предстательной железы с образованием боковых долей новообразования.

В течение заболевания гиперплазированная ткань растёт по направлению кнаружи, к анатомической капсуле предстательной железы, сдавливает её и приводит к увеличению размеров всего органа (подпузырная форма). Распространение роста внутрь мочеиспускательного канала и мочевого пузыря также приводит к уменьшению его просвета и нарушению транспорта мочи (внутрипузырная форма).

Рост узлов гиперплазии простаты обусловливает удлинение и сдавление простатической части мочеиспускательного канала и изменение его кривизны. Просвет мочеиспускательного канала приобретает сложную щелевидную форму, практически сомкнут: в этой зоне локализуется причина инфравезикальной обструкции. Шейка мочевого пузыря приподнимается гиперплазией. При ретротригональной форме может сдавливаться интрамуральный отдел мочеточников с развитием уретеропиелоэктазии.

Выявлено существование дополнительного механизма нарушения транспорта мочи из почек при гиперплазии предстательной железы: растяжение кольцевидных мышечных структур шейки мочевого пузыря гиперплазированными узлами в процессе роста вызывает сдавление устий мочеточников вследствие натяжения мышечных пучков восьмёркообразной формы, охватывающих устья с одной стороны и заканчивающихся в зоне кольца мышц шейки и задней уретры.

При поздних стадиях заболевания растяжение мочевого пузыря вызывает мочепузырно- мочеточниково-лоханочные рефлюксы.

В результате затруднённого оттока мочи из мочевого пузыря постепенно развивается компенсаторная гипертрофия его мышечной стенки, которая затем сменяется декомпенсацией и атонией. Между отдельными гипертрофированными пучками образуются углубления слизистой оболочки- формируется трабекулярность слизистой оболочки. На поздних стадиях декомпенсации стенка органа истончается. Слизистая оболочка пролабирует между мышечными волокнами и образует одиночные или множественные ложные дивертикулы, которые в отличие от истинных не содержат в составе своём мышечного слоя.

Общепринято, что инфравезикальная обструкция при ДГПЖ связана с увеличением простаты. Однако отсутствие корелляции между симптомами нарушенного мочеиспускания и размерами ДГПЖ указывает на то, что патофизиологические процессы при ДГПЖ более сложные и многокомпонентные. Механизм инфравезикальной обструкции вследствие ДГПЖ включает как анатомические, так и функциональные факторы.

Функциональная (динамическая) обструкция связана с симпатически зависимым повышением тонуса гладкой мускулатуры простаты, задней уретры и шейки мочевого пузыря. Напряжение гладкой мускулатуры простаты регулируется автономной нервной системой. Динамический компонент обструкции, обусловливающий в большей степени ирритативную симптоматику, возникает вследствие стимуляции α- адренорецепторов, расположенных в шейке мочевого пузыря, задней уретре и самой предстательной железе, что вызывает повышение тонуса и сокращение гладкомышечных структур.

При ДГПЖ повышение количества α 1 - адренорецепторов происходит как в результате увеличения предстательной железы, так и вследствие увеличения симпатической иннервации с возрастом.

При ДГПЖ соотношение стромальной и железистой ткани в простате равно 6:1. 98% α 1 - адренорецепторов располагаются в стромальных компонентах простаты, этим объясняется эффективность α 1 - адреноблокады при терапии ДГПЖ.

Масса гиперплазии предстательной железы колеблется от нескольких граммов до 400 г и более. В ходе увеличения объёма гиперплазированной ткани развивается сдавление собственно ткани предстательной железы между анатомической капсулой органа и растущими узлами. Слой ткани, отделяющий узлы гиперплазии и ткань предстательной железы, называют хирургической капсулой.

В зависимости от соотношения железистой, соединительной и мышечной ткани при гистологическом исследовании гиперплазии парауретральных желёз различают железистую, фиброзную, миоматозную и смешанные формы заболевания.

Классификация.

Клиническая классификация стадий гиперплазии предстательной железы включает 3 стадии:

Стадия 1- компенсации- без образования остаточной мочи и существенных изменений со стороны верхних путей и почек;

Стадия 2- субкомпенсации: в мочевом пузыре выявляется остаточная моча, а почки и верхние мочевые пути проходят этапы снижения функционального состояния (латентная стадия хронической почечной недостаточности);

Стадия 3- декомпенсации: полная задержка мочеиспускания и поздняя (интермиттирующая или терминальная) стадия хронической почечной недостаточности.

Патологическая анатомия. АПЖ, возникшая из парауретральных желез, расположенных в окружности предстательной части уретры, может иметь различную конфигурацию. Она состоит из 2 или 3 долей, которые ничего общего не имеют с долями собственно предстательной железы. Собственно предстательная железа к этому времени оттесняется аденомой под большим давлением к периферии и атрофируется. В основном она превращается в хирургическую капсулу, на границе с прямой кишкой — в тонкую пластинку, где в незначительной степени сохраняются и элементы паренхиматозной ткани. По конфигурации возможны несколько вариантов АПЖ Она может состоять из двух долей боковых, из одной средней, трех долей или быть гроздевидной.

Для боковых долей характерна асимметрия по величине и конфигурации. Однако поверхность аденомы гладкая, консистенция эластическая, гомогенная. Характерна конфигурация внутреннего отверстия уретры, где растянут внутренний сфинктер мочевого пузыря; оно выглядит кратерообразным и в то же время в виде щели, иногда раздвоенной.

Размеры ее коррелируют с массой. Малой считается аденома до 30 г, средней — до 70 г, большой — до 250 г. Возможны и гигантские АПЖ В зависимости от топографии различают внутрипузырную, ректальную и смешанную формы ее. От этого зависят и клинические проявления.

О ректальной форме уже упоминалось. Пузырная характеризуется прежде всего расстройством акта мочеиспускания. У таких больных может быть аденоматозной только средняя доля, но ее воздействие на внутренний сфинктер мочевого пузыря довольно выраженное.

Предстательная часть уретры сдавлена, слизистая оболочка отечная. Это приводит к поллакиурии, никтурии, странгурии и дизурии, возможна острая и хроническая задержка мочи. Нередко рост аденомы носит равномернодиффузный и промежуточный по отношению к двум крайним формам характер. Так называемые пузырные симптомы при этом также имеют место, но они могут быть мало выраженными, даже при аденоме больших размеров.