Бауыр ауруы микробтық 10. Гепатоздар. Басқа және анықталмаған цирроз

K55-K64 Басқа ішек аурулары
K65-K67 Іш пердесінің аурулары
K70-K77 Бауыр аурулары
K80-K87 Өт қабының, өт шығару жолдарының және ұйқы безінің аурулары
K90-K93 Асқорыту жүйесінің басқа аурулары

K70-K77 Бауыр аурулары

Шығарылды:гемохроматоз (E83.1)
сарғаю NOS (R17)
Рей синдромы (G93.7)
вирустық гепатит (B15-B19)
Вильсон-Коновалов ауруы (E83.0)
K70 Бауырдың алкогольдік ауруы

K70.0 Алкогольді майлы бауыр (майлы бауыр)

K70.1 Алкогольді гепатит

K70.2 Бауырдың алкогольдік фиброзы және склерозы

K70.3 Бауырдың алкогольдік циррозы

Алкогольдік цирроз NOS

K70.4 Бауырдың алкогольдік жеткіліксіздігі

Алкогольді бауыр жеткіліксіздігі:

• өткір
• созылмалы
• субакуталық
• бауыр комасымен немесе онсыз

K70.9 Бауырдың алкогольдік ауруы, анықталмаған
K71 Бауырдың уыттылығы

Құрамында:Дәрілік бауыр ауруы:

• идиосинкратикалық (болжау мүмкін емес)
• улы (болжауға болатын)

Қажет болса, улы затты анықтау үшін қосымша сыртқы себеп кодын пайдаланыңыз (ХХ класы).

Шығарылды:
Будд-Киари синдромы (I82.0)

K71.0 Холестазбен бауырдың уыттылығы

Гепатоциттердің зақымдалуымен холестаз
«Таза» холестаз

K71.1 Бауыр некрозымен бауырдың токсикалық зақымдануы

Дәрілік заттардың әсерінен бауыр жеткіліксіздігі (жедел) (созылмалы).

K71.2 Жедел гепатит түрінде болатын бауырдың токсикалық ауруы

K71.3 Созылмалы персистирлеуші ​​гепатит

K71.4 Созылмалы лобулярлы гепатит

K71.5 Бауырдың токсикалық ауруы, созылмалы белсенді гепатит

Бауырдың токсикалық зақымдануы, лупоидты гепатит түріне қарай жүреді

K71.6 Басқа жерде жіктелмеген гепатитпен бауырдың уытты зақымдануы

K71.7 Фиброз және циррозы бар бауырдың уыттылығы

K71.8 Бауырдың басқа бұзылыстарының суреті бар уытты бауыр жарақаты

Бауырдың токсикалық зақымдануы:

• ошақты түйіндік гиперплазия
• бауыр гранулемасы
• бауыр пелиозы
• бауырдың венокклюзиялық ауруы

K71.9 Бауырдың уыттылығы, анықталмаған

K72 Бауыр жеткіліксіздігі, басқа жерде жіктелмеген

Құрамында:бауыр: бауыр жеткіліксіздігі бар гепатит NEC: бауыр жеткіліксіздігі бар бауырдың (жасушалардың) некрозы
бауырдың сары атрофиясы немесе дистрофиясы

Шығарылды:алкогольдік бауыр жеткіліксіздігі ()
асқындыратын бауыр жеткіліксіздігі: ұрықтың және жаңа туған нәрестенің сарғаюы (P55-P59)
вирустық гепатит (B15-B19)
бауырдың токсикалық зақымдануымен бірге ()

K72.0 Жедел және субакуталық бауыр жеткіліксіздігі

Жедел вирустық емес гепатит NOS

K72.1 Созылмалы бауыр жеткіліксіздігі

K72.9 Бауыр жеткіліксіздігі, анықталмаған

K73 Созылмалы гепатит, басқа жерде жіктелмеген

Шығарылды:созылмалы гепатит: K73.0 Созылмалы персистентті гепатит, басқа жерде жіктелмеген

K73.1 Созылмалы лобулярлы гепатит, басқа жерде жіктелмеген

K73.2 Созылмалы белсенді гепатит, басқа жерде жіктелмеген

K73.8 Басқа жерде жіктелмеген басқа созылмалы гепатиттер

K73.9 Созылмалы гепатит, анықталмаған
K74 Фиброзы және бауыр циррозы

Шығарылды:бауырдың алкогольдік фиброзы ()
бауырдың жүрек склерозы ()
бауыр циррозы: K74.0 Бауыр фиброзы

K74.1 Бауыр склерозы

K74.2 Бауыр склерозымен байланысты бауыр фиброзы

K74.3 Біріншілік билиарлы цирроз

Созылмалы іріңді емес деструктивті холангит

K74.4 Екіншілік билиарлы цирроз

K74.5 Билиарлық цирроз, анықталмаған

K74.6 Басқа және анықталмаған бауыр циррозы

Бауыр циррозы):

• криптогендік
• макронодулярлық (макронодулярлық)
• шағын түйінді (микронодулярлы)
• аралас түрі
• порталы
• постнекротикалық

K75 Бауырдың басқа қабыну аурулары

Шығарылды:созылмалы гепатит, NEC ()
гепатит: бауырдың токсикалық зақымдануы ()

K75.0 Бауыр абсцессі

Бауыр абсцессі:

• холангит
• гематогенді
• лимфогенді
• пилефлебит

Шығарылды: K75.1 Порталды венаның флебиті Шығарылды:бауырдың пилефлебит абсцессі ()

K75.2 Бейспецификалық реактивті гепатит

K75.3 Басқа жерде жіктелмеген гранулематозды гепатит

K75.4 Аутоиммунды гепатит

Липоидты гепатит NOS

K75.8 Бауырдың басқа анықталған қабыну аурулары

Бауырдың алкогольсіз май ауруы [NASH]

K75.9 Бауырдың қабыну ауруы, анықталмаған K76 Бауырдың басқа аурулары

Шығарылды:алкогольдік бауыр ауруы ()
бауырдың амилоидты дегенерациясы (E85.-)
бауырдың кистозы (туа біткен) (Q44.6)
бауыр веналарының тромбозы (I82.0)
гепатомегалия NOS (R16.0)
портальді вена тромбозы (I81.-)
бауырдың токсикалық зақымдануы ()

K76.0 Майлы бауыр, басқа жерде жіктелмеген

Бауырдың алкогольсіз май ауруы (NAFLD)

Шығарылды:алкогольсіз стеатогепатит ()

K76.1 Бауырдың созылмалы пассивті көптігі

Жүрек, бауыр:

• цирроз (деп аталатын)
• склероз

K76.2 Бауырдың центрилобулярлы геморрагиялық некрозы

Шығарылды:Бауыр жеткіліксіздігі бар бауыр некрозы ()

K76.3 Бауыр инфарктісі

K76.4 Бауырдың пелиозы

Бауыр ангиоматозы

K76.5 Бауырдың веноздық-окклюзиялық ауруы

Шығарылды:Будд-Киари синдромы (I82.0)

K76.6 Портальды гипертензия

K76.7 Гепаторенальды синдром

Шығарылды:бала күтуші (O90.4)

K76.8 Бауырдың басқа анықталған аурулары

қарапайым бауыр кистасы
Бауырдың ошақты түйіндік гиперплазиясы
Гепатоптоз

K76.9 Бауыр ауруы, анықталмаған

K77* Басқа жерде жіктелген аурулар кезіндегі бауыр бұзылыстары

Бауыр ісігі - симптомдардың ауырлығымен, жылдам ағымымен және емдеуі қиын ауыр ауру. Бұл патологиялық неоплазма жасушаларда және оның құрылымдарында сау жасушалардың гендік мутациясына байланысты немесе басқа органдардан метастаздардың таралуы нәтижесінде пайда болады.

Бауыр ісігі - өте кең таралған ауру, ол басқа онкологиялық аурулардың арасында жетінші орында.

Бауырдың ісік жасушаларының зақымдануы тым қауіпті ауру. Табиғат осы органға дененің қалыпты жұмысын қамтамасыз ету үшін маңызды функцияларды тағайындады. Бауыр улы заттарды кетіруге, өт шығаруға жауапты, энергия алмасуына және қан түзілуіне тікелей қатысады. Витаминдердің, микроэлементтердің алмасуына ықпал етеді. Сонымен қатар, холестерин және белгілі бір гормондар бауырда өндіріледі. Бұл органның қызметін бұзу өте ауыр зардаптарға әкеледі, ал егер ауру дер кезінде анықталмаса және тиісті емдеу жүргізілмесе, бауыр ісігі өлімге әкеледі.

Қатерлі ісіктер және олардың сорттары ICD 10-да сипатталған, ол әрбір түрге және оны емдеу әдістеріне нақты сипаттама береді.

Бауыр ісігі бастапқы немесе қайталама болуы мүмкін. Бастапқы қатерлі ісік өте сирек кездеседі. Ол сау жасушалардан олардың кездейсоқ бөлінуіне және ісік жасушаларына дегенерациясына әкелетін әлі түсініксіз себептердің нәтижесінде түзіледі. Көбінесе бұл елу жастан асқан ер адамдарға әсер етеді.

Бауырдың қайталама ісігі патогендік жасушалардың басқа зақымдалған органдардан органға енуі нәтижесінде пайда болады. Метастатикалық ісік - бауыр ісігі. Қатерлі ісік жасушалары организмге гематогенді жолмен енеді.

Келесі факторлар ісік ауруын қоздырады:

Тәуекел аймағында, ең алдымен, әйелдерге қарағанда ісіктердің пайда болуына бейім ерлер. Неліктен адамзаттың күшті жартысы қатерлі ісік ауруынан көбірек зардап шегеді? Ғалымдар мұны ерлер популяциясының бұлшық еттерін қалыптастыру үшін анаболикалық стероидтарды белсенді қолдануымен, алкогольге және темекі шегуге тәуелділігімен және кәсіби қызметіне байланысты зиянды заттармен ең тығыз байланыста болуымен байланыстырады.

Морфологиялық құрылымы бойынша бауырдың біріншілік ісіктері келесі түрлер бойынша ажыратылады (микробтық 10 бойынша):

• гепатоцеллярлық карцинома (гепатоцеллярлық карцинома);
• гепатобластома (балалардағы бауыр ісігі);
• холангиокарцинома (өт жолдарының эпителий жасушаларынан түзілген);
• бауырдың ангиосаркомасы (тамырлы эндотелийден шыққан өскіндер).

Метастаз жасайтын жасушалардан өскен ісіктердің құрылымы олар қоныс аударған органның негізгі ісігі сияқты болады.

Бауырдағы онкологиялық неоплазмалармен бірге жүретін белгілер

Микроб 10-дан алынған мәліметтерге сәйкес, бауыр ісігі бастапқы кезеңдерінде келесі белгілермен бірге жүреді:

• тәбеттің төмендеуі немесе толық болмауы;
• жүрек айнуы, ол кейде құсумен бірге жүреді;
• оң жақ гипохондрияда ауырлық, түтіккен сипаттағы ауырсыну сезімі пайда болады;
• безгек;
• жалпы әлсіздік;
• салмақ жоғалту;
• анемияның дамуы.

Болашақта ісіктің дамуымен бауырдың айтарлықтай ұлғаюы байқалады, оның тығыздығы өзгереді, туберкулез пайда болады. Пальпация ісік локализациясы аймағында ауырсынуды тудырады. Содан кейін сарғаю дамиды, бауыр жеткіліксіздігі. Құрсақішілік қан кету мүмкін. Кейде эндокринологиялық сәтсіздіктер байқалады, олар Кушинг синдромы түрінде көрінеді.

Қатерлі ісік цирроздың фонында дамыған жағдайда ауру тез өсумен сипатталады. Науқас лезде жоғалады, ісік локализациясы аймағында қатты ауырсынудан зардап шегеді, асцит, сарғаю пайда болады, безгегі және мұрыннан қан кету пайда болады.

Бауырдың біріншілік ісігі ең алдымен оның локализациясы органында метастаздарды бастайды. Қатерлі ісік жасушалары бауырдың өзіне, лимфа түйіндеріне, кіші сүйек қабығына, содан кейін өкпеге, плевра қуысына, перитонеумға, бүйрекке, ұйқы безіне, сүйектерге әсер етеді.

Қайталама ісік белгілері көптеген жолдармен бастапқы ісіктер сияқты белгілерге ие.

Дененің қалыпты жұмыс істеуінен жоғарыда сипатталған ауытқуларды анықтау ескертуге ғана емес, медициналық тексеруге бағытталған шұғыл әрекетті ынталандыруы керек. Онкологияны ерте диагностикалау емдеудің оң нәтижесіне үлкен мүмкіндік беретінін түсіндіру керек пе?

Ісікті диагностикалау әдістері

«Күдікті ісік» диагнозын дәрігер микроб 10 және емтиханға сәйкес нақты белгілерді анықтағаннан кейін қояды. Бастапқы кезеңде билирубиннің, зәрдің - уробилиннің болуы үшін зертханалық қан анализі жүргізіледі.

Жалпы халық үшін қол жетімді диагностикалық әдістердің бірі ультрадыбыстық болып табылады, ол да ісіктерді анықтауда өте дәл болып саналады. Ультрадыбыстық зерттеу бауырдың құрылымын жақсы сканерлейді және ондағы кез келген өзгерістерді, соның ішінде түйіндік тығыздағыштарды анықтауға, сондай-ақ неоплазмалардың табиғатын білуге ​​мүмкіндік береді.

Ультрадыбыстық зерттеу неоплазманың морфологиялық құрылымын зерттеу үшін тері арқылы пункцияны бақылайды. Алынған деректер жеткіліксіз болғанда немесе аурудың ауыр ағымымен диагноз қиындаса, басқа әдістер де қосылады:

• КТ сканерлеу;
• магниттік ядролық резонанс;
• магниттік-резонансты терапия.

Лапароскопия бауырды сыртқы тексеру және гистология үшін тіндердің үлгілерін алу үшін қолданылады.

Қатерлі ісік қандағы фетопротеиндердің деңгейін шамамен жүз пайызға арттырады.

Сондай-ақ, оған ауаны енгізу арқылы перитонеумның рентгендік зерттеуін жүргізуге болады. Бұл әдіс ұлғайған бауырды және оның өзгерген бетін көруге мүмкіндік береді.

Қосымша мәліметтер алу үшін радиоизотопты сканерлеу және гепатография қолданылады.

Аурулардың халықаралық жіктелуіне сәйкес 10, қатерлі ісіктердің дамуының төрт кезеңі бар.

I кезең – ісік мөлшері айтарлықтай емес, белгілері біршама әлсіз. Бірақ осы кезеңдегі диагноз денеде қатерлі ісіктің болуын растайды.

II кезең ісіктің қан тамырларына таралуымен сипатталады. Науқас онкологияға тән ауырсыну, әлсіздік және басқа да жағымсыз белгілер туралы алаңдатады.

III кезең қосалқы кезеңдерге бөлінеді. Олар ісіктің мөлшерін және оның таралу дәрежесін сипаттайды. Бұл кезеңде көптеген ішкі органдар қатерлі ісікке шалдығады.

IV кезең – аурудың ең ауыр кезеңі. Қан арқылы ісік бүкіл денеде көптеген метастаздарды бастады. Бұл кезеңде ісік қарқынды дамып, бірнеше айдың ішінде өлімге әкеледі. Бұл кезеңде белгілі бір уақытқа өмірді ұзартуға және жағымсыз белгілерді жеңілдетуге мүмкіндік беретін паллиативтік ем ғана мүмкін (төмендету). ауырсынужәне т.б). Емдеу әдістеріне сәулелік және химиотерапия жатады.

Қатерлі ісік емдеу

Қатерлі ісіктерді емдеудің негізгі әдістері ICD 10 анықтамалығында белгіленген.Оларға хирургиялық және паллиативтік көмек кіреді.

Уақытылы кешенді емдеу ең жақсы нәтижені болжауға мүмкіндік береді.

Егер бауырға бастапқы ісік әсер етсе және хирургиялық араласуға қарсы көрсетілімдер болмаса, онда қатерлі ісік жойылады және химиотерапия денеде бар және тарала бастаған ісік жасушаларын басу үшін қолданылады. Емдеу тактикасын таңдай отырып, онколог келесі көрсеткіштерге негізделеді:

• неоплазманың мөлшері;
• бауырға әсер еткен ісіктердің саны;
• қатерлі ісіктерді локализациялау;
• қатар жүретін аурулар (мысалы, бауыр циррозы және басқа аурулар);
• метастаздардың болуы;
• қақпа венасының клиникалық көрінісі (іш қуысының барлық мүшелерінен қан жинау орны).

Қатерлі ісік екі негізгі әдіспен жойылады. Бұл локализацияланған ісікпен фокустың резекциясы және орган трансплантациясы бар радикалды әдіс. Бірақ, өкінішке орай, бүгінгі күні онкологиямен күресудің бұл әдістерінің шектеулері бар. Біріншіден, егер қақпа венасы қатерлі ісікке шалдыққан болса, операция жасалмайды, өйткені қан кетудің жүз пайызға дерлік мүмкіндігі бар. Екіншіден, қатерлі ісік жиі циррозбен бірге жүреді. Мұндай клиникалық көрініспен хирургиялық араласу тек жағдайды нашарлатады. Үшіншіден, трансплантация барлық параметрлерге және осы процедураның құнына сәйкес келетін донорларды іздеуге кедергі келтіреді және бұл өте үлкен. Төртінші нүкте, егер бауыр трансплантацияланған болса, онда пациент ұзақ уақыт бойы арнайы препараттарды - иммуносупрессанттарды қабылдауы керек. Олар иммундық жүйені төмендетуге көмектеседі. Бұл жағдайда аурудың қайталану қаупі бар. Бесіншіден, қатерлі ісіктерді жою операциясы тек ісік метастазаланбаған жағдайда ғана мүмкін болады.

Ғылымдағы соңғы жетістіктер ісікпен күресудің жаңа әдістерін енгізуге мүмкіндік берді. Бұл бағытталған лазер энергиясын және жылу энергиясын пайдаланатын емдеу. Бұл әдістер ісіктерді ерте кезеңде анықтау үшін қолданылады.

Жоғарыда айтылғандардың барлығынан белгілі болғандай, хирургиялық жолмен емделетін науқастардың пайызы айтарлықтай төмен, медициналық статистика бойынша ол отыз пайыздық кедергіден аспайды. Қалған жетпісеуі емделмейтін, симптоматикалық емдеу әдістеріне жатады. Оларға дәрі-дәрмектерді қолдану, сәулелену және химиотерапия жатады.

Химиялық препараттар денеге тәуелділікті тез тудырады және нәтижесінде олардың тиімділігі атап өтіледі. Бұл әсерді болдырмау үшін химиялық препаратты енгізу бауыр артериясы арқылы жүзеге асырылады, бұл тек бауыр жасушаларына әсер етуге мүмкіндік береді.

Химиотерапияның бірқатар жанама әсерлері бар:

• жүрек айнуы;
• құсу;
• шаштың түсуі;
• әлсіздік және өзін нашар сезіну.

Бұл жанама белгілерді жою үшін арнайы дәрі-дәрмектер мен арнайы диета тағайындалады. Дұрыс теңдестірілген тамақтану химиотерапия мен сәулеленуден кейін денені қалпына келтіруге мүмкіндік береді.

Олар бауырдың және бауырішілік өт жолдарының қатерлі ісігімен қанша уақыт өмір сүреді (коды C22, микроб 10 бойынша)

Бұл түрдегі қатерлі ісік бірнеше локализация ошақтарына және сәйкесінше атауларға ие (аурулардың халықаралық жіктелуіне сәйкес 10), бірақ олардың барлығы ерекше ауыр және емдеуге қиын деп сипатталады. Сондықтан бұл онкологияның болжамы өте көңілсіз. Бұл ауруды кеш анықтауға, сондай-ақ метастаздық қатерлі ісіктің жиі дамуына байланысты, бауырға басқа органдардан көшіп келген рак клеткалары әсер еткенде.

Тірі қалу болжамы бірнеше айдан бірнеше жылға дейін созылады. Бұл статистикаға неоплазманың түрі айтарлықтай әсер етеді. Фиброламелярлық карцинома пациентке бес және бірге өмір сүруге мүмкіндік береді тиімді емдеужәне одан да көп жылдар. Сондай-ақ, гепатобластома (микробтық 10 коды C 22.2 бойынша) және цистаденокарцинома науқасқа шамамен екі жыл өмір сүруге мүмкіндік береді. Бірақ ангиосаркома (оның сипаттамасы аурулардың 10 халықаралық жіктелуінің анықтамалығында толық берілген), адамды екі жылдан астам қалдырмайды. Барлық аталған қатерлі ісік түрлерінің ішінде саркома ең агрессивті болып табылады. Ол жеткілікті агрессивті және тез дамиды, бұл аурудың жылдам ағымына және төрт-алты ай ішінде өлімге әкеледі. Қатерлі ісік диагнозы қойылғаннан кейін және оны емдеуді бастағаннан кейін денеде онкологияның дамуын айтарлықтай жеделдететін және науқастың өмірін қысқартатын басқа патологиялық өзгерістердің болуы үлкен маңызға ие.

Қатысты бейнелер

Алынып тасталды:

• Будд-Киари синдромы (I82.0)

Құрамында:

• бауыр:
  • кома NOS
  • энцефалопатия NOS
• гепатит:
  • фульминантты, басқа жерде жіктелмеген, бауыр жеткіліксіздігі бар
  • басқа жерде жіктелмеген, бауыр жеткіліксіздігі бар қатерлі
• бауыр жеткіліксіздігі бар бауыр (жасушалық) некрозы
• сары атрофия немесе бауыр дистрофиясы

Алынып тасталды:

• алкогольдік бауыр жеткіліксіздігі (K70.4)
• Бауыр жеткіліксіздігі асқындыратын:
  • аборт, жатырдан тыс немесе молярлық жүктілік (O00-O07, O08.8)
• ұрықтың және жаңа туған нәрестенің сарғаюы (P55-P59)
• вирустық гепатит (B15-B19)
• бауырдың токсикалық зақымдалуымен байланысты (K71.1)

Алмайды: гепатит (созылмалы):

• алкогольдік (K70.1)
• дәрілік (K71.-)
• гранулематозды NEC (K75.3)
• реактивті спецификалық емес (K75.2)
• вирустық (B15-B19)

Алынып тасталды:

• бауырдың алкогольдік фиброзы (K70.2)
• бауырдың кардиальды склерозы (K76.1)
• бауыр циррозы):
  • алкогольдік (K70.3)
  • туа біткен (P78.3)
• бауырдың токсикалық зақымдануымен (K71.7)

Алынып тасталды:

• алкогольдік бауыр ауруы (K70.-)
• бауырдың амилоидты дегенерациясы (E85.-)
• бауырдың кистозы (туа біткен) (Q44.6)
• бауыр веналарының тромбозы (I82.0)
• гепатомегалия NOS (R16.0)
• Порталды вена тромбозы (I81)
• бауырдың уыттылығы (K71.-)

Ресейде аурушаңдықты, халықтың барлық бөлімшелердің медициналық мекемелеріне жүгіну себептерін және өлім себептерін есепке алу үшін бірыңғай нормативтік құжат ретінде 10-шы ревизиядағы аурулардың халықаралық классификациясы (ICD-10) қабылданған.

ICD-10 Ресей Федерациясының денсаулық сақтау тәжірибесіне 1999 жылы Ресей Денсаулық сақтау министрлігінің 1997 жылғы 27 мамырдағы бұйрығымен енгізілген. №170

Жаңа ревизияны (ICD-11) жариялауды ДДҰ 2017 2018 жылы жоспарлап отыр.

ДДҰ түзетулерімен және толықтыруларымен.

Өзгерістерді өңдеу және аудару © mkb-10.com

Майлы бауыр дегеніміз: ICD коды 10

Майлы гепатоздың дамуы адам ағзасындағы метаболикалық процестердің бұзылуына негізделген. Бауырдың бұл ауруының нәтижесінде органның сау тіндері майлы тінмен ауыстырылады. Дамудың бастапқы кезеңінде май гепатоциттерде жиналады, бұл уақыт өте келе бауыр жасушаларының дистрофиясына әкеледі.

Егер ауру ерте кезеңде анықталмаса және тиісті терапия жүргізілмесе, онда паренхимада қайтымсыз қабыну өзгерістері пайда болады, бұл тіндердің некрозының дамуына әкеледі. Егер майлы бауыр емделмесе, ол енді емделмейтін циррозға айналуы мүмкін. Мақалада біз аурудың даму себебін, оны емдеу әдістерін және ICD-10 бойынша жіктеуді қарастырамыз.

Бауырдың майлану себептері және оның таралуы

Аурудың даму себептері әлі нақты дәлелденген жоқ, бірақ бұл аурудың басталуын тудыруы мүмкін факторлар белгілі. Оларға мыналар жатады:

Майлы гепатоздың даму жағдайларының көпшілігін дәрігерлер тіркейді дамыған елдерортадан жоғары өмір сүру деңгейімен.

байланысты басқа да бірқатар факторлар бар гормоналды бұзылуларинсулинге төзімділік пен қандағы қант сияқты. Тұқым қуалайтын факторды жоққа шығаруға болмайды, ол да үлкен рөл атқарады. Алайда басты себеп олай емес дұрыс тамақтану, отырықшы өмір салты және артық салмақ. Барлық себептер алкогольдік сусындарды қабылдаумен байланысты емес, сондықтан майлы гепатозды жиі алкогольсіз деп атайды. Бірақ егер жоғарыда аталған себептерге алкогольге тәуелділік қосылса, онда майлы гепатоз бірнеше есе жылдам дамиды.

Медицинада ауруларды жүйелеу үшін кодтауды қолдану өте ыңғайлы. Код арқылы ауру парағында диагнозды көрсету одан да оңай. Барлық аурулардың кодтары аурулардың, жарақаттардың және әртүрлі денсаулық проблемаларының халықаралық классификациясында берілген. Қазіргі уақытта оныншы түзету күшінде.

Оныншы қайта қараудың халықаралық классификациясына сәйкес бауырдың барлық аурулары K70-K77 кодтарымен шифрланған. Ал егер майлы гепатоз туралы айтатын болсақ, онда ICD 10 сәйкес ол K76.0 (бауырдың майлы дегенерациясы) кодына жатады.

Сіз гепатоздың белгілері, диагностикасы және емі туралы бөлек материалдардан көбірек біле аласыз:

Майлы бауырды емдеу

Алкогольсіз гепатозды емдеу режимі ықтимал қауіп факторларын жою болып табылады. Егер пациент семіз болса, оны оңтайландыруға тырысу керек. Және жалпы массаны кем дегенде 10% азайтудан бастаңыз. Дәрігерлер мақсатқа жету үшін диеталық тамақтанумен қатар минималды физикалық белсенділікті пайдалануды ұсынады. Диетада майларды пайдалануды мүмкіндігінше шектеңіз. Сонымен қатар, күрт салмақ жоғалту тек пайдалы емес, керісінше, аурудың ағымын нашарлатуы мүмкін екенін есте ұстаған жөн.

Осы мақсатта емдеуші дәрігер бигуанидтермен біріктірілген тиазолидиноидтарды тағайындай алады, бірақ бұл препараттар желісі әлі толық зерттелмеген, мысалы, гепатотоксикалық. Метформин көмірсулар алмасуындағы метаболикалық бұзылуларды түзетуге көмектеседі.

Нәтижесінде, күнделікті диетаны қалыпқа келтіру, дене майының азаюы және жаман әдеттерден бас тарту арқылы пациент өзін жақсы сезінеді деп сенімді түрде айта аламыз. Тек осылай ғана алкогольсіз гепатоз сияқты аурумен күресуге болады.

K70-K77 Бауыр аурулары. V. 2016 ж

Аурулардың халықаралық классификациясы 10-шы ревизия (ICD-10)

K70-K77 Бауыр аурулары

K70-K77 Бауыр аурулары

Рей синдромы (G93.7)

вирустық гепатит (B15-B19)

K70 Бауырдың алкогольдік ауруы

K71 Бауырдың уыттылығы

Будд-Киари синдромы (I82.0)

«Таза» холестаз K71.1 Бауыр некрозымен бауырдың уытты зақымдануы Бауыр жеткіліксіздігі (жедел) (созылмалы), дәрілік препараттардың әсерінен K71.2 Жедел гепатит түріне қарай дамитын бауырдың токсикалық зақымдануы

бауырдың сары атрофиясы немесе дистрофиясы

Бауыр жеткіліксіздігі асқындыратын:

• аборт, жатырдан тыс немесе молярлық жүктілік (O00-O07, O08.8)
• жүктілік, босану және босану (O26.6)

ұрықтың және жаңа туған нәрестенің сарғаюы (P55-P59)

вирустық гепатит (B15-B19)

бауырдың токсикалық зақымдануымен байланысты (K71.1)

K74 Фиброзы және бауыр циррозы

бауырдың кардиальды склерозы (K76.1)

бауыр циррозы:

• алкогольдік (K70.3)
• туа біткен (P78.3)

бауырдың токсикалық зақымдануымен (К71.7-) K74.0 Бауыр фиброзы

• жедел немесе субакуталық
  • NOS (B17.9)
  • вирустық емес (K72.0)
• вирустық гепатит (B15-B19)

бауырдың уыттылығы (K71.1)

Бауыр абсцесссіз холангит (K83.0)

Бауыр абсцесссіз пилефлебит (K75.1) K75.1 Қақпа венасының флебиті Пилефлебит Шығарылды:пилефлебиттік бауыр абсцессі (K75.0)

бауырдың амилоидты дегенерациясы (E85.-)

бауырдың кистозы (туа біткен) (Q44.6)

бауыр веналарының тромбозы (I82.0)

портальді вена тромбозы (I81.-)

бауырдың уыттылығы (K71.-)

Бауырдың ошақты түйіндік гиперплазиясы

Гепатоптоз K76.9 Бауыр ауруы, анықталмаған

В65 шистосомозындағы порталдық гипертензия.- †)

Мерездегі бауырдың зақымдануы (A52.7†) K77.8* Басқа жерде жіктелген басқа аурулардағы бауырдың зақымдануы: Бауыр гранулемасы:

• бериллиоз (J63.2†)
• саркоидоз (D86,8 †)

Ескертпелер. 1. Бұл нұсқа ДДҰ-ның 2016 жылғы нұсқасына (ICD-10 нұсқасы: 2016) сәйкес келеді, оның кейбір позициялары Ресей Денсаулық сақтау министрлігі бекіткен ICD-10 нұсқасынан өзгеше болуы мүмкін.

2. Сериялардың орыс тіліне аудармасы медициналық терминдеросы мақалада Ресей Денсаулық сақтау министрлігі бекіткен ICD-10 аудармасынан өзгеше болуы мүмкін. Аударма, дизайн және т.б. бойынша барлық ескертулер мен түсініктемелер электронды пошта арқылы ризашылықпен қабылданады.

3. NOS – қосымша спецификациясыз.

4. NEC – басқа жерде жіктелмеген.

5. Крест † негізгі аурудың негізгі кодтарын белгілейді, олар міндетті түрде қолданылуы керек.

6. Жұлдызша дербес клиникалық мәселе болып табылатын дененің жеке органында немесе аймағында аурудың көрінісіне байланысты қосымша қосымша кодтарды белгілейді.

/ Ішкі аурулар / 3 тарау Бауыр ЖӘНЕ ӨТ ЖҮЙЕСІ АУРУЛАРЫ-r

Бауыр ЖӘНЕ ӨТ АУРУЛАРЫ

Өт шығару жолдарының дискинезиясы.

Майлы гепатоз (SH) - бауыр стеатозы, бауырдың созылмалы майлы дегенерациясы - гепатоциттердің майлы дегенерациясынан туындаған тәуелсіз созылмалы ауру немесе синдром, жасушаішілік және/немесе жасушадан тыс май шөгінділері.

ICD10: K76.0 - Майлы бауыр, басқа жерде жіктелмеген.

ЖГ – полиэтиологиялық ауру. Жиі теңгерімсіз диетадан туындаған метаболикалық бұзылулардың нәтижесінде пайда болады. Әсіресе, егер жаман әдет бар болса немесе бәрі болатын жағдайлар болса күнделікті қажеттіліктағамда шамамен 1 дозада қанағаттандырылады. Мұндай жағдайларда ескере отырып мүгедектікбауырда және басқа органдарда көмірсулар мен ақуыздардың тұндырылуы, олар оңай және шексіз жиналатын майға айналады.

ZhG жиі семіздік, қант диабеті, эндокриндік аурулар, бірінші кезекте Кушинг ауруы, созылмалы алкоголизм, интоксикация, соның ішінде есірткі, созылмалы қан айналымы жеткіліксіздігі, метаболикалық X-синдром және ішкі органдардың көптеген басқа ауруларымен бірге жүретін қайталама синдром болып табылады.

Бауыр тінінде майдың шамадан тыс жиналуы нәтижесінде органның көмірсулардың (гликоген) динамикалық депосы ретіндегі қызметі бірінші кезекте бұзылады, бұл қандағы глюкозаның қалыпты деңгейін ұстап тұру механизмдерінің тұрақсыздануына әкеледі. Сонымен қатар, этиологиялық факторлардың ұзақ әсер етуімен байланысты метаболикалық өзгерістер гепатоциттердің уытты және тіпті қабыну зақымдалуын тудыруы мүмкін, бауыр фиброзына біртіндеп көшумен стеатогепатиттің пайда болуы. Көптеген жағдайларда FH тудырған этиологиялық факторлар өт қабында біртекті холестеринді тастардың пайда болуына ықпал етуі мүмкін.

ЖГ жалпы әлсіздікке, жұмысқа қабілеттіліктің төмендеуіне, оң жақ қабырға астындағы күңгірттенетін ауырсынуға, алкогольге нашар төзімділікке шағымдарымен сипатталады. Көптеген адамдарда пароксизмальды әлсіздік, терлеу, асқазандағы «бостық» сезімі түрінде гипогликемиялық жағдайлар бар, олар тамақ ішкеннен кейін, тіпті бір кәмпиттен кейін тез жоғалады. Пациенттердің көпшілігінде іш қату үрдісі бар.

FH бар науқастардың басым көпшілігі күніне 1-2 рет тамақтану әдетін қалыптастырды. Көбінің пайдалану тарихы бар үлкен сансыра, ұзақ мерзімді дәрілік терапия, токсикалық әсерлер жағдайында жұмыс, ішкі органдардың әртүрлі аурулары: қант диабеті, метаболикалық X-синдромы, созылмалы қан айналымы жеткіліксіздігі және т.б.

Объективті тексеру әдетте науқастың артық салмағына назар аударады. Перкуссияда бауыр көлемі ұлғайған. Бауырдың алдыңғы шеті домалақ, тығыздалған, аздап сезімтал.

GH кезінде анықталған басқа органдардағы патологиялық өзгерістердің белгілері әдетте майлы бауырдың пайда болуына әкелген ауруларға жатады.

Қан мен зәрдің жалпы анализі: ауытқулар жоқ.

Биохимиялық қан анализі: холестериннің, триглицеридтердің жоғарылауы, АСТ және АЛТ белсенділігінің жоғарылауы.

Ультрадыбыстық зерттеу: бауыр паренхимасының эхогенділігінің диффузды немесе ошақты біркелкі емес ұлғаюымен бауырдың ұлғаюы, ұсақ тамырлы элементтермен тіндік үлгінің таусылуы. Порталды гипертензия жоқ. Әдетте, ұйқы безінің стеатозының белгілері бір мезгілде анықталады: бездің көлемінің ұлғаюы, Вирсунг каналының патологиялық кеңеюі болмаған кезде оның паренхимасының эхогенділігінің диффузиялық жоғарылауы. Өт қабындағы тастарды, өт қабының диффузды, ретикулярлы немесе полипті холестероз белгілерін жазуға болады.

Лапароскопиялық зерттеу: бауыры ұлғайған, беті сарғыш-қоңыр түсті.

Бауыр биопсиясы: диффузды немесе локализацияланған лобуланың әртүрлі бөліктерінде бауыр жасушаларының майлы дегенерациясы, май тамшыларының бауырдан тыс орналасуы. Аурудың ұзақ ағымымен стеатогепатит белгілері анықталады - лобулалардың ортасында басым локализациясы бар жасушалық қабыну инфильтрациясы. Кейде инфильтраттар бүкіл лобуланы басып алады, портал жолдарына және перипортальды аймаққа таралады, бұл бауыр фиброзының ықтималдығын көрсетеді.

Ол алкогольдік бауыр ауруымен, созылмалы гепатитпен жүзеге асырылады.

FH-ден айырмашылығы, бауырдың алкогольдік ауруы ұзақ уақыт бойы алкогольді теріс пайдалану тарихымен сипатталады. Алкогольді ішімдік ішкендердің бауыр биопсиясы кезінде құрамында конденсацияланған тегіс эндоплазмалық ретикулумы бар Маллори денелері бар гепатоциттер көп мөлшерде анықталады. Олардың қанында ұзақ алкоголизация маркері анықталады – құрамында сиал қышқылдары жоқ трансферрин.

Созылмалы гепатит FH-дан жалпы және биохимиялық қан анализіндегі ауытқулармен ерекшеленеді, бұл бауырда созылмалы қабыну процесінің болуын, органның ақуыз түзуші және липосинтетикалық қызметінің бұзылуын көрсетеді. В, С, D, G гепатиті вирустарымен инфекцияның маркерлері анықталады.Бауырдың пункциялық биопсиясының нәтижелері ЖГ мен созылмалы гепатитті сенімді түрде ажыратуға мүмкіндік береді.

Жалпы қан анализі.

В, С, D, G гепатиті вирустарының маркерлерінің болуына иммунологиялық талдау.

Құрсақ қуысы мүшелерінің ультрадыбыстық зерттеуі.

Бауырдың ине биопсиясы.

Фракциялық диетаға міндетті түрде көшу – тағамның калориялары мен құрамдас құрамын (көмірсулар-белоктар-майлар) біркелкі бөлумен күніне 5-6 рет тамақтану. Жануарлардың майларын тұтыну шектеулі. Құрамында сүзбе, көкөніс талшықтары бар тағамдар ұсынылады. Іш қатуға бейімділікпен буға пісірілген қара бидай немесе бидай кебегін тамақпен күніне 3-4 рет 1-3 шай қасықтан тұтыну керек.

«Тролл», «Джунгли», «Эномдан» және т.б. сияқты теңдестірілген мультивитаминді препараттарды күнделікті қабылдауды міндетті түрде тағайындаңыз.

ZhG емдеудің ең тиімді құралы - Essentiale Forte, оның құрамында маңызды фосфолипидтер мен Е дәрумені бар. Essentiale Forte-ден айырмашылығы, Essentiale құрамында Е витамині жоқ, сонымен қатар парентеральді енгізуге арналған Essentiale де жоқ. Essentiale Forte 2 капсуладан күніне 3 рет тамақпен бірге 1-2 ай бойы қабылданады.

IG емдеу үшін басқа липотропты препараттарды да қолдануға болады:

Легалон - 1-2 таблеткадан күніне 3 рет.

Липофарм - 2 таблеткадан күніне 3 рет.

Липостабил - 1 капсуладан күніне 3 рет.

Липой қышқылы - 1 таблеткадан (0,025) күніне 3 рет.

Емдеудің тиімділігін ультрадыбыстық көмегімен бақылауға болады, ол бауырдың мөлшерін азайтуға, органның паренхимасының эхогенділігін төмендетуге бейімділігін көрсетеді.

Әдетте қолайлы. Қауіптерді, тиімді емдеуді, мультивитаминді препараттарды профилактикалық қолдануды қоспағанда, толық қалпына келтіруге болады.

ӨЗІН-ӨЗІ ТЕКСЕРУ ТЕСТІ

Қандай жағдайлар мүмкін емесмайлы гепатоздың түзілуіне әкеледі?

Күніне 1-2 рет тамақтану.

Жануарлардың майлары бар тағамдарды шамадан тыс тұтыну.

Сүзбе, көкөніс өнімдерін жеу.

Кәсіби және тұрмыстық интоксикациялар.

Қандай аурулар мүмкін емесмайлы бауырды дамытады.

Қан айналымының созылмалы жеткіліксіздігі.

Қандай аурулар мен синдромдар мүмкін емесМайлы гепатоздың түзілуін тудырған этиологиялық фактордың ұзақ әсерінен пайда болады?

Барлығы орын алуы мүмкін.

Клиникалық көріністері қандай типтік емесмайлы бауыр үшін?

Артық салмақ.

Бауырдың ұлғаюы.

Бауырдың тығыз, дөңгелек, сезімтал шеті.

Қанның биохимиялық талдауының қандай ауытқулары майлы гепатозға тән емес?

Холестериннің, триглицеридтердің жоғарылауы.

АСТ және АЛТ белсенділігінің жоғарылауы.

Билирубиннің жоғары деңгейі.

Майлы гепатозбен ауыратын науқастарды тексеру жоспарының қандай тармақтарын диагностика сапасына нұқсан келтірмей алып тастауға болады.

Биохимиялық қан анализі: аш қарынға қант, жалпы ақуыз және оның фракциялары, билирубин, холестерин, зәр қышқылы, АСТ, АЛТ, гамма-глутамил транспептидаза, сиал қышқылы жоқ трансферрин.

В, С, D, G гепатиті вирустарының маркерлерінің болуына иммунологиялық талдау.

Құрсақ қуысы мүшелерінің ультрадыбыстық зерттеуі.

Бауырдың ине биопсиясы.

Қандай УДЗ нәтижелері майлы бауырға тән емес?

Бауыр көлемінің ұлғаюы.

Бауыр паренхимасының эхогенділігі жоғары.

Ұйқы безінің липоматозының белгілері.

Өт тас ауруының белгілері.

Порталды гипертензияның белгілері.

Қандай критерийлер рұқсат бермеуАлкогольдік ауру кезіндегі бауырдың майлы дегенерациясын майлы гепатоздан ажырату керек?

Қанда сиал қышқылдары жоқ трансферриннің болуы.

Биопсия үлгілерінде Малори денелері бар көптеген жасушалар бар.

Жасуша ішілік вакуольдерде және гепатоциттерден тыс май тамшыларының болуы.

Барлық критерийлер рұқсат етеді.

Критерийлердің ешқайсысы бұған жол бермейді.

Күні бойы 5-6 рет тамақтанатын фракциялық диетаға көшу.

Күні бойы тұтынылатын калорияны біркелкі бөлу.

Липотропты (сүзбе) және шөптік өнімдерді қолдану.

Қандай препараттар жасамамайлы гепатозбен ауыратын науқастарға береді?

Клиникалық көріністері қандай типтік емесмайлы бауыр үшін?

Оң жақ гипохондриядағы ауырсыну.

Іштің көлемінің ұлғаюы, асцит.

Іш қатуға бейімділік.

Пигментті гепатоздар – бауырдың морфологиялық құрылымында өзгерістер болмаған кезде тұрақты немесе қайталанатын сарғаюмен көрінетін гепатоциттерде билирубиннің алмасуы мен тасымалдануының тұқым қуалайтын бұзылыстары.

Ересектерде бауырдағы билирубин метаболизмінің бұзылуының келесі нұсқалары кездеседі:

Гилберт синдромы – конъюгацияланбаған гипербилирубинемия синдромы.

Ротор синдромы – конъюгацияланған гипербилирубинемия синдромы.

Дубин-Джонс синдромы – гепатоциттерде меланин тәрізді пигменттің шамадан тыс тұндыруымен болатын конъюгацияланған гипербилирубинемия синдромы.

Клиникалық тәжірибеде басқаларға қарағанда жиі конъюгацияланбаған гипербилирубинемия пайда болады - Гилберт синдромы.

Гилберт синдромы (ГС) – бауырдағы билирубин конъюгациясының бұзылуын тудыратын, қандағы конъюгацияланбаған билирубин мөлшерінің жоғарылауымен, сарғаюмен және гепатоциттерде липофусцин пигментінің жиналуымен көрінетін генетикалық анықталған ферментопатия.

ICD10: E80.4 - Гилберт синдромы.

Синдром UGTA1A1 және GNT1 гендерінің аутосомды-доминантты ақауымен байланысты, ол гепатоциттерде глюкуронилтрансфераза ферментінің жеткіліксіз түзілуін тудырады, бұл бауырда бейтараптандыруды, оның ішінде билирубиннің глюкурон қышқылымен конъюгациясын қамтамасыз етеді. Ерлер әйелдерге қарағанда GS 10 есе жиі ауырады. Жедел вирустық гепатит («гепатиттен кейінгі» конъюгацияланбаған гипербилирубинемия) СФ қоздырғыш факторы болуы мүмкін.

Аурудың патогенезінде негізгі рөл атқарады:

Конъюгацияланбаған билирубинді тегіс эндоплазмалық ретикулумға – гепатоциттік микросомаларға жеткізетін белоктардың тасымалдау функциясының бұзылуы.

Микросомалық UDP-глюкуронилтрансфераза ферментінің төмендігі, оның қатысуымен билирубиннің глюкурон және басқа қышқылдармен конъюгациясы жүзеге асырылады.

СФ кезінде, сондай-ақ пигментті гепатоздың басқа түрлерімен бауыр қалыптыға ұқсас гистологиялық құрылымды сақтайды. Дегенмен, гепатоциттерде алтын немесе қоңыр пигменттің, липофусциннің жинақталуын анықтауға болады. Ереже бойынша, басқа пигментті гепатоздар сияқты СФ-мен бауырда дистрофия, некроз, фиброз белгілері болмайды.

ГС бар науқастарда өт қабында билирубиннен тұратын тастар пайда болуы мүмкін.

ГС бар науқастардың барлығы склера мен терінің қайталанатын сарғаюына шағымданады. Әдетте басқа шағымдар болмайды. Оқшауланған жағдайларда ғана шаршау, оң жақ гипохондриядағы ауырлық сезімі пайда болады. Сарғаю эмоционалды және физикалық стресс жағдайында, респираторлық инфекциялармен, операциядан кейін, алкогольді ішкеннен кейін, аштық немесе төмен калориялы (норманың 1/3 бөлігінен аз) майы аз диетада (вегетариандық), белгілі бір препараттарды қабылдағаннан кейін пайда болады және ұлғаяды. дәрі-дәрмектер (никотин қышқылы, рифампицин). ГС бар науқастар көбінесе невротикалық болып табылады, өйткені олар өздерінің сарғаюына алаңдайды.

Аурудың жетекші симптомы - склераның сарқырауы. Терінің сарғаюы кейбір науқастарда ғана кездеседі. Терінің күңгірт иктериялық түсі тән, әсіресе бетте. Кейбір жағдайларда алақанның, аяқтың, аксиларлы аймақтардың және мұрын-ерін үшбұрышының ішінара бояуы байқалады. Кейбір жағдайларда қандағы билирубин деңгейінің жоғарылауына қарамастан, терінің қалыпты түсі бар - сарғаюсыз холемия. Кейбір науқастарда беттің пигментациясы пайда болады, дененің терісінде шашыраңқы пигментті дақтар пайда болады.

Гилберттің сипаттамасына сәйкес, аурудың типтік ағымында триада анықталуы керек: бауыр маскасы, қабақтың ксантелазмасы, терінің сары түсі.

Кейбір дәрігерлер есекжем деп санайды, жоғары сезімталдықсуыққа және «қаздың бөртпесі» құбылысына.

Пациенттердің 1/4 бөлігінде объективті зерттеу бауырдың қалыпты ұлғаюын анықтай алады. Пальпацияда бауыр жұмсақ, ауырсынусыз. Өт қабында пигментті тастардың пайда болуымен холелитиаздың, созылмалы калькулезді холециститтің клиникалық көрінісі мүмкін.

Жалпы қан анализі: жағдайлардың үштен бірінде СФ гемоглобин мөлшерінің 160 г/л-ден жоғары жоғарылауын, эритроцитозды, ЭТЖ төмендеуін анықтайды (бұл өзгерістер әдетте асқазан сөлінің қышқылдығының жоғарылауымен біріктіріледі).

Зәр анализі: түсі қалыпты, билирубин жоқ.

Қанның биохимиялық талдауы: оқшауланған конъюгацияланбаған гипербилирубинемия, ол сирек жағдайларда ғана мкмоль/л деңгейінен асады, орташа есеппен шамамен 35 мкмоль/л. Барлық басқа биохимиялық көрсеткіштер,

бауыр қызметін сипаттайтын, әдетте қалыпты.

Аспаптық әдістер (УДЗ, компьютерлік томография, изотопты сцинтиграфия) СФ-ға тән бауыр құрылымындағы өзгерістерді анықтамайды.

Өт қабындағы ультрадыбыстық зерттеу кезінде пигментті құрылымның тастары жиі анықталады. Бауырдың пункциялық биопсиясы: некроз, қабыну белгілері жоқ, фиброз процестерінің белсендірілуі. Бауыр жасушаларында пигменттің, липофусциннің болуы анықталады.

Азық-түліктің энергетикалық құндылығын шектейтін және никотин қышқылының көп мөлшері бар арандатушылық сынақтар конъюгацияланбаған гипербилирубинемия деңгейінің жоғарылауын тудыратын Гилберт синдромын анықтауға көмектеседі:

Таңертең аш қарынға сарысудағы билирубинді зерттеңіз. Содан кейін 2 күн ішінде пациент шектеулі энергетикалық құндылығы бар тағамды алады - шамамен 400 ккал/тәу. Қан сарысуындағы билирубин деңгейін қайта тексеріңіз. Егер ол түпнұсқадан 50% немесе одан да көп болса, онда үлгі оң болып саналады.

Қан сарысуындағы билирубиннің бастапқы құрамын тіркеңіз. Көктамыр ішіне 5 мл 1% никотин қышқылы ерітіндісін енгізеді. 5 сағаттан кейін билирубинге бақылау зерттеуі жүргізіледі. Егер оның деңгейі 25%-дан жоғары көтерілсе, үлгі оң деп саналады.

Ең сенімді диагностикалық сынақтардың бірі фенобарбитал немесе зиксорині бар науқасты тағайындау арқылы стресс-тест - тасымалдау ақуыздары мен гепатоциттік глюкуронил трансфераза индукторлары:

Фенобарбиталды күніне 0. рет немесе зиксоринді 0,2-ден 3 рет тамақтан кейін ішке қабылдау басталғаннан кейін 10 күннен кейін Гилберт синдромы бар адамдарда конъюгацияланбаған билирубин деңгейі айтарлықтай төмендейді немесе қалыпқа келеді.

Ол ең алдымен гемолитикалық сарғаюмен, негізінен тұқым қуалайтын микросфероцитозбен жүзеге асырылады. Біріншісінің пайда болуы сияқты критерийлер клиникалық симптомдар(сарғаю) Гилберт синдромының жасөспірімдік шақта, ал гемолитикалық сарғаю әлдеқайда ертерек, балалық шақта пайда болады. Микросфероцитоз спленомегалиямен және орташа ауырлықтағы анемиямен сипатталады, бұл ГС кезінде болмайды. Қан сарысуындағы билирубин әдетте гемолитикалық сарғаюға қарағанда СС-те төмен болады.

Созылмалы гепатиттен айырмашылығы, ол негізінен конъюгацияланбаған гипербилирубинемия болуы мүмкін, Гилберт синдромы гепатотропты вирустарды тасымалдау белгілерін көрсетпейді. Гепатиттен айырмашылығы, бауырда белсенді қабыну процесінің болуын көрсететін гепатомегалия зертханалық деректері жоқ. Бауыр биопсиясы үлгілерін талдау кезінде қабыну белгілері, бауыр жасушаларының некрозы, белсенді фиброз анықталмайды. Гепатоциттерде пигменттің, липофусциннің болуы анықталады.

Жалпы қан анализі.

Биохимиялық қан анализі: билирубин, холестерин, АСТ, ALT, гамма-глутамил транспептидаза.

Құрсақ қуысы мүшелерінің ультрадыбыстық зерттеуі.

Бауырдың ине биопсиясы.

Азық-түліктің энергетикалық құндылығын немесе никотин қышқылын қабылдауды шектейтін арандатушылық сынақтар.

Глюкуронилтрансфераза индукторларымен - фенобарбитал немесе зиксоринмен стресс-тесттер.

GS қандай да бір арнайы емдеуді тағайындауға себеп емес. Профилактикалық кешенді витаминдік терапия көрсетілуі мүмкін. Мұндай адамдарға диетадағы майдың жеткілікті мөлшері бар толық, жоғары калориялы диета қажет екенін есте ұстаған жөн. Олар алкогольді ішуді тоқтатуы керек. Кәсіби бағдар эмоционалды және физикалық шамадан тыс жүктеменің қалаусыздығын ескереді. Сары ауруды тудыруы мүмкін препараттарды (никотин қышқылы) қабылдаудан бас тарту керек. Бірлескен холелитиаз болған жағдайда оны емдеудің тиімді әдісі - аз инвазивті, лапароскопиялық хирургияны қолдану арқылы холецистэктомия.

Процестің классикалық ағымында болжам қолайлы.

Дубин-Джонсон синдромы (DDS) - қандағы конъюгацияланған билирубин мөлшерінің жоғарылауымен, сарғаюмен және меланин тәрізді заттардың жиналуымен көрінетін бауырдағы билирубиннің тасымалдануының бұзылуын тудыратын генетикалық анықталған ферментопатия. гепатоциттердегі пигмент.

ICD10: E80.6 - Билирубин алмасуының басқа бұзылыстары.

DDS – тұқым қуалайтын ауру. DDS бар адамдарда органикалық аниондардың тасымалдануын, соның ішінде конъюгацияланған билирубинді гепатоциттерден өт жолдарына тасымалдауды бұзатын аутосомды-рецессивті генетикалық ақау бар. Ерлерде әйелдерге қарағанда SDDS жиі кездеседі.

Билирубинді гепатоциттерден өт жолдарының люменіне бағытталған тасымалдау механизмінің бұзылуы нәтижесінде конъюгацияланған билирубиннің бір бөлігі қанға оралады. Қандағы тікелей билирубиннің қалыпты жоғарылауымен постмикросомалық гепатоцеллюлярлық сарғаю бар. Патогенетикалық тұрғыдан DDS ротор синдромымен бірдей, оның бір белгісімен ерекшеленеді - бауырға қою көкшіл-жасыл, дерлік қара түс беретін меланин тәрізді пигменттің гепатоциттерде көп мөлшерде жинақталуы. DDS бар науқастарда билирубин тұздарынан тастар өт қабында пайда болуы мүмкін.

Склераның, терінің қайталанатын сарқырамаларына шағымдармен сипатталады, кейде терінің аздап қышуымен бірге. Сарғаю кезеңінде көптеген науқастар жалпы әлсіздікті, физикалық және психикалық шаршауды, тәбеттің төмендеуін, жеңіл жүрек айнуын, аузында ащылықты, кейде оң жақ қабырға астындағы ауырсынуды сезінеді. Сарғаю пайда болған кезде зәрдің түсі қара болады.

Сарғаю физикалық және психоэмоционалды стресстен, респираторлық вирустық инфекциядан туындаған қызбадан, алкогольді асыра пайдаланудан және анаболикалық стероидтерді қолданудан туындауы мүмкін.

Өт қабының холелитиязы әдетте симптомсыз өтеді, бірақ кейде өт жолдарының коликасы, калькулезді холецистит белгілері ретінде көрінеді және кейбір жағдайларда обструктивті сарғаюды тудыруы мүмкін.

Объективті көріністердің ішінде склераның және терінің орташа сарғаюы, бауыр көлемінің шамалы ұлғаюы. Бауыр пальпациясында тығыздалмаған, ауырсынусыз.

Толық қан анализі: ауытқулар жоқ.

Зәр анализі: қара түсті, билирубин мөлшері жоғары.

Қанның биохимиялық анализі: конъюгацияланған фракцияға байланысты билирубин мөлшерінің жоғарылауы.

Бромсульфалеин жүктемесі бар үлгілер, радиоизотопты гепатография бауырдың экскреторлық қызметінің айқын бұзылуын анықтайды.

УДЗ: қалыпты құрылымдағы бауыр. Бауыр ішілік және бауырдан тыс өт жолдары кеңеймеген. Портальды гемодинамикасы бұзылмаған. Өт қабында тығыз, эхопозитивті тастар анықталуы мүмкін.

Лапароскопия: бауырдың беті қою көкшіл-жасыл немесе қара.

Ине биопсиясы: бауырдың морфологиялық құрылымы өзгермеген. Гепатоциттерде меланин тәрізді пигмент анықталады.

Ол обструктивті сарғаюмен жүргізіледі, одан SDDS қандағы холестерин деңгейінің жоғарылауының болмауымен, холестазға тән ферменттердің белсенділігімен ерекшеленеді - сілтілі фосфатаза, гамма-глутамил транспептидаза. ДДС бар УДЗ бауырішілік және бауырдан тыс өт жолдарының кеңеюін көрсетпейді – обструктивті сарғаюдың ерекше белгісі.

Жалпы қан анализі.

Билирубинді, уробилинді, гемосидеринді анықтау арқылы зәрдің жалпы анализі.

Стеркобилиннің анықтамасы бар копрограмма.

Биохимиялық қан анализі: билирубин, холестерин, сілтілі фосфатаза, АСТ, АЛТ, гамма-глутамил транспептидаза.

Бауырдың экскреторлық қызметін бағалау үшін бромсульфалеинмен сынақ.

Бауырдың экскреторлық қызметін бағалау үшін радиоизотопты гепатография.

Иммунологиялық талдау: В, С, G гепатиті вирустарымен инфекцияның маркерлері.

Құрсақ қуысы мүшелерінің ультрадыбыстық зерттеуі.

Бауырдың ине биопсиясы.

Арнайы емдеу қажет емес. DDS бар адамдар алкогольден толығымен бас тартуы керек. Олар кез келген интоксикациядан аулақ болу керек, дәрі-дәрмектерді қабылдауды мүмкіндігінше шектеу керек. Оларға күрделі мультивитаминді препараттарды қабылдау ұсынылады. Өт тас ауруы болған жағдайда, әсіресе колик ұстамалары кезінде холецистэктомия аз инвазивті хирургиялық әдістерді қолдану арқылы көрсетіледі.

Жүктеп алуды жалғастыру үшін суретті жинау керек:

Майлы гепатоз

Аурудың сипаттамасы

Майлы гепатоз - бауыр жасушаларында майдың жиналуы, бұл көбінесе бауырдың әртүрлі интоксикацияларға (улы әсерлерге) реакциясы.

Себептер

Бауырдың майлануының негізгі себептері:

• алкогольді теріс пайдалану,
• семіздікпен біріктірілген қант диабеті,
• семіздік,
• Кушинг синдромы,
• микседема,
• теңгерімсіз тамақтану (ақуыз тапшылығы),
• мальабсорбция синдромымен ас қорыту жүйесінің созылмалы аурулары,
• улы заттардың әсері.

Симптомдары

Майлы гепатозбен ауыратын науқастар әдетте шағымданбайды. Аурудың ағымы бұлыңғыр, баяу дамиды. Уақыт өте келе оң жақ гипохондрияда тұрақты түтіккен ауырсынулар пайда болады, жүрек айнуы, құсу, нәжістің бұзылуы болуы мүмкін.

Диагностика

Дәрігер-терапевт іш қуысын пальпациялау кезінде бауыр көлемінің ұлғаюы арқылы клиникалық тексеру кезінде майлы дегенерациядан күдіктене алады. Бауырдың ұлғаюы абдоминальды УДЗ арқылы расталады. Биохимиялық қан анализінде бауыр ферменттерінің жоғарылауы (AST, ALT, сілтілі фосфатаза) анықталады. Кейбір жағдайларда диагнозды растау үшін КТ, МРТ, бауыр биопсиясы жүргізіледі.

Емдеу

Бүкіл әлемнің дәстүрлі медицинасы майлы гепатозды, гепатомегалияны және бауыр циррозын емдеуде дәрілік, алмастыру және синдромдық терапияны ұсынады, бұл пациенттің әл-ауқатын сәл жақсарта алады, бірақ сөзсіз аурудың өршуіне әкеледі, өйткені кез келген адам қанында химиялық заттардың болуы өзгерген бауырға зиянды әсер етеді.

Дегенмен, дұрыс тамақтану, алкогольден бас тарту, метаболикалық бұзылуларды түзету, әдетте, жағдайдың жақсаруына әкеледі.

ICD классификациясындағы майлы гепатоз:

Менің балам С гепатиті бар оны мемлекеттік бағдарлама бойынша қалай емдетуге болады?

Бауырдың майлы ауруын медициналық емдеу

Бауырдың майлы гепатозының пайда болуының негізгі себебі - метаболикалық процестердің жұмысындағы бұзылу. Ауру белсендірілген кезде сау бауыр жасушалары майлы тінмен ауыстырылады. Ауру қабыну немесе қабыну емес болуы мүмкін, бірақ кез келген жағдайда, негізгі себептер пайда болған кезде ауруды тиісті емдеуге ұшырату керек.

Бауырдың майлы гепатозын препараттармен емдеу

Майлы гепатозды диагностикалау кезінде науқас дәрі-дәрмекпен уақтылы емдеуді бастау керек, оны дәрігер әр жағдайда жеке-жеке тағайындайды.

Терапияның жалпы негізі бар, ол пайда болған аурудың негізгі себептерін жоюға, сондай-ақ майлы бауыр гепатозының көрінісін тудырған факторларды жоюға бағытталған. Метаболикалық ішкі процестерді қалыпқа келтіруге, сондай-ақ функцияларды қалпына келтіруге бағытталған терапияны тағайындауды ұмытпаңыз ішкі орган. Науқас міндетті түрде бауырды зиянды пестицидтерден және қауіпті заттардан тазартуға бағытталған интоксикация терапиясын қажет етеді.

Майлы бауыр гепатозы бар науқастарға қандай препараттар көрсетілген?

• Бауырдың негізгі функцияларын қорғауға және қалпына келтіруге бағытталған дәрі-дәрмектер тобы - Phosphogliv, Essentiale;
• Ішкі процестерді тұрақтандыратын сульфоамин қышқылдары - Метионин, Дибикор;
• Фитопрепараттар - Карсил, Лив 52.

Майлы гепатозды емдеудің ең тиімді құралы

Кез келген, тіпті ең тиімді медицинажағымсыз майлы гепатоздан, пациенттерге тек жеке негізде тағайындалады. Бірақ мұндай ауруды сапалы емдеу осы аурумен ауыратын барлық науқастарға қатысты маңызды шарттарды орындамай мүмкін емес екенін есте ұстаған жөн:

• ауруды белсенділікке итермелейтін барлық факторларды күнделікті өмірден толығымен жою;
• әдеттегі тамақтануды мұқият түзету, сондай-ақ тек ұстану салауатты өмір салтыКүнделікті өмір;
• метаболизмді қалыпқа келтіруге белсенді бағытталған тағайындалған дәрі-дәрмектерді қабылдау, сондай-ақ бауырды зиянды факторлардан қорғау және тазарту.

Бауырдың майлы ауруларына арналған метформин

Құрамында алкоголь бар сұйықтықтарды теріс пайдалану факторы тудырмайтын майлы бауыр гепатозында пациенттерге метформин жиі тағайындалады. Бұл препарат метаболикалық процестерді қалыпқа келтіруші және ішкі ағзаны теріс зиянды факторлардан қорғаушы ретінде әрекет етеді.

Метформинмен бірге пациенттерге пиоглитазон немесе росиглитазон сияқты дәрі-дәрмектер тағайындалуы мүмкін.

Бауырдың майлы гепатозын толық емдеуге болады ма?

Пациенттердің көпшілігі майлы гепатоздың толық емделмейтініне сенімді. Бірақ мұндай пікір терең қате. Бауырдағы бұл процесс қайтымды. Ал дұрыс емдеу курсын тағайындау арқылы майлы гепатозды мәңгілікке жоюға болады.

Мұнда негізгі аурудан айыққан адамның әрі қарайғы өмірі маңызды рөл атқарады. Соңғысын емдеуші дәрігер үнемі қадағалап отыруы керек, сонымен қатар салауатты және пайдалы диета ережелерін жүйелі түрде орындау керек.

Майлы гепатоз – микробтық код 10

Аурулардың халықаралық классификациясына сәйкес майлы бауыр ауруы (бауырдың майлылығы) 76.0 кодымен жіктеледі.

Барлық фотосуреттер Яндекс суреттерінің тегін көзінен алынған

ол саған ұнайды

Гомеопатия заңды түрде ғылым ретінде танылды!

Ерлердің қажетсіз ауруы - простатит

Азық-түліктегі нитраттарды қалай табуға болады

Пікір қосу Жауаптан бас тарту

жаңалықтар

Санаттар

Жаңа пікірлер

• Милена Исаева Қытайдағы протездеу туралы шолулар туралы: ChinaStom, Хэйхэ
• Екатерина Ивановна Қытайдағы протездеу туралы шолулар туралы: ChinaStom, Heihe
• Елена Қытайдағы протездеу туралы шолулар: ChinaStom, Хэйхэ
• Назар Қытайдағы протездеу туралы шолулар туралы: ChinaStom, Хэйхэ
• Алексей тік ішек ауруларын диагностикалау және емдеу туралы

Денсаулық, медицина және спорт туралы блог © 2018. Барлық құқықтар қорғалған.

Жүздеген жеткізушілер Үндістаннан Ресейге С гепатитіне қарсы дәрі-дәрмектерді әкеледі, бірақ тек M-PHARMA сізге софосбувир мен даклатасвирді сатып алуға көмектеседі, ал кәсіби кеңесшілер терапия барысында кез келген сұрақтарыңызға жауап береді.

Бауыр АУРУлары (K70-K77)

Құрамында: дәрілік:

• идиосинкратикалық (болжауға болмайтын) бауыр ауруы
• токсикалық (болжауға болатын) бауыр ауруы

Уытты затты анықтау үшін қажет болса, қосымша сыртқы себеп кодын (XX класы) пайдаланыңыз.

Алынып тасталды:

• Будд-Киари синдромы (I82.0)

Құрамында:

• бауыр:
  • кома NOS
  • энцефалопатия NOS
• гепатит:
  • фульминантты, басқа жерде жіктелмеген, бауыр жеткіліксіздігі бар
  • басқа жерде жіктелмеген, бауыр жеткіліксіздігі бар қатерлі
• бауыр жеткіліксіздігі бар бауыр (жасушалық) некрозы
• сары атрофия немесе бауыр дистрофиясы

Алынып тасталды:

• алкогольдік бауыр жеткіліксіздігі (K70.4)
• Бауыр жеткіліксіздігі асқындыратын:
  • аборт, жатырдан тыс немесе молярлық жүктілік (O00-O07, O08.8)
• ұрықтың және жаңа туған нәрестенің сарғаюы (P55-P59)
• вирустық гепатит (B15-B19)
• бауырдың токсикалық зақымдалуымен байланысты (K71.1)

Алмайды: гепатит (созылмалы):

• алкогольдік (K70.1)
• дәрілік (K71.-)
• гранулематозды NEC (K75.3)
• реактивті спецификалық емес (K75.2)
• вирустық (B15-B19)

Алынып тасталды:

• бауырдың алкогольдік фиброзы (K70.2)
• бауырдың кардиальды склерозы (K76.1)
• бауыр циррозы):
  • алкогольдік (K70.3)
  • туа біткен (P78.3)
• бауырдың токсикалық зақымдануымен (K71.7)

Алынып тасталды:

• алкогольдік бауыр ауруы (K70.-)
• бауырдың амилоидты дегенерациясы (E85.-)
• бауырдың кистозы (туа біткен) (Q44.6)
• бауыр веналарының тромбозы (I82.0)
• гепатомегалия NOS (R16.0)
• Порталды вена тромбозы (I81)
• бауырдың уыттылығы (K71.-)

Ресейде аурушаңдықты, халықтың барлық бөлімшелердің медициналық мекемелеріне жүгіну себептерін және өлім себептерін есепке алу үшін бірыңғай нормативтік құжат ретінде 10-шы ревизиядағы аурулардың халықаралық классификациясы (ICD-10) қабылданған.

ICD-10 Ресей Федерациясының денсаулық сақтау тәжірибесіне 1999 жылы Ресей Денсаулық сақтау министрлігінің 1997 жылғы 27 мамырдағы бұйрығымен енгізілген. №170

Жаңа ревизияны (ICD-11) жариялауды ДДҰ 2017 2018 жылы жоспарлап отыр.

ДДҰ түзетулерімен және толықтыруларымен.

Өзгерістерді өңдеу және аудару © mkb-10.com

Дереккөз: http://mkb-10.com/index.php?pid=10331

K70-K77 Бауыр аурулары. V. 2016 ж

Аурулардың халықаралық классификациясы 10-шы ревизия (ICD-10)

K70-K77 Бауыр аурулары

K70-K77 Бауыр аурулары

Рей синдромы (G93.7)

вирустық гепатит (B15-B19)

K70 Бауырдың алкогольдік ауруы

K71 Бауырдың уыттылығы

Будд-Киари синдромы (I82.0)

«Таза» холестаз K71.1 Бауыр некрозымен бауырдың уытты зақымдануы Бауыр жеткіліксіздігі (жедел) (созылмалы), дәрілік препараттардың әсерінен K71.2 Жедел гепатит түріне қарай дамитын бауырдың токсикалық зақымдануы

бауырдың сары атрофиясы немесе дистрофиясы

Бауыр жеткіліксіздігі асқындыратын:

• аборт, жатырдан тыс немесе молярлық жүктілік (O00-O07, O08.8)
• жүктілік, босану және босану (O26.6)

ұрықтың және жаңа туған нәрестенің сарғаюы (P55-P59)

вирустық гепатит (B15-B19)

бауырдың токсикалық зақымдануымен байланысты (K71.1)

K74 Фиброзы және бауыр циррозы

бауырдың кардиальды склерозы (K76.1)

бауыр циррозы:

• алкогольдік (K70.3)
• туа біткен (P78.3)

бауырдың токсикалық зақымдануымен (К71.7-) K74.0 Бауыр фиброзы

• жедел немесе субакуталық
  • NOS (B17.9)
  • вирустық емес (K72.0)
• вирустық гепатит (B15-B19)

бауырдың уыттылығы (K71.1)

Бауыр абсцесссіз холангит (K83.0)

Бауыр абсцесссіз пилефлебит (K75.1) K75.1 Қақпа венасының флебиті Пилефлебит Шығарылды:пилефлебиттік бауыр абсцессі (K75.0)

бауырдың амилоидты дегенерациясы (E85.-)

бауырдың кистозы (туа біткен) (Q44.6)

бауыр веналарының тромбозы (I82.0)

портальді вена тромбозы (I81.-)

бауырдың уыттылығы (K71.-)

Бауырдың ошақты түйіндік гиперплазиясы

Гепатоптоз K76.9 Бауыр ауруы, анықталмаған

В65 шистосомозындағы порталдық гипертензия.- †)

Мерездегі бауырдың зақымдануы (A52.7†) K77.8* Басқа жерде жіктелген басқа аурулардағы бауырдың зақымдануы: Бауыр гранулемасы:

• бериллиоз (J63.2†)
• саркоидоз (D86,8 †)

Ескертпелер. 1. Бұл нұсқа ДДҰ-ның 2016 жылғы нұсқасына (ICD-10 нұсқасы: 2016) сәйкес келеді, оның кейбір позициялары Ресей Денсаулық сақтау министрлігі бекіткен ICD-10 нұсқасынан өзгеше болуы мүмкін.

2. Осы баптағы бірқатар медициналық терминдердің орыс тіліне аудармасы Ресей Денсаулық сақтау министрлігі бекіткен ICD-10 аудармасынан өзгеше болуы мүмкін. Аударма, дизайн және т.б. бойынша барлық ескертулер мен түсініктемелер электронды пошта арқылы ризашылықпен қабылданады.

3. NOS – қосымша спецификациясыз.

4. NEC – басқа жерде жіктелмеген.

5. Крест † негізгі аурудың негізгі кодтарын белгілейді, олар міндетті түрде қолданылуы керек.

6. Жұлдызша дербес клиникалық мәселе болып табылатын дененің жеке органында немесе аймағында аурудың көрінісіне байланысты қосымша қосымша кодтарды белгілейді.

Дереккөз: http://www.gastroscan.ru/handbook/382/7735

Майлы бауыр дегеніміз: ICD коды 10

Майлы гепатоздың дамуы адам ағзасындағы метаболикалық процестердің бұзылуына негізделген. Бауырдың бұл ауруының нәтижесінде органның сау тіндері майлы тінмен ауыстырылады. Дамудың бастапқы кезеңінде май гепатоциттерде жиналады, бұл уақыт өте келе бауыр жасушаларының дистрофиясына әкеледі.

Егер ауру ерте кезеңде анықталмаса және тиісті терапия жүргізілмесе, онда паренхимада қайтымсыз қабыну өзгерістері пайда болады, бұл тіндердің некрозының дамуына әкеледі. Егер майлы бауыр емделмесе, ол енді емделмейтін циррозға айналуы мүмкін. Мақалада біз аурудың даму себебін, оны емдеу әдістерін және ICD-10 бойынша жіктеуді қарастырамыз.

Бауырдың майлану себептері және оның таралуы

Аурудың даму себептері әлі нақты дәлелденген жоқ, бірақ бұл аурудың басталуын тудыруы мүмкін факторлар белгілі. Оларға мыналар жатады:

• толықтық;
• қант диабеті;
• метаболикалық процестердің бұзылуы (липидтер);
• бар қоректік күнделікті диетамен минималды физикалық белсенділік тамаша мазмұнмайлар.

Майлы гепатоздың даму жағдайларының көпшілігін өмір сүру деңгейі орташадан жоғары дамыған елдердің дәрігерлері тіркейді.

Инсулинге төзімділік және қандағы қанттың болуы сияқты гормоналды бұзылуларға байланысты бірқатар басқа факторлар бар. Тұқым қуалайтын факторды жоққа шығаруға болмайды, ол да үлкен рөл атқарады. Бірақ бәрібір, негізгі себеп - дұрыс тамақтанбау, отырықшы өмір салты және артық салмақ. Барлық себептер алкогольдік сусындарды қабылдаумен байланысты емес, сондықтан майлы гепатозды жиі алкогольсіз деп атайды. Бірақ егер жоғарыда аталған себептерге алкогольге тәуелділік қосылса, онда майлы гепатоз бірнеше есе жылдам дамиды.

Медицинада ауруларды жүйелеу үшін кодтауды қолдану өте ыңғайлы. Код арқылы ауру парағында диагнозды көрсету одан да оңай. Барлық аурулардың кодтары аурулардың, жарақаттардың және әртүрлі денсаулық проблемаларының халықаралық классификациясында берілген. Қазіргі уақытта оныншы түзету күшінде.

Оныншы қайта қараудың халықаралық классификациясына сәйкес бауырдың барлық аурулары K70-K77 кодтарымен шифрланған. Ал егер майлы гепатоз туралы айтатын болсақ, онда ICD 10 сәйкес ол K76.0 (бауырдың майлы дегенерациясы) кодына жатады.

Сіз гепатоздың белгілері, диагностикасы және емі туралы бөлек материалдардан көбірек біле аласыз:

Майлы бауырды емдеу

Алкогольсіз гепатозды емдеу режимі ықтимал қауіп факторларын жою болып табылады. Егер пациент семіз болса, оны оңтайландыруға тырысу керек. Және жалпы массаны кем дегенде 10% азайтудан бастаңыз. Дәрігерлер мақсатқа жету үшін диеталық тамақтанумен қатар минималды физикалық белсенділікті пайдалануды ұсынады. Диетада майларды пайдалануды мүмкіндігінше шектеңіз. Сонымен қатар, күрт салмақ жоғалту тек пайдалы емес, керісінше, аурудың ағымын нашарлатуы мүмкін екенін есте ұстаған жөн.

Осы мақсатта емдеуші дәрігер бигуанидтермен біріктірілген тиазолидиноидтарды тағайындай алады, бірақ бұл препараттар желісі әлі толық зерттелмеген, мысалы, гепатотоксикалық. Метформин көмірсулар алмасуындағы метаболикалық бұзылуларды түзетуге көмектеседі.

Нәтижесінде, күнделікті диетаны қалыпқа келтіру, дене майының азаюы және жаман әдеттерден бас тарту арқылы пациент өзін жақсы сезінеді деп сенімді түрде айта аламыз. Тек осылай ғана алкогольсіз гепатоз сияқты аурумен күресуге болады.

Дереккөз: http://zapechen.ru/bolezni-pecheni/gepatoz/mkb-10.html

Бауырдың стеатозы

ICD-10 коды

Қатысты аурулар

Атаулар

Сипаттама

Симптомдары

Себептер

Метаболикалық бұзылулар - 2 типті қант диабеті, семіздік, гипертриглицеридемия;

Уытты факторлардың әрекеті - алкоголь, кейбір улы заттар, есірткілер;

теңгерімсіз диета (артық тамақтану, аштық, тағамдағы ақуыздың болмауы);

Мальабсорбция синдромымен ас қорыту жүйесінің созылмалы аурулары және;

Алкоголь немесе басқа улы заттардың әсерімен байланысты емес бауырдың майлы инфильтрациясы біріншілік немесе алкогольсіз стеатоз (бауырдың алкогольсіз май ауруы) деп аталады. Осылайша, бауырдың зақымдануы әрқашан токсикалық факторлардың (алкоголь, есірткі) әсерімен байланысты емес.

Бүгінгі таңда бауырдың алкогольсіз майлы ауруларының таралуы өте маңызды. Дамыған елдерде халықтың шамамен төрттен бірінде бауыр стеатозы, ал 3,5-11% алкогольсіз стеатогепатит, соның ішінде бауыр циррозымен ауырады. Семіздікке шалдыққан адамдарға қалыпты салмағы бар адамдарға қарағанда бауырдың алкогольсіз май ауруы жиі диагноз қойылады.

Ауыр аурудың қауіп факторлары:

Дереккөз: http://kiberis.ru/?p=30417

Майлы бауыр (K76.0)

Нұсқа: MedElement аурулар анықтамалығы

жалпы ақпарат

Қысқаша сипаттамасы

Бауырдың майлы дистрофиясы — бауырдың алкогольдік ауруы кезіндегі өзгерістерге ұқсас өзгерістермен бауыр зақымдануымен сипатталатын ауру (гепатоциттердің майлы дистрофиясы гепатоцит - бауырдың негізгі жасушасы: әртүрлі зат алмасу қызметтерін, соның ішінде әртүрлі заттардың синтезін және жинақталуын жүзеге асыратын үлкен жасуша ағзаға қажет, улы заттарды бейтараптандыру және өт түзу (гепатоцит)

), алайда, бауырдың майлы дегенерациясымен пациенттер бауырдың зақымдалуына әкелетін мөлшерде алкогольді ішпейді.

NAFLD-те жиі қолданылатын анықтамалар:

1. Бауырдың алкогольсіз майлы ауруы (ҚҚБ). Гепатоциттердің зақымдану белгілерінсіз бауырдың майлы дегенерациясының болуы гепатоцит - бауырдың негізгі жасушасы: организмге қажетті әртүрлі заттардың синтезі мен жиналуын, улы заттарды бейтараптандыруды қоса алғанда, әртүрлі метаболикалық функцияларды орындайтын үлкен жасуша. және өт түзілуі (гепатоцит)

баллондық дистрофия түрінде немесе фиброз белгілерінсіз. Цирроз және бауыр жеткіліксіздігінің даму қаупі ең аз.

2. Алкогольді емес стеатогепатит (NASH). Бауыр стеатозының және гепатоциттердің зақымдалуымен қабынудың болуы гепатоцит - бауырдың негізгі жасушасы: организмге қажетті әртүрлі заттардың синтезі мен жиналуын, улы заттарды бейтараптандыруды және түзуді қоса алғанда, әртүрлі метаболикалық функцияларды орындайтын үлкен жасуша. өт (гепатоцит)

(балондық дистрофия) фиброз белгілері бар немесе жоқ. Циррозға, бауыр жеткіліксіздігіне және (сирек) бауыр қатерлі ісігіне айналуы мүмкін.

3. Бауырдың алкогольді емес циррозы (NASH циррозы). Стеатоздың немесе стеатогепатиттің қазіргі немесе бұрынғы гистологиялық белгілері бар цирроз белгілерінің болуы.

4. Криптогенді цирроз (Криптогенді цирроз) – айқын этиологиялық себептері жоқ цирроз. Криптогендік циррозы бар науқастарда әдетте семіздік және метаболикалық синдром сияқты метаболикалық бұзылулармен байланысты жоғары қауіп факторлары болады. Барған сайын криптогендік цирроз егжей-тегжейлі зерттелгенде, алкогольмен байланысты ауру болып шығады.

5. NAFLD белсенділігін бағалау (NAS). Стеатоз, қабыну және баллондық дегенерация белгілерін кешенді бағалауда есептелген ұпайлардың жиынтығы. Бұл клиникалық зерттеулерде NAFLD бар науқастарда бауыр тініндегі гистологиялық өзгерістерді жартылай сандық өлшеуге арналған пайдалы құрал.

K75.81 - Алкогольсіз стеатогепатит (NASH)

K74.0 - Бауыр фиброзы

K74.6 - Басқа және анықталмаған бауыр циррозы.

Классификация

Майлы бауыр дегенерациясының түрлері:

1. Макровезикулярлы түрі. Гепатоциттерде майдың жиналуы жергілікті сипатқа ие және гепатоцит ядросы орталықтан алшақтайды. Макровезикулярлы (үлкен тамшы) типті бауырдың майлы инфильтрациясы кезінде триглицеридтер, әдетте, жинақталған липидтер ретінде әрекет етеді. Сонымен қатар, майлы гепатоздың морфологиялық критерийі құрғақ массаның 10% -дан астам бауырдағы триглицеридтердің мазмұны болып табылады.

2. Микровезикулярлы түрі. Майдың жиналуы біркелкі жүреді және өзегі орнында қалады. Микровезикулярлы (жұқа) майлы дегенерацияда басқа (триглицеридті емес) липидтер (мысалы, бос май қышқылы).

Сондай-ақ фокальды және диффузды бауыр стеатозы бар. Ең жиі таралған диффузды стеатоз, ол аймақтық сипатта болады (лобуланың екінші және үшінші аймағы).

Этиологиясы және патогенезі

Біріншілік алкогольсіз май ауруы метаболикалық синдромның көріністерінің бірі ретінде қарастырылады.

Гиперинсулинизм бос май қышқылдары мен триглицеридтердің синтезінің белсендірілуіне, бауырдағы май қышқылдарының бета-қышқылдану жылдамдығының төмендеуіне және липидтердің қанға бөлінуіне әкеледі. Нәтижесінде гепатоциттердің майлы дистрофиясы гепатоцит – бауырдың негізгі жасушасы дамиды: организмге қажетті әртүрлі заттардың синтезі мен жиналуын, улы заттарды бейтараптандыруды және өт түзуді қоса алғанда, әртүрлі метаболикалық функцияларды орындайтын үлкен жасуша. (гепатоцит)

Қабыну процестерінің пайда болуы негізінен центрилобулярлық сипатқа ие және липидтердің асқын тотығуының жоғарылауымен байланысты.

Ішектен токсиндердің сіңуінің жоғарылауы ерекше маңызды.

Дене салмағының күрт төмендеуі;

Созылмалы ақуыз-энергетикалық тапшылық.

Ішектің қабыну ауруы;

Целиак ауруы - бұл глютенді сіңіруге қатысатын ферменттердің жетіспеушілігінен туындаған созылмалы ауру.

Жіңішке ішектің дивертикулозы;

Микробтық ластану Контаминация - бұл ортаның қасиеттерін өзгертетін кез келген қоспаның белгілі бір ортаға түсуі.

Асқазан-ішек жолдарындағы операциялар.

II типті қант диабеті;

триглицеридемия және т.б.

Эпидемиология

Таралу белгісі: Жалпы

Жыныс қатынасы (м/ф): 0,8

Таралу әртүрлі елдердегі жалпы халықтың 1% -дан 25% -ға дейін деп бағаланады. Дамыған елдерде орташа деңгей 2-9% құрайды. Көптеген нәтижелер басқа көрсеткіштер үшін жасалған бауыр биопсиясы кезінде кездейсоқ анықталады.

Көбінесе ауру жасында анықталады, дегенмен ешқандай жас (емшек сүтімен қоректенетін балаларды қоспағанда) диагнозды жоққа шығармайды.

Жыныс қатынасы белгісіз, бірақ әйелдердің басымдығы болжанады.

Факторлар және тәуекел топтары

Жоғары тәуекел тобына мыналар кіреді:

жағдайлардың 30%-дан астамы бауыр стеатозының дамуымен байланысты.

ал 20-47% алкогольсіз стеатогепатозда.

2. 2 типті қант диабеті немесе глюкозаға төзімділігі бұзылған адамдар. Пациенттердің 60% -ында бұл жағдайлар майлы дегенерациямен, 15% -ында алкогольсіз стеатогепатитпен бірге жүреді. Бауыр зақымдануының ауырлығы глюкоза алмасуының бұзылуының ауырлығына байланысты.

3. Алкогольсіз стеатогепатитпен ауыратын науқастардың 20-80%-да анықталатын гиперлипидемия диагнозы бар адамдар. Алкогольсіз стеатогепатиттің гиперхолестеринемияға қарағанда гипертриглицеридемиямен жиі үйлесуі тән факт болып табылады.

4. Орта жастағы әйелдер.

және бақыланбайтын қан қысымы. Бауыр майының дамуының қауіп факторлары жоқ гипертониялық науқастарда майлы бауырдың таралуы жоғары. Аурудың таралуы жасы мен жынысы бойынша сәйкес келетін және қан қысымын ұсынылған деңгейде ұстайтын бақылау топтарына қарағанда 3 есе дерлік жоғары деп бағаланады.

Мальабсорбция синдромы Мальабсорбция синдромы (мальабсорбция) – аш ішекте мальабсорбциядан туындаған гиповитаминоз, анемия және гипопротеинемияның қосындысы

(илеожежунальды енгізудің салдары ретінде Ileojejunal - шажырқай мен иеюнумға қатысты.

анастомоз, аш ішектің ұзартылған резекциясы, семіздікке арналған гастропластика және т.б.);

және басқалары.

Клиникалық сурет

Диагностиканың клиникалық критерийлері

Симптомдары, ағымы

Алкогольсіз майлы бауыр ауруы бар науқастардың көпшілігінде шағымдар жоқ.

Іштің оң жақ жоғарғы квадрантындағы шамалы ыңғайсыздық (шамамен 50%);

Іштің жоғарғы оң жақ қабырғасында ауырсыну (30%);

Орташа гепатоспленомегалия Гепатоспленомегалия – бауыр мен көкбауырдың бір мезгілде елеулі ұлғаюы

Артериялық гипертензия AG (артериялық гипертензия, гипертония) – қан қысымының 140/90 мм сын.бағ.-дан тұрақты жоғарылауы. Жоғарыда.

Дислипидемия Дислипидемия - холестерин мен басқа липидтердің (майлардың) алмасуының бұзылуы, ол қандағы олардың арақатынасының өзгеруінен тұрады.

Глюкозаға төзімділіктің бұзылуы.

Телеангиоэктазияның пайда болуы Телеангиоэктазия - капиллярлар мен ұсақ тамырлардың жергілікті шамадан тыс кеңеюі.

Пальмарлы эритема Эритема – терінің шектелген гиперемиясы (қанмен қамтамасыз етілуінің жоғарылауы).

Асцит Асцит – құрсақ қуысында транссудаттың жиналуы

Сарғаю, гинекомастия Гинекомастия – ерлерде сүт бездерінің ұлғаюы.

Бауыр жеткіліксіздігінің белгілері және фиброздың, цирроздың, инфекциялық емес гепатиттің басқа белгілері тиісті тармақшаларда кодтауды талап етеді.

Алкогольмен, дәрі-дәрмекпен, жүктілікпен және басқа этиологиялық себептермен анықталған байланыс басқа ішкі санаттарда кодтауды қажет етеді.

Диагностика

Зертханалық диагностика

науқастардың 50-90% -ында анықталады, бірақ бұл белгілердің болмауы алкогольсіз стеатогепатиттің (NASH) болуын жоққа шығармайды.

Қан сарысуындағы трансаминазалар деңгейі сәл жоғарылады – 2-4 есе.

NASH-дағы AST/ALT қатынасының мәні:

1-ден аз – аурудың бастапқы кезеңдерінде байқалады (салыстыру үшін, жедел алкогольді гепатитте бұл арақатынас әдетте > 2 құрайды);

1-ге тең немесе одан да көп – бауырдың неғұрлым айқын фиброзының көрсеткіші болуы мүмкін;

2-ден жоғары – қолайсыз болжамдық белгі ретінде қарастырылады.

2. Науқастардың 30-60% -ында сілтілі фосфатаза (әдетте екі еседен аспайды) және гамма-глутамил транспептидаза (оқшауланған болуы мүмкін, сілтілі фосфатазаның жоғарылауымен байланысты емес) белсенділігінің жоғарылауы анықталады. GGTP деңгейі > 96,5 U/L фиброз қаупін арттырады.

3. 12-17% жағдайда гипербилирубинемия нормадан% шегінде болады.

Клиникалық тәжірибеде инсулинге төзімділік иммунореактивті инсулин мен қандағы глюкоза деңгейінің арақатынасымен өлшенеді. Бұл әртүрлі әдістермен есептелетін есептелген көрсеткіш екенін есте ұстаған жөн. Индикаторға қандағы және нәсілдегі триглицеридтердің деңгейі әсер етеді.

7. Гипертриглицеридемия NASH бар науқастардың 20-80% кездеседі.

Көптеген пациенттерде метаболикалық синдромның бөлігі ретінде төмен HDL болады.

Аурудың дамуымен холестерин деңгейі жиі төмендейді.

Төмен оң антиядролық антидене титрі NASH-те сирек емес екенін есте ұстаған жөн, пациенттердің 5%-дан азында тегіс бұлшықетке антиденелердің оң төмен титрі болуы мүмкін.

циррозға немесе ауыр фиброзға көбірек тән.

Өкінішке орай, бұл көрсеткіш нақты емес; оның жоғарылауы жағдайында бірқатар онкологиялық ауруларды (қуық, сүт безі және т.б.) алып тастау қажет.

11. Кешенді биохимиялық сынақтар (BioPredictive, Франция):

Steato-test - бауыр стеатозының болуын және дәрежесін анықтауға мүмкіндік береді;

Nash сынағы - артық салмағы бар науқастарда, инсулинге төзімділікпен, гиперлипидемиямен, сондай-ақ қант диабетімен ауыратын науқастарда NASH анықтауға мүмкіндік береді).

Алкогольсіз фиброзға немесе гепатитке күдікті басқа сынақтарды қолдануға болады - Fibro-test және Akti-test.

Дифференциалды диагностика

Асқынулар

Фиброз Фиброз - мысалы, қабыну нәтижесінде пайда болатын талшықты дәнекер тінінің шамадан тыс өсуі.

Бауыр циррозы Бауыр циррозы – бауыр паренхимасының дистрофиясымен және некрозымен, оның түйіндік регенерациясымен, дәнекер тінінің диффузды пролиферациясымен және бауыр архитектоникасының терең қайта құрылымдауымен жүретін созылмалы үдемелі ауру.

Егжей-тегжейлі (тирозинемиямен ауыратын науқастарда әсіресе тез дамиды. Тирозинемия қандағы тирозин концентрациясының жоғарылауы болып табылады. Ауру тирозин қосылыстарының несеппен шығарылуының жоғарылауына, гепатоспленомегалияға, бауырдың түйіндік циррозына, бүйрек түтікшелі реабсорбциясының көптеген ақауларына және D витаминіне төзімділікке әкеледі. рахит.Тирозинемия және тирозилдің экскрециясы бірқатар тұқым қуалайтын (p) ферментопатиялар кезінде пайда болады: фумарилацетоацетаза тапшылығы (I тип), тирозинаминотрансфераза (II тип), 4-гидроксифенилпируват гидроксилаза (III тип)

«Таза» фиброз кезеңін дерлік айналып өту);

Бауыр жеткіліксіздігі (сирек – цирроздың жылдам қалыптасуымен қатар).

Емдеу

Болжау

Алкогольсіз майлы бауыр ауруында өмір сүру ұзақтығы сау адамдарға қарағанда төмен емес.

Пациенттердің жартысында үдемелі фиброз, ал 1/6 - бауыр циррозы дамиды.

Ауруханаға жатқызу

Алдын алу

1. Дене салмағын қалыпқа келтіру.

2. Пациенттер гепатит вирустарына скринингтен өтуі керек. Вирустық гепатит болмаған жағдайда оларға В және А гепатитіне қарсы вакцинацияны ұсыну керек.

Дереккөз: http://diseases.medelement.com/disease/%D0%B6%D0%B8%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D1%8F-%D0%B4%D0% B5%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%B5%D1%80%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F-%D0%BF%D0%B5%D1%87 %D0%B5%D0%BD%D0%B8-k76-0/4827

Алкогольсіз стеатогепатит: патогенезден терапияға дейін

Данилевская Н.Н. – гастроэнтеролог ГКБ 50, Мәскеу

Алкогольді емес стеатогепатит (NASH) - ошақты некрозбен бауырдың паренхимасының және стромасының қабыну инфильтрациясы. NASH бір патологиялық процестің (алкогольсіз стеатоз және алкогольсіз стеатофиброз) бірізді кезеңдерінің арасындағы аралық буын болып табылады және тәуелсіз метаболикалық ауруға - алкогольсіз майлы бауыр ауруына (NAFLD) кіреді. ICD-10 аурулар тізімінде ЖҚҚА диагностикасының толықтығын көрсететін бір код жоқ болғандықтан, қазіргі уақытта ең жиі қолданылатындары: K 76.0 – бауырдың майлы дегенерациясы, басқа позицияларда жіктелмеген.

NASH терминін алғаш рет 1980 жылы Дж. Людвиг және т.б., семіздікпен және 2 типті қант диабетімен ауыратын науқастардың бауырындағы өзгерістердің табиғатын зерттей отырып, гепатотоксикалық дозада алкогольді қабылдау тарихы болмаған, алайда морфологиялық зерттеу кезінде тұжырымдалған. бауыр тінін зерттегенде алкогольдік бауыр ауруларына тән белгілер анықталды. Ал 2000 жылы енгізілген алкогольсіз майлы бауыр ауруы (бауырдың алкогольсіз май ауруы) термині қазіргі уақытта бауырдың әртүрлі дисметаболизмдік жағдайларының жалпы атауы ретінде қолданылады, бұл майдың жасуша ішінде және жасушадан тыс көп жиналуына негізделген. Бұл ретте созылмалы алкогольдік интоксикацияны (таза этанолмен есептегенде құрамында алкоголь бар өнімдерді тұтыну тәулігіне 20 г-нан аз болған кезде), тұқым қуалайтын гемохроматозды, HCV, HBV және HDV инфекцияларын, церулоплазмин деңгейінің жоғарылауын болдырмау керек. және α1-антитрипсин, аутоиммунды гепатиттің жоқтығына көз жеткізіңіз.

Алкогольді ішпейтін, бірақ гистологиялық құрылымы бойынша алкогольге ұқсас бауыры зақымдалған науқастардың белгілі бір саны бар екенін есте ұстаған жөн.

Жапония мен Италияда жүргізілген зерттеулер жалпы халық арасында майлы бауырдың таралуы 3-тен 58%-ға дейін (орташа 23%) болатынын көрсетті. Бұл деректердің жоғары өзгергіштігі зерттелетін елді мекендердің әлеуметтік-экономикалық ерекшеліктеріне байланысты болса керек.

АҚШ-та алкогольсіз стеатогепатит ең көп таралған ауру болып табылады. Тек 1961 жылдан 1997 жылға дейін жалпы халықтағы семіз адамдардың үлесі 10%-дан 25%-ға дейін өсті. Еуропа елдерінде NASH бауыр биопсиясы бар науқастардың шамамен 11% -ында диагноз қойылған деңгейі көтерілдіқан сарысуындағы трансаминазалар. Семіз адамдарда NASH таралуы жоғары, 19% құрайды және қалыпты салмақта NASH жағдайларының тек 2,7% диагнозы қойылған.

Шындығында, NASH-тың таралуы онсыз науқастар арасында одан да жоғары болуы мүмкін клиникалық симптомдарвирустық гепатиттің серологиялық маркерлері болмаса, алкогольді ішімдіктерді айтарлықтай мөлшерде пайдаланбайтындар. Осылайша, қандағы бауыр ферменттері жоғарылаған және инвазивті емес сынақтардың теріс нәтижелері бар көптеген науқастарда NASH болуы мүмкін. Жас кезінде анықталған NASH жағдайлары туралы хабарламалар бар.

NASH патогенезі перифериялық инсулинге төзімділікке негізделген. Тирозинкиназа арқылы инсулин рецепторы белсендірілгеннен кейін жасушаішілік сигнализацияның бұзылуы орын алады. Бұл метаболикалық жолдың бұзылуының нақты механизмі толығымен анық емес. Шамасы, TNF-α-ның, сондай-ақ лептиннің және бірқатар басқа ақуыз медиаторларының май тінімен, әсіресе мезентерияның майлы тінімен босатылуы шешуші болады. TNF-α инсулин рецепторы-субстрат сигналын төмендетеді және осылайша глюкозаны тасымалдайтын GLUT-4 ақуызының жасуша мембранасында транслокациясын азайтады. Нәтижесінде жасуша пайдаланатын глюкоза мөлшері азаяды. Перифериялық инсулинге төзімділік гиперинсулинизмге әкеледі, бұл митохондриялық β-тотығуды тежейді. Май тінінің гормоны лептин де маңызды. Лептинге төзімділік немесе тапшылық майдың жиналуының жоғарылауына және бауырда май қышқылының β-тотығуының бұзылуына әкеледі. Сондай-ақ NAFLD кезінде май тінінің гормоны адипонектиннің деңгейі төмендейді, нәтижесінде MAP киназасының және пероксисомалық пролиферативті ядролық рецептордың белсендірілуі сияқты жасушаішілік сигналдар бұзылады, бұл бауырда майдың жиналуын арттырады. Бос май қышқылдары гепатотоксикалық әсерге ие. Әдетте, FFA келесі жолдармен бейтараптандырылады: митохондриялық β-тотығу, VLDL түзілуі және секрециясы, май қышқылын байланыстыратын ақуыз синтезі және триглицеридтер синтезі.

NAFLD-де бос май қышқылдарын бейтараптандырудың әртүрлі механизмдері шектеулі. Майлы бауыр, екінші патофизиологиялық механизмге байланысты, бауыр патологиясының фиброзбен бірге NASH-қа өтуіне негіз бола алады. Осыған байланысты бос май қышқылдары липидтердің асқын тотығуын күшейте отырып, фиброногенездің белсендірілуіне әкелетін реактивті оттегі түрлерін кейіннен өндірумен PE1 цитохромын индукциялай алатыны маңызды. Тағы бір механизм ішектен бауырға эндотоксиндердің жеткізілуінің жоғарылауымен сипатталады. Бауырдың алкогольдік ауруы сияқты, цитокиндерді Купфердің жұлдызша жасушалары шығарады. Цитокиндер, ең алдымен, TNF-α, бір жағынан, гепатиттің патогенезіне, екінші жағынан, перифериялық инсулинге төзімділіктің дамуына ықпал етеді. NASH әкелетін себептердің арасында туа біткен және жүре пайда болған метаболикалық бұзылулар қарастырылады: Вильсон-Коновалов ауруы, метаболикалық синдром, жалпы парентеральды тамақтану, ауыр салмақ жоғалту, сондай-ақ сирек патологиялар - абеталипопротеинемия, гипобеталипротеинемия, тирозинемия, пероксисома патологиясы. Поликистозды аналық бездер, целиак ауруы, еріткіштермен байланыс маңызды. Асқазанның жолақтары, аш ішектің кең резекциясы, билиопанкреатикалық анастомоз немесе илео-ішек анастомозы сияқты хирургиялық араласулар да NASH дамуына ықпал ететіні белгілі. Әртүрлі препараттардың саны фармакологиялық топтар(хлорокин, дилтиазем, нифедипин, амиодарон, глюкокортикоидтар, тамоксифен, эстрогендер, изониазид, метотрексат, нуклеозид аналогтары) NASH тудырады.

NASH клиникасы және диагностикасы

NASH уақтылы диагностикалау мен емдеудің өзектілігі, бір жағынан, NAFLD семіздікпен, 2 типті қант диабетімен, артериялық гипертензиямен және дислипидемиямен бірге метаболикалық синдромның құрамдас бөлігі болып табылады және тәуелсіз қауіп болып табылады. жүрек-тамыр ауруларының факторы. Сонымен бірге, жинақталған мәліметтерге сәйкес, NASH барлық NAFLD жағдайларының 20% құрайды. Екінші жағынан, бұрын NASH қатесіз өтеді және сирек декомпенсацияланған бауыр циррозына ауысады деп есептелді, бірақ қазір NASH циррозының 40% жағдайда дамуы мүмкін екендігі және NASH циррозының циррозға өтуі ауырлық дәрежесімен анықталатыны көрсетілген. гепатоциттердегі қабыну өзгерістері. Сонымен қатар, ауру барлығына әсер етеді жас топтары, соның ішінде балалар.

NASH таралуы туралы шынайы деректер оның төмен және асимптоматикалық ағымына байланысты аз. Науқастар сирек шағымданады немесе олар аурудың дамыған кезеңінде де ерекше емес. Көбінесе NASH даму мүмкіндігі трансаминаза деңгейінің жоғарылауы анықталған кезде талқыланады, гепатомегалия тексеру кезінде немесе бейнелеу әдістеріне сәйкес анықталған. Жапонияның кездейсоқ таңдалған 2574 тұрғындарының 14% -ында УДЗ кезінде бауырдың эхогенділігінің жоғарылауы анықталды. Ультрадыбыстық қабынуды емес, тек майдың шөгіндісін анықтайтындықтан, бұл жағдайлардың барлығын NASH деп санауға болмайды. Сондай-ақ, артық салмақпен тері астындағы май қабатының қалыңдығының ұлғаюына байланысты әртүрлі мамандар жүргізген ультрадыбыстық зерттеудің қорытындыларында сәйкессіздік болуы мүмкін, бұл зерттеуді жүргізуде техникалық қиындықтарды тудырады және эхогенділігін бағалауды қиындатады. бауыр. NASH-тың түпкілікті диагнозы бауыр биопсиясы нәтижелеріне негізделген. Аутопсия деректері бойынша NASH семіздік жағдайларының 18,5% -ында және сау адамдардың 2,7% -ында кездеседі. АҚШ-та клиникалық сау бауыр донорларының 20% -ында майлы инфильтрация, ал 7,5% -ында NASH бар. Жапонияда бауыр донорларының 9,2% майлы инфильтрация анықталды. Гистологиялық тұрғыдан бауырдың майлы дегенерациясы гепатоциттерде макровезикулярлы майлы шөгінділер түрінде және бауыр тінінің нейтрофилдермен және мононуклеарлы жасушалармен инфильтрациясында көрінеді, кейбір дамыған жағдайларда фиброз немесе цирроз белгілері болуы мүмкін.

NASH-пен жиі өзгеретін зертханалық көрсеткіштердің ішінде АЛТ және АСТ белсенділігінің 2-3 есе жоғарылауы жиі кездеседі. AST/ALT-қа қатысты NASH көп жағдайда саралануы мүмкін (Емдеу

NASH емдеу эмпирикалық болып табылады және жалпы қабылданған әдістер жоқ. Жалпы ұсыныстар гипокалориялық диетаны сақтау, гиподинамиямен күресу болып табылады. Дене салмағының біртіндеп төмендеуімен зертханалық және гистологиялық ауытқулар, сондай-ақ бауырдың мөлшері төмендеуі мүмкін. Дегенмен, тұрақты семіздік болған жағдайда да жақсартуға болады. Сондай-ақ тез салмақ жоғалту NASH прогрессиясымен бірге жүретіні байқалды. Сонымен қатар, салмақ жоғалтудың ұзақ мерзімді оң әсерін бағалау қиын, өйткені бұл дене салмағын төмендетуді талап етеді, ал NASH және семіздікпен ауыратын науқастар сирек табысқа жетеді. Бауыр трансплантациясы NASH ішіндегі декомпенсацияланған циррозда тиімді, бірақ трансплантаттағы NASH қайталануы мүмкін, әсіресе салмақ қосу және дислипидемия фонында. NASH үшін бауыр трансплантациясынан кейінгі бақылау деректері аз, бірақ оның қайталануы 6-10 аптаның өзінде сипатталған.

Дәрілік терапия үшін әртүрлі фармакологиялық топтардың препараттары қолданылады. NASH патогенезіндегі инсулинге төзімділіктің рөлін ескере отырып, бигуанидтер мен тиазолидиндиондарды қолдану өзекті болып табылады, олардың әсері бауырдағы глюконеогенез мен липидтер синтезінің төмендеуіне, инсулинге сезімталдықтың жоғарылауына байланысты, осылайша төмендеуіне ықпал етеді. семіздікте.

Құрамында маңызды фосфолипидтері бар препараттар қолданылады, олар бауыр жасушасының органеллалары мембранасының құрылымындағы элементтер болып табылады және липидтер мен ақуыздардың алмасуына қалыпқа келтіретін әсер етеді. . Шағын және қысқа мерзімді зерттеулерде α-токоферолды (Е дәрумені) қабылдау көрсетілген; лецитиннің, С витаминінің және Е витаминінің төмен дозаларының комбинациясы; β-каротин; Селена; В дәрумендері бауыр қызметін аздап жақсартады.

Жақында NASH-тың ең үлкен терапевтік тиімділігі урсодезоксихолий қышқылы (UDCA) препараттарында табылды. Пилоттық зерттеулерде УДКА (доземг/кг/тәу) 12 ай бойы қолдану бауыр сынамаларының айтарлықтай жақсаруымен, липидтер алмасуының, бауыр стеатозының төмендеуімен, дене салмағының айтарлықтай төмендеуімен қатар жүрді.

УДКА – тоқ ішек микрофлорасының әсерінен түзілетін дезоксихолалық өт қышқылының стереоизомері. Көптеген эксперименттік және клиникалық зерттеулер UDCA әртүрлі қасиеттері мен әсерін көрсетеді. Гепатопротекторлық әсер UDCA жасуша мембранасының фосфолипидті қабатына интеграциялану мүмкіндігіне байланысты дамиды, бұл оның тұрақтылығына және зақымдаушы факторларға төзімділігін арттыруға ықпал етеді. Антихолестатикалық әсері гидрофобты өт қышқылдарының ішекке шығарылуын күшейтетін бикарбонатты холерезді индукциялаумен анықталады; апоптозға қарсы әсер – гепатоциттер мен холангоциттерге уытты әсер ететін улы гидрофобты өт қышқылдары пулының ығысуына байланысты. UDCA иммуномодуляциялық қасиеттері (гепатоциттердегі HLA I класы молекулаларының және холангиоциттердегі HLA II класының молекулаларының экспрессиясының төмендеуіне және қабынуға қарсы цитокиндердің өндірісінің төмендеуіне байланысты), литолитикалық (холестериннің кристалдануының баяулауына байланысты) және гипохолестеринді. (ішектегі холестериннің сіңуін, оның бауырда синтезін және шығарылуын төмендетеді) да сипатталған. өтке) әсерлері. UDCA-ның NASH-дағы цитолиз және холестаздың биохимиялық параметрлеріне оң әсері көптеген зерттеулерде сипатталған, ал UDCA-ның әртүрлі әсерлері препаратты бауыр ауруларының кең ауқымында қолдануды анықтайды.

Қазіргі уақытта Ресей нарығында жаңа Choludexan (World Medicine, Ұлыбритания) препараты пайда болды, оның әрбір капсуласында 300 мг UDCA бар. UDCA препараттарына, атап айтқанда, Чолудексанға деген қызығушылықтың артуы кездейсоқ емес, өйткені оның фармакотерапиялық әсері әртүрлі және, әрине, алкогольсіз стеатогепатитпен шектелмейді. NASH-тен басқа, Choludexan тағайындауға көрсеткіштер: асқынбаған өт тас ауруы (өт шламы; өт қабындағы холестеринді өт тастарын хирургиялық немесе эндоскопиялық жолмен жою мүмкін болмаса, өт қабында еруі; холецистэктомиядан кейін тас түзілуінің қайталануының алдын алу); созылмалы белсенді гепатит; бауырдың токсикалық (соның ішінде дәрілік) зақымдануы; алкогольдік бауыр ауруы (ALD); бауырдың бастапқы билиарлы циррозы; бастапқы склерозды холангит; муковисцидоз; бауырішілік өт жолдарының атрезиясы, өт жолдарының туа біткен атрезиясы; осы аурулардың барлығында UDCA тиімділігі дәлелденген өт жолдарының дискинезиясы.

Айта кету керек, басқа препараттардан айырмашылығы, Чолудексанның неғұрлым қолайлы дозасы бар - 300 мг. Л.Васильев, 2008 ж., өз мақаласында былай деп жазды: «Айта берейік: кез келген дәрі-дәрмекті өндіруде ұқыптыға емес, жалқау науқасқа сену керек және ол күніне қанша капсула қабылдауы керек болса, соғұрлым азырақ дәрі-дәрмек шығару керек. ол емдеу курсын аяқтауы ықтимал. . 300 мг дозаның артықшылығы диагнозға байланысты науқастың салмағының кг үшін препараттың дозасын есептеудің ыңғайлылығында екенін қосуға болады (NASH үшін Чолудексан мг / кг / дозада қолданылады. күн 6 айдан бірнеше жылға дейін).

Саны жылдан-жылға артып келе жатқан қантамырлары бар қатарлас науқастардағы Холудексанның қасиеттері ерекше құнды болып табылады. Осылайша, ишемиялық артерия ауруы бар науқастарда NASH-дағы UDCA тиімділігі бірнеше зерттеулерде атап өтілді. 2006 жылы Украинада жүргізілген зерттеуде үш ай бойы статиндермен және УДКА (Холудексан 300 мг) липидті төмендететін терапияны қабылдаған NSAH біріктірілген коронарлық артерия ауруы бар науқастардың бауырының функционалдық жағдайы зерттелді. Жалпы холестериннің 23-24%-ға, триглицеридтердің 40-41%-ға, LDL 35-36%-ға, өте төмен тығыздықтағы липопротеидтердің 25%-ға, атерогендік көрсеткіштің 13-14%-ға, HDL 42%-ға төмендеуі байқалды. . АЛТ белсенділігінің айтарлықтай төмендеуі (56%-ға) статиндер мен УДЦА қабылдаған емделушілерде байқалды. UDCA (Choludexan 300 мг) мен статиндердің NASH және IHD кезінде тиімділігін зерттеу нәтижелері гиполипидемиялық және цитопротекторлық әсерге қол жеткізу үшін препараттарды қолданудың негізділігін, сондай-ақ біріктірілген кезде жағымсыз реакциялардың жоқтығын көрсетеді.

Сонымен қатар, NASH салыстырмалы түрде жақсы ағымына қарамастан, жағдайлардың жартысында патологиялық процестің прогрессиясы және кейде бауыр циррозының қалыптасуы байқалады, коронарлық артерия ауруы және гиперлипидемиямен ауыратын науқастарға UDCA тағайындау негізделген. Осылайша, UDCA (Холудексан 300 мг) статиндермен біріктірілімде коронарлық артерия ауруы және NSAH бар емделушілерде липидтер спектрінің қалыпқа келуіне әкелетін күшейтетін гиполипидемиялық әсерге ие болуы мүмкін. Сонымен қатар, препараттарды біріктіру фонында бауырдың метаболикалық функциясының нашарлауы байқалмайды, бұл статинмен емдеуді тоқтатуды тудырады.

Жалпы алғанда, Choludexan күніне бір рет ұйықтар алдында немесе күніне екі рет ауызша беріледі. Капсуланы шайнамай, сұйықтықтың жеткілікті мөлшерімен тұтастай жұтады. Емдеу кезінде созылмалы ауруларХолудексанның бауырдағы дозасы тәулігіне дене салмағының мг/кг құрайды, емдеу ұзақтығы бірнеше айдан 2 жылға дейін.

1. Людвиг Дж., Виджиано Т.Р. Алкогольсіз стеатогепатит: Майо клиникасы осы уақытқа дейін аталмаған аурумен ауырады // Mayo Clin Proc. 1980, 55:434-8.

2. Л.И.Буторова «Бауырдың алкогольсіз майлы ауруы метаболикалық синдромның көрінісі ретінде: эпидемиологиясы, патогенезі, клиникасы.

көріністері, диагностика принциптері, емдеудің заманауи мүмкіндіктері». Мәскеу 2012 ж.

3. М.Карнейро де Мур. Алкогольсіз стеатогепатит // Гастроэнтерологиядағы, гепатологиядағы клиникалық перспективалар. - 2001. - No 2. - С. 12-15.

4. Фадеенко Г.Д. Майлы бауыр: этиопатогенезі, диагностикасы, емі // Қазіргі гастроэнтерология .. - 2003. - № 3 (13). - 9-17 б.

5. Северов М. Бауырдың алкогольсіз май ауруы // Врач.- 2002. - № 10.- Б.23-26. ,1212.

6. Bellentani S, Tinbelli C. Эпидемиология және майлы бауырдың қауіп факторлары. In: Leuschner U. James OFW, Dancygier H (eds.). Steatohepatitis (NASH және ASH), Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 3-10.].

7. М.Карнейро де Мур. Алкогольсіз стеатогепатит // Гастроэнтерологиядағы, гепатологиядағы клиникалық перспективалар. - 2001. - No 2. - С. 12-15].

8. Шерлок Ш, Дули Дж. Бауыр және өт жолдарының аурулары (ағылшын тілінен аударылған), Мәскеу, 1999, б.

9. Яковенко Е.П., Григорьев П.Я., Агафонов Н.А., Яковенко А.В. Бауырдың метаболикалық аурулары: терапия мәселелері // Фарматека. - 2003. - No 10. - С. 47-52.

10. Bellentani S, Saccoccio G, Masutti F et al. Солтүстік Италияда бауыр стеатозының таралуы және қауіп факторлары. Ann Intern Med 2000; 132:.

11. Читтури С., Абейгунаскера С., Фаррелл Г.С. және т.б. NASH және инсулинге төзімділік: инсулин геперсекрециясы және инсулинге төзімділік синдромымен ерекше байланыс // Гепатология/– N 35. – С.

12. Нойшвандер-Тетри Б.А., Колдуэлл С.Х. Алкогольсіз стеатогепатит: AASLD туралы қысқаша Бір тақырыпты конференция// Гепатология/– N 37. – С..

13. Саньял А.Дж., Кэмпбелл-Сарджент С., Миршахи Ф., Риззо В.Б. т.б. Алкогольді емес стеатогепатит: инсулинге төзімділік пен митохондриялық ақаулардың ассоциациясы// Гастроэнтерология/. - N20. -П..].

14. Oneta C.M., Dufour J.F. Алкогольсіз майлы бауыр ауруы: патогенді пікірлерге негізделген емдеу нұсқалары //Swiss Med.Wkly. - 2002. - N132. – П..

15. А.О.Буверов Гепатит. Рационалды диагностика. Geotar-Media.. Tilg H., Diehl A.M. Алкогольді және алкогольсіз стеатогепатиттердегі цитокиндер //N.Engl. Дж.мед. – 2000. – N 343. – Б..

17. Питер Р. МакНалли Гастроэнтерологияның құпиялары екінші басылым. Бином 2005 ж

18. М.Карнейро де Мур. Алкогольсіз стеатогепатит // Гастроэнтерологиядағы, гепатологиядағы клиникалық перспективалар. - 2001. - No 2. - С. 12-15.

19. Ч.Павлов, И.Бакулин Алкогольді емес стеатогепатит: клиникалық ерекшеліктері мен емдеу принциптері // Доктор, 2007, №10, б. 24-28

20. Ю.М. Степанов, А.Ю. Филиппова, Бауыр стеатозы және алкогольсіз стеатогепатит: патогенезге, диагностикаға және емдеуге заманауи көзқарас // Украинаның денсаулығы.2004

21 Ceriani R, Brunati S, Morini L et al. Алкогольсіз стеатогепатиті бар науқастардағы урсодезоксихол қышқылының және диетаның әсері (Аннотация). Гепатология 1998; 28:386A (№ 894)

22 Guma C, Viola L, Thome M et al. Алкогольсіз стеатогепатитті емдеудегі урсодезоксихол қышқылы: перспективалық клиникалық бақыланатын сынақтың нәтижелері (Аннотация). Гепатология 1997; 26:387A (№ 1036).

23. И.Г. Бакулин, Ю.Г. Сандлер Жалпы тәжірибелік дәрігердің тәжірибесінде гепатопротекторларды қолдану мүмкіндіктері Consilium Medicum том 12 / №8 2010 ж.,

24. Асқорыту жүйесі ауруларының рационалды фармакотерапиясы / В.Т.Ивашкиннің жалпы редакциясымен. М.: Литерра, 2007.,

25. Буверов А.О. Урсодезоксихолий қышқылын клиникалық қолдану мүмкіндіктері. Кемшіліктері Мед. 2005; 7(6).

26. Холоман Дж., Гласа Дж., Касар Дж. т.б. Алкогольді емес стеатогепатиті (NASH) бар науқастардағы бауыр фиброзының сарысу маркерлері. Терапияның морфологиясы мен әсерімен байланысы. J Гепатол 2000;32:210.

27. Надинская М.Ю. Дәлелді медицина тұрғысынан гепатологияда урсодезоксихол қышқылын қолдануды зерттеу. Consilium medicum 2003;6:

28. Лазаридис К.Н., Горес Г.Дж., Линдор К.Д. Урсодезоксихол қышқылының әсер ету механизмдері және гепатобилиарлы бұзылыстарда клиникалық қолданылуы. J Гепатол 2001;35:134–46.

29. Федоров И.Г., Байкова И.Е., Никитин И.Г., Сторожаков Г.И. Алкогольді емес стеатогепатит: клиникасы, патогенезі, диагностикасы, емі. Росмед 2004;2:46–49.

30. Долженко М.Н. Науқас ишемиялық ауруЖүрек және созылмалы стеатогепатит: гиполидемиялық түзетуді қалай жүргізу керек? Укрмед ж 2007;1(57).

31. Шипулин В.П., Долженко М.Н. Созылмалы стеатогепатоз: жүрек-қантамыр жүйесінің функционалдық жағдайын перспективалық зерттеу. Қырым Мед Ж 2006; 3:12–16.

32. Асқорыту жүйесі ауруларының рационалды фармакотерапиясы. Ред. В.Т.Ивашкина, Т.Л.Лапина. М.: Литерра, 2006;552 б.

33. Васильев Л, ... аю сияқты сау. «Фармацевт» журналы, No1, 2008 ж.

Машарова А.А. - медицина ғылымдарының докторы, МГММУ терапия, клиникалық фармакология және СМП кафедрасының профессоры (Мәскеу қ.), Мәскеу қ. САО ДЗ бас гастроэнтерологы.

Данилевская Н.Н. – №50 қалалық клиникалық ауруханасының гастроэнтерологиялық бөлімінің гастроэнтерологы.

Өлшемі 5 см-ге дейінгі жалғыз метастазды резекциялау тік ішек ісігі бар науқастардың орташа бес жылдық өмір сүру деңгейін 30-40% дейін арттыруы мүмкін. Көптеген зақымданулармен бауырдың метастаздық қатерлі ісігін хирургиялық емдеуден кейінгі болжам аз қолайлы, алайда барлық ошақтарды жою арқылы орташа үш жылдық өмір сүрудің 30% деңгейіне жетуге болады. Операциядан кейінгі кезеңде өлім 3-6% құрайды. Басқа локализацияның біріншілік қатерлі ісіктерінде, тік ішек обыры (өкпе обыры, сүт безі обыры) қоспағанда, бауыр метастаздарын резекциялаудан кейінгі болжам аз оптимистік болып табылады.
IN Соңғы жылдарыБауырдың метастаздық қатерлі ісігіне хирургиялық араласуға көрсеткіштер тізімі кеңейді. Кейде онкологтар бауырда ғана емес, өкпеде де метастаздар болған кезде резекцияны ұсынады. Операция екі кезеңде жүзеге асырылады: алдымен бауырда, содан кейін өкпеде фокус жойылады. Мұндай араласулармен өмір сүру ұзақтығының өзгеруі туралы статистикалық деректер әлі қол жетімді емес. Химиотерапия бауырдың жұмыс істемейтін метастаздық ісігі үшін көрсетілген. Пациенттерге 5-фторурацил (кейде кальций фолинатымен бірге), оксалиплатин тағайындалады. Орташа ұзақтығыПрепаратпен емдеуден кейінгі өмір 15-тен 22 айға дейін.
Кейбір жағдайларда химиотерапия ісіктердің өсуін азайтады және емдеуге дейін жұмыс істемейтін деп саналатын метастаздық бауыр обырына операция жасауға мүмкіндік береді. Пациенттердің шамамен 15% -ында резекция мүмкін болады. Орташа өмір сүру ұзақтығы бастапқыда резекцияланатын ісіктермен бірдей. Барлық жағдайларда метастаздық бауыр обырын алып тастағаннан кейін ұзақ мерзімді перспективада әртүрлі органдарда жаңа қайталама ошақтардың пайда болуы мүмкін. Бауырдың операциялық метастаздарымен екінші резекция жасалады. Басқа органдардың метастатикалық зақымдалуында химиотерапия тағайындалады.
Классикалық хирургиялық араласулармен және химиотерапиямен қатар метастаздық бауыр ісігі кезінде бауыр артериясы мен қақпа венасын эмболизациялау, радиоабляция, криодеструкция және ісікке этил спиртін енгізу қолданылады. Эмболизация нәтижесінде ісіктің қоректенуі бұзылады, тіндерде некротикалық өзгерістер пайда болады. Химиотерапиялық препараттарды катетер арқылы бір мезгілде енгізу ісік тінінде дәрілік заттардың өте жоғары концентрациясын жасауға мүмкіндік береді, бұл техниканың тиімділігін одан әрі арттырады. Химиэмболизация бауырдың метастаздық қатерлі ісігін тәуелсіз емдеу ретінде немесе пациентті орган резекциясына дайындау кезеңінде қолданылуы мүмкін.
Радиожиілік абляциясының, криодеструкцияның және этил спиртін енгізудің мақсаты да ісік тінін жою болып табылады. Сарапшылар бұл әдістердің уәдесін атап өтеді, бірақ оларды қолданғаннан кейін өмір сүрудің өзгеруі туралы статистикалық мәліметтерді көрсетпейді, сондықтан ұзақ мерзімді нәтижелерді бағалау әлі де қиын. Осы әдістерді қолданатын метастаздық бауыр обыры бар науқастардағы өлім деңгейі шамамен 0,8% құрайды. Жетілдірілген жағдайларда, науқастың ауыр жағдайына байланысты хирургиялық емдеу, химиотерапия, эмболизация, радиоабляция немесе криодеструкция мүмкін болмаған кезде аурудың көріністерін жеңілдету үшін симптоматикалық агенттер тағайындалады. Мұндай жағдайларда метастаздық бауыр обырында өмір сүру ұзақтығы әдетте бірнеше аптадан немесе айдан аспайды.