Obat-obatan yang mempengaruhi fungsi saluran pencernaan. Obat yang paling efektif untuk pengobatan lambung Klasifikasi obat antiulkus

Untuk fungsi normal organ-organ yang membentuk sistem saluran pencernaan, interaksi semua organ dan mekanisme pencernaan diperlukan. Pelanggaran fungsi salah satu organ menyebabkan ketidakharmonisan seluruh sistem. Oleh karena itu, tidak mungkin untuk mengobati hanya tukak lambung dan usus, tetapi perlu mengambil tindakan untuk menormalkan seluruh sistem pencernaan, menerapkan farmakoterapi kompleks dengan agen yang mengatur sistem pencernaan.

Farmakomarketing

Klasifikasi dan persiapan

Penghambat reseptor Hg-histamin Mi-antikolinergik *. H + -K + penghambat ATPase **	Antasida dan agen pembungkus	dana	Reparants, kombinasi * dan agen anti-ulkus lainnya **	Antihslykobakternii artinya
famotidin simetidin ranitidin pirenzepin * omeprazol **	komponen tunggal aluminium fosfat Karbaldrat Simaldrat gabungan almagel	Bismut subcitrate koloid Sukralfat	drtaverin ** Gastrofit * misoprostol metil urasil gastrofarm * Cairan ** plantaglucid ** klan benci**	Sediaan Megronidazole Helicocin Bismut

mekanisme aksi

H blocker Reseptor 2-histamin dan M 1 -holipolitik memblokir reseptor H2 -histamin (famotidine, cimetidine, ranitidine) dan M1 -cholinoreceptors (pirenzepine) dari mukosa lambung.

H inhibitor +-K + -ATPase (pompa proton eksokrivosit parietal lambung) memblokir enzim H + -K + -ATPase, yang bertanggung jawab untuk produksi asam klorida (omeprazole).

Antasida - menetralkan asam klorida dalam lambung (aluminium fosfat (phosphapugel), alumag, karbaldrat).

Produk amplop buat film dengan koloid yang melindungi ujung saraf sensitif dari aksi iritasi dan asam klorida, mukosa lambung.

Astringents menyebabkan dehidrasi atau koagulasi parsial protein jaringan atau eksudat luka dan membentuk albuminat (yang melindungi selaput lendir) bertindak bakterisida pada Helicobacter pylory (koloid bismut subsitrat (de-nol), sukralfat).

Maoprostol , metilurasil merangsang proses regenerasi.

Dana Antihelicobacter efek bakterisida pada Helicobacter pylori.

Farmakologis

H blocker reseptor 2-histamin, 1 -antikolinergik dan H inhibitor +-K + -ATPase mengurangi sekresi asam klorida dan pepsin.

Pirenzepin memiliki efek antispasmodik.

Antasida dan agen pembungkus diberkahi dengan efek membungkus dan antasida (Tabel 20).

Tabel 20

Karakteristik komparatif antasida

Astringents diberkahi dengan gastroprotektif, efek zat antimikroba (subsitrat bismut koloid (de-nol), sukralfat).

Reparants , gabungan dan obat anti maag lainnya memiliki gastroprotektif; antasida, zat (Vikair, Gastrofarm, Liquiriton) antispasmodik (drotaverine (no-shpa, no-shpa forte, tapi kru-ya), liquiriton, plantaglucid), efek anti-inflamasi (methyluracil, liquiriton, bismut subcitrate, plantaglucid).

Agen antihelicobacter diberkahi dengan efek antibakteri (Tabel 21).

Tabel 21

Efek farmakologis obat antiulkus

Catatan:+++ - efek yang sangat menonjol, ++ - efek yang cukup nyata, + - adanya efek, 0 - tidak ada efek, * - preparat yang menetralkan asam klorida.

Indikasi untuk penggunaan dan pertukaran

1. Tukak lambung dan duodenum, gastritis hyperacid (semua obat antiulkus, kecuali Plantaglucid).

2. Refluks esofagitis, sindrom Zollinger-Ellison (penghambat reseptor H2 -histamin, M1 -antikolinergik, inhibitor NMS-ATPase, benziklan).

3. gastritis hipoasam, tukak lambung dan duodenum dengan keasaman normal atau rendah (plantaglucid, gasgrophyte).

4. Kejang pembuluh darah perifer, kolik hati dan ginjal, kolesistitis, diskinesia kejang dan hipermotor pada saluran pencernaan, untuk mengurangi rangsangan mat selama kehamilan (drotaverine (no-shpa, no-shpa forte, no-kru-ya) , benziklan).

Efek samping

Menekan sekresi ion hidrogen dan pepsin, pemblokir H 2 -reseptor histamin merangsang peningkatan produksi sel gastrin G di antrum lambung, yang dapat menyebabkan kekambuhan ulkus setelah penghentian obat secara tiba-tiba.

Dengan perkenalan singkat simetidin dan ranitidin kadang-kadang ada aritmia jantung.

Saat diterapkan simetidin efek samping seperti itu dapat diamati: diare, nyeri otot, reaksi alergi, dengan penggunaan jangka panjang, impotensi dapat berkembang.

Saat diterapkan Pirenzepin mulut kering, sedikit gangguan pada penglihatan dekat; omeprazol , bismut subsitrat dan an-Tacid - kemungkinan fenomena dispepsia; preparat aluminium sukralfat - penyumbatan adalah mungkin.

Saat diterapkan metilurasil , maoprostol, metronidazol, helikosin kemungkinan gejala dispepsia, sakit kepala, reaksi alergi. Selama perawatan metronidazol kemungkinan leukopenia.

Kontraindikasi

H 2 penghambat histamin dan omeprazol tidak boleh diresepkan untuk kehamilan dan menyusui, pasien dengan gangguan fungsi hati dan ginjal. Simetidin - anak di bawah 14 tahun.

Pirenzepin tidak boleh digunakan dalam 3 bulan pertama kehamilan.

Untuk gangguan ginjal berat, gunakan persiapan aluminium , bismut subsitrat , sukralfat kontraindikasi.

Sukralfat dan misoprostol juga dikontraindikasikan pada kehamilan.

Metilurasil tidak boleh digunakan dalam bentuk leukemia akut dan kronis, limfogranulomatosis, penyakit ganas sumsum tulang.

plantaglucid tidak boleh digunakan untuk gastritis hyperacid dan tukak lambung dengan keasaman tinggi.

Metroiidazol dan helikosin kontraindikasi pada kehamilan, menyusui, gangguan hematopoietik, penyakit aktif pada sistem saraf pusat.

Helikosin tidak boleh digunakan pada pasien di bawah 18 tahun, serta pada penyakit pada saluran pencernaan dengan diare atau muntah yang berkepanjangan.

Keamanan Farmako

Antasida mengurangi penyerapan zat besi, NSAID, tetrasiklin, Hg receptor blocker.

Antasida harus diambil 1,5-2 jam sebelum atau 1,5-2 jam setelah mengambil lainnya obat.

Simetidin tidak boleh digunakan bersamaan dengan benzodiazepin, antikoagulan oral, propranolol, verapamil, sitostatika dan obat-obatan yang menekan hematopoiesis.

Penggunaan jangka panjang bismut subsitrat menyebabkan deformitas sikatrik pada lambung dan duodenum.

Alumag harus dikunyah dan disimpan di mulut sampai benar-benar larut.

Sebelum makan, locator reseptor Hg, Mi-holinolitik dan inhibitor H + -K + -ATPase, karbaldrat, alumag, almagel, astringen, plantaglucid, preparat bismut (de-nop) diresepkan.

Setelah makan, Anda perlu meresepkan simaldrate, maalox, Reni, methyluracil, vikair.

Selama makan - misoprostol, methyluracil, semua agen anti-Helicobacter, kecuali untuk persiapan bismut.

Karakteristik komparatif obat

H2 penghambat histamin

Simetidin adalah obat pertama penghambat reseptor H2-histamin. Penggunaannya disertai dengan banyak efek samping. Di hati, cimetidine memblokir sistem sitokrom P-450, yang diperlukan untuk metabolisme banyak obat.

Ranitidin adalah penghambat sekresi asam klorida yang lebih aktif (4-5 kali) daripada simetidin. Ini menggabungkan efek penghambatan pada reseptor Hg dengan aktivasi histamin metil transferase dan gangguan intens sintesis histamin. Tidak menyebabkan peningkatan konsentrasi gastrin. Tidak seperti simetidin, obat ini tidak mempengaruhi metabolisme obat di hati. Ditugaskan 2 kali sehari.

Efek samping kurang terasa dibandingkan dengan simetidin (jarang mual, muntah, sakit kepala, ruam).

famotidin - penghambat spesifik reseptor histamin H2 generasi ketiga. Diberikan famotidine dosis equimolar, ranitidine 10 kali lebih efektif dan cimetidine 50 kali lebih efektif. Famotidine memiliki efek yang lebih lama pada sekresi lambung. Karena itu, untuk pengobatan tukak lambung, dosis tunggal 40 mg setiap malam sudah cukup untuk durasi terapi 6-8 minggu. Untuk mencegah kekambuhan, 20 mg famotidine diresepkan sekali di malam hari.

Mi-chalinalis dan penghambat pompa proton

Omeprazol efektif pada tukak lambung yang tidak dapat diobati dengan obat anti tukak lainnya. Saat merawat dengan ruang bawah tanah, pilihan dosis khusus untuk orang tua dan pasien dengan gangguan fungsi hati dan ginjal.

Pirenzepin - perwakilan dari antikolinergik generasi baru, secara selektif menekan sekresi asam klorida dan pepsinogen oleh kelenjar lambung, dan tidak memiliki efek signifikan pada reseptor M-kolinergik kelenjar ludah, jantung, dan organ lainnya. Obat ini ditoleransi dengan baik.

antasida

Antasida diobati ketika hipersekresi kelenjar lambung tidak dihilangkan oleh agen antikolinergik dan hysgaminoblocking.

Untuk antasida cepat, tetapi tindakan jangka pendek milik karbaldrit (dihidroksialuminium natrium karbonat). Berinteraksi dengan asam klorida dari jus lambung, ia membentuk CO2, yang mengiritasi reseptor mukosa lambung. Oleh karena itu, dianjurkan sebagai sarana farmakoterapi simtomatik.

aluminium fosfat (fosfalugel) diberikan sebagai gel koloid 30 menit sebelum makan. Ini memiliki sifat astringen dan efektif dalam kasus keracunan. Dapat digunakan selama kehamilan dan menyusui.

Alumag - persiapan seimbang dengan jumlah magnesium dan aluminium hidroksida yang sama (masing-masing 0,2) - untuk mencegah diare dan sembelit. Ini dengan cepat menetralkan jus lambung, dan karena pembentukan gel di perut, itu menunjukkan efek penyerap, obvolical dan analgesik. Alumag dapat digunakan untuk tujuan terapeutik dan profilaksis dalam kasus tukak lambung dan gastritis hyperacid, serta kadang-kadang - jika perlu, singkirkan sendawa, rasa terbakar dan sakit perut. Hampir tidak ada efek sistemik karena penyerapan minimal di saluran cerna.

Almagel - agen gabungan dengan sifat antasida, penyerap, pembungkus. Kehadiran D-sorbitol meningkatkan sekresi empedu dan tindakan pencahar. Bentuk sediaan dalam bentuk gel meningkatkan durasi efek dan menciptakan kondisi untuk distribusi obat yang lebih seimbang di atas mukosa lambung.

Baru bertindak cepat dan efeknya berlangsung selama 60-90 menit. Dapat diterapkan beberapa kali sehari.

zat

Sukralfat membentuk zat lengket yang menutupi permukaan ulseratif lambung dan duodenum dengan cara yang sangat menembus dan tahan lama sekitar pukul 6:00.

Koloid bismut subsitrat (de-nol) Memiliki tindakan antasid dan sitroprotektif, adalah suspensi koloid, yang, di bawah pengaruh asam klorida lambung, membentuk endapan putih dalam bentuk kompleks glikoprotein polimer, memiliki afinitas tinggi untuk glikoprotein mukosa, terutama jaringan nekrotik pada permukaan ulseratif. . Dimana-nol merangsang sintesis PgE 2, yang meningkatkan pembentukan lendir dan bikarbonat. Ini juga memiliki efek antiseptik dan bakterisida pada Helicobacter pylori.

Reparants, gabungan dan cara lain

mioprostol - analog sintetik dari prostaglandin E 1 . Menunjukkan efek sitoprotektif yang terkait dengan peningkatan pembentukan lendir di lambung dan peningkatan sekresi bikarbonat mukosa lambung. Menunjukkan efek langsung pada sel parietal lambung, misoprostol menekan sekresi basal, nokturnal dan dirangsang (oleh makanan, histamin, peniagastrik).

Metilurasil memiliki efek anti-inflamasi, mempercepat proses regenerasi sel, merangsang leukopoiesis.

Vikair mengandung bismut, magnesium karbonat dasar, natrium bikarbonat, bubuk rimpang calamus dan kulit buckthorn.

Gastrofarm - obat kombinasi. Ini menunjukkan efek analgesik dan antasida karena sifat penyangga dari protein yang terkandung di dalamnya dalam jumlah besar(25-35%) dalam persiapan. Merangsang proses regenerasi pada selaput lendir lambung dan duodenum 12.

Gastrofit - koleksi obat dari 15 tanaman obat, merangsang proses reparatif, memiliki efek koleretik, pencahar, anti-inflamasi. Ini digunakan untuk mencegah dan mengoptimalkan pengobatan gastritis (termasuk hypoacid), duodenitis, enterocolitis, pencegahan kambuhnya tukak lambung dan duodenum, kolitis, kolesistitis, kolangitis, diskinesia saluran kemih, untuk mengatur fungsi motorik lambung dan usus, menormalkan tinja.

Drotaverine (no-shpa, no-shpa forte, tapi-cru-ya) pada sifat farmakologis dekat dengan papaverin, tetapi memiliki efek antispasmodik miotropik yang lebih jelas dan berkepanjangan. Ini juga memiliki efek vasodilatasi. Setelah pemberian oral, dengan cepat diserap dari saluran pencernaan. Biodosiupnyut - 100%. Tidak menembus BBB. Tidak mempengaruhi sistem saraf otonom.

Benziklan di samping efek antispasmodik, ia memiliki efek vasodilatasi sedang. Ini memiliki aktivitas anestesi lokal, menyebabkan efek sedatif sedang.

Antihepicobacteria artinya

Metronidazol - agen antiprotozoal, yang juga memiliki spektrum aksi antibakteri yang luas dan memiliki aktivitas bakterisida yang tinggi terhadap Helicobacter. Digunakan dalam pengobatan tukak lambung dalam skema yang disebut "terapi tiga", di mana meironidazole dikombinasikan dengan obat bismut dan tetrasiklin atau amoksisilin. "Terapi tiga" standar biasanya dilakukan selama lebih dari dua minggu dan memungkinkan untuk mencapai penghancuran Helicobacter pada 90-95% kasus. Mulai "terapi tiga kali lipat" saat menggunakan antagonis reseptor histamin Hg selama 2-4 minggu setelah pengobatan antibiotik berakhir.

Helikosin kombinasi amoksisilin dan metronidazol. Kursus pengobatan mencakup tiga dosis kedua obat selama 12 hari.

Sodium oxyferiscarbon, retabolil, preparat vitamin A, B, B 2 , PP, V 6 , V 12 , S, R juga mempercepat penyembuhan maag.

daftar obat

INN, (Nama dagang)	surat pembebasan
	total per os, tab.
Aluminium fosfat (Phosphalugel, alfogel, Gasteryn-gep)	op. gel 0,8 g / bungkus.
Benziklan (Galidor)	tabel 0.1; larutan untuk / dan 25 mg / ml
Bismut subcitpath koloid (di mana-nol)	tab. WRC. tentang. 0.12
gastrofarm	tab. rozhov. 2.5
Gastrofit	paket 100.0
Drotaverine (No-shpa, No-shpa forte)	tab. 0,04; 0,08; rr d / dan 40; 80 mg
Drotaverine (Ηο-κρν-ya)
Cabaldrat (Alugastrin)
minuman keras
metilurasil
Metronshazol (Arinil, Gen-Zolerol, Deflamon, Zoacid, Klion, Medazol, Metro, Metranizol, Metrozin, Nidazol, Orvagil, Protamet, Rivozol, Grihopol, Flagil, Efloran)	tab. 0,25; 0,1; 0*5; r d / inf. 5 mg/ml
Misoprostol (Cytotec)	tab. 0,2 mg
Omeprazol (Antra, Bioprazol, Gasgropax, Glaveral, Gastrozol, Losek, Omez, Omezin, Omenat, Omizak, Hykum peptide. Proyaz, Romesek, Erozid)	topi dua puluh; tab 40mg. dua puluh; 40 mg
Pirenzepin (Abrinac, Gasiril, Gasgrozem, Gastromen, Duogastral, Pirehexal, Pirenne)	tab. 25; 50 mg larutan d / dan 5 mg / ml
plantaglucid	nenek per os
Ranitidine (Azantak, Alciblok, Antak, Acilok-E, Gastrial, Gertocalm, Zantak, Neosegpin-R, Pyloride, Raniearl, Ranisan, Rantak, Rintid, Ulkosan, Ultak, Yazitin)	tab. 0,15; 0,3; rr d / i 10; 25 mg/ml
Sukralfat (Alsukral, Antepsin, Venter, Carafat, Sukralbene, Sucreis, Urbal)	tab. 0,5; 1 gr, per os 1 gr/bungkus.
Famotidine (Advantak, Anthodine, Acipep, Blockaccid, Gasgrosidin, Lecedil, Petsdin, Pepsidine, Topcid, Ulfamid, Ulceran, Famonit, Famopsin, Famosan, Famotek, Famocid)	tab. dua puluh; 40 mg, liof. lihat h / saya 0,02
Fosfalugel	paket gel. 16.0
Helikosin
Cimetidine (Altramet, Acilok, Histodil, Ienamethidine, Neutronorm, Novo-Cimetin, Primamet, Simesan, Novo-Cimetin, Simetidine, Stomacon, Tagamet, Ul cometin, Cemidin, Cymehexal, Cymet)	tab. 0,2; 0,4; 0.8; rr d / dan 10%; topi 0,2; tab film. 0,2; 0,4; total dalam paket. 0.2

Mempertimbangkan intoleransi individu, kemungkinan reaksi alergi terhadap obat-obatan. Misalnya, maag dapat diprovokasi dengan mengonsumsi obat yang mengandung aspirin, seperti Cardiomagnyl, antipiretik.

Nuansa memilih obat untuk pengobatan sakit maag

Tugas pengobatan medis tukak lambung:

1. Eliminasi penyebab yang memicu peradangan ulseratif.
2. Menghilangkan proses inflamasi.
3. Penyembuhan maag.
4. Stabilisasi motilitas dan kemampuan sekretori organ.

Jika ulkus menyebabkan kerusakan mukosa dengan transisi ke lapisan subepitel, pengobatan harus ditujukan untuk menghentikan perkembangan proses patologis dan regenerasi jaringan yang terkena. Jika provokator perkembangan tukak lambung adalah helicobacter pylori, kursus terapeutik ditujukan untuk penghancurannya dengan penurunan risiko kambuh dan kemungkinan komplikasi.

Dalam kasus kerusakan obat, misalnya, Kardiomagnil, antipiretik aspirin, arang aktif, agen penyembuhan luka dipilih, serta astringen, pencahar dan pembungkus (misalnya, Enterosgel, De-Nol yang mengandung bismut).

Obat apa untuk sakit maag dan dosis yang harus diambil, dokter yang merawat memutuskan. Rejimen pengobatan yang dipilih dengan baik akan membantu menghindari efek samping, mempercepat proses penyembuhan erosi. Menggabungkan, misalnya, "Vikaira" dengan "De-Nol" adalah efektif. Obat-obatan memiliki efek astringen, antasida, pencahar dan antispasmodik.

Hanya dokter yang dapat memilih rejimen pengobatan.

Terapi klasik meliputi:

• Obat antibiotik, antiulkus dan antiprotozoal yang memungkinkan Anda untuk menghancurkan agen penyebab tukak - Helicobacter pylori (misalnya, De-Nol).
• Antasida ("Phosphalugel") dan agen antisekresi ("Pariet"), yang mengurangi keasaman dengan memperlambat produksi asam klorida.
• Pembungkus dan pengencer lendir mikroba gastroprotektor ("Enterosgel"). Mereka melindungi perut dari efek negatif flora patogen, merangsang pertahanan lambung, dan mengurangi peradangan.
• pencahar, stimulan fungsi motorik Saluran cerna dan mampu mengencerkan mukus patogen.
• Obat anti-mulas berbasis bismut.

Selama pengobatan, Anda tidak boleh mengonsumsi obat-obatan yang mengandung aspirin yang mengencerkan darah, misalnya Kardiomagnyl, pilek dan antipiretik. Hal ini dapat menyebabkan pendarahan internal.

Arang aktif terhadap kembung juga dilarang, karena teradsorpsi pada luka mukosa dan mengiritasi mereka.

Obat antisekresi

Berarti memiliki efek non-spesifik dan bersifat tambahan dalam pengobatan bisul. Indikasi untuk penunjukan:

• menghalangi sekresi asam lambung;
• perlindungan mukosa dari jus agresif yang diproduksi oleh lambung;
• dukungan organ dan sistem lain.

Ini termasuk:

• penghambat proton;
• penghambat histamin;
• antikolinergik.

Pada kebanyakan dari mereka, zat aktifnya adalah atropin, yang mengurangi sekresi asam dan motilitas lambung. Itu terkandung dalam obat-obatan seperti Bellastezin, Bellalgin, Bekarbon. Juga efektif dalam memerangi maag "Pariet". Zat seperti platifillin, metacin diberkahi dengan efek yang lebih ringan. Sebagai profilaksis terhadap kekambuhan, penyembuhan borok yang efektif, agen dengan gastrocepin atau pirenzepine bertindak.

Obat yang efektif untuk sakit maag dalam kelompok ini: Omeprazole, Sandostatin, Octreotide. Seringkali diresepkan obat "Diakarb" dengan efek diuretik.

Antasida dalam pengobatan bisul

Obat-obatan dalam kelompok ini diberkahi dengan efek rangkap tiga:

• menyesuaikan keasaman;
• mengurangi aktivitas enzim lambung;
• menyerap dan mengeluarkan asam empedu;
• melindungi mukosa dari iritasi (bakteri, zat aktif dalam antipiretik, arang aktif, dll.);
• mencapai penyembuhan ulkus.

Perwakilan dari grup ini: Enterosgel, Gaviscon, Gastal, Maalox, Almagel, Reni, Phosfalugel, Ulkosan. Dianjurkan untuk menggunakan kompleks antasida dan adsorbat ("Neutracid", "Ulkuzin") dengan antikolinergik. Efektivitas pemberian simultan "Metronidazole" dengan "Phosphalugel", serta "Metronidazole" dengan "Clarithromycin" telah terbukti.

Dana ini tidak dimaksudkan untuk penggunaan permanen. Selain mengatur keasaman, mereka dapat digunakan untuk meredakan mulas dan ketidaknyamanan tukak lambung. Pada saat yang sama, Anda dapat menggunakan antispasmodik dan obat penghilang rasa sakit, misalnya, No-shpu, serta antisekretor ("Pariet").

Penting untuk diketahui bahwa antasida mengganggu penyerapan obat lain, seperti Tetrasiklin, Digoxin, dan zat besi.

prokinetik

Kelompok tablet ini dimaksudkan untuk menghilangkan sindrom dispepsia, disertai dengan pelanggaran aktivitas normal lambung dengan kesulitan pencernaan, sakit kepala. Misalnya, untuk meredakan mual, antiemetik "Cerukal" (metoclopramide), "Motilium" (domperidone), "Hilak Forte" diresepkan. Kembung dihilangkan dengan obat-obatan, sendawa dihilangkan, motilitas lambung diperbaiki dengan memperlambat pengosongan rongganya.

Dilarang menggunakan stimulan sebagai cara independen untuk mengobati bisul. Mereka memiliki sejumlah kontraindikasi, misalnya, kecenderungan untuk mengencerkan darah, yang dapat menyebabkan pendarahan. Sebelum mengambil, Anda perlu berkonsultasi dengan dokter.

Antispasmodik dan obat penghilang rasa sakit

Kelompok obat ini dirancang untuk meredakan sakit kepala, kram perut, dan sindrom nyeri lain yang menyertai tukak selama eksaserbasi .. Yang paling umum adalah No-shpa, Spasmol, Tiphen, Kellin, Diprofen, Halidor ”, “Drotaverin”, “Dibazol ”. Sarana gabungan adalah Spazmalgon, Revalgin. Tersedia dalam bentuk tablet atau suntikan. Pilihan satu atau obat lain tergantung pada tingkat keparahan rasa sakit.

Antibiotik

Kelompok tablet atau suntikan ini tidak selalu diresepkan untuk sakit maag. Mereka perlu diambil ketika terinfeksi Helicobacter pylori atau mikroba patogen bersyarat di perut. Penting untuk diketahui bahwa bakteri patogen yang menyebabkan penyakit tidak dapat diobati secara tuntas. Tugas terapi antibiotik:

• menghentikan perkembangan proses ulseratif;
• pencegahan kekambuhan.

Kursus pengobatan standar adalah 5-7 hari. Pilihan obat didasarkan pada faktor-faktor seperti:

• lokalisasi kerusakan;
• tingkat perkembangan patologi.

Antibiotik untuk sakit maag diambil sesuai dengan dua skema:

1. Penerimaan inhibitor, penisilin semi-sintetik, makrolida. Tetrasiklin, Amoksisilin, Metronidazol dengan Klaritromisin diberkahi dengan efisiensi tinggi.
2. Selain 1 skema, bismut, turunan nitroimidazole, diresepkan.

Skema kedua dirancang untuk menggantikan opsi pertama jika tidak efektif. Dalam kedua metode, obat digunakan yang menciptakan kondisi untuk penyembuhan mukosa yang terkena dan menormalkan mikroflora usus ("Hilak Forte").

Pengobatan obat sakit maag

Pengobatan dengan obat tukak lambung melibatkan penggunaan kelompok obat tertentu. Beberapa diresepkan sebagai tablet, yang lain sebagai suntikan. Tujuan penggunaan obat adalah untuk mengembalikan penyakit ke remisi yang stabil. Saat mengobati tukak lambung hanya dengan resep tradisional, hasil yang diharapkan tidak mungkin tercapai, apalagi, ada risiko memperburuk kondisi umum pasien. Untuk mengobati penyakit ini, sejumlah obat farmakologis digunakan. Sebelum memulai terapi, Anda harus berkonsultasi dengan dokter Anda.

Efektivitas terapi obat

Bentuk penyakit kronis harus diobati dengan obat-obatan. Melalui sejumlah persiapan farmasi, dimungkinkan untuk mencapai pemulihan tukak lambung yang cepat, menghilangkan peradangan, rasa sakit dan ketidaknyamanan lainnya.

Dalam proses pengambilan biopsi, sediaan makro mampu menunjukkan tahap pemulihan sel epitel.

Anda dapat mencapai peningkatan kesejahteraan dengan menyesuaikan menu dan menggunakan obat tradisional. Kemanjuran setelah terapi semacam itu pada akhirnya dapat terjadi, tetapi seringkali membutuhkan waktu lama untuk mendapatkan hasilnya. Menggunakan obat-obatan modern, dengan penggunaan yang tepat, perubahan positif terlihat setelah seminggu. Untuk mengkonfirmasi hasil diagnosis, jaringan diambil untuk biopsi, dibuat persiapan makro. Analogi antara obat-obatan yang digunakan dalam obat tradisional, Tidak. Misalnya, analgesik sintetis untuk sakit maag (Omez, Ranitidine).

Agar terapi obat mencapai hasil yang tepat dan tanpa mengorbankan kesehatan, itu diresepkan oleh dokter umum atau ahli gastroenterologi. Pengobatan sendiri dapat memberikan komplikasi yang tidak diinginkan bagi pasien. Dari waktu ke waktu, diagnosa endoskopi dilakukan, biopsi jaringan diambil untuk persiapan makro.

Obat-obatan tertentu sendiri dapat memicu eksaserbasi. Ini termasuk aspirin, parasetamol. Jika Anda menggunakan aspirin secara acak saat perut kosong, tukak lambung akan terbentuk dalam waktu singkat.

Indikasi terapi obat

Indikasi untuk terapi obat adalah:

1. Bentuk akut ulkus peptikum.
2. Kurangnya perbaikan selama kepatuhan yang lama dan ketat terhadap diet anti-ulkus khusus, penggunaan obat-obatan seperti Festal.
3. Jelas kemajuan gejala klinis selama sakit maag.
4. Sedangkan penyebab penyakit adalah virus. Obat antibakteri, misalnya Trichopolum selama maag.
5. Pembentukan rasa sakit yang hebat yang tidak berhenti saat menggunakan obat tradisional. Maalox, Ranitidine atau Omeprazole, yang diminum sebelum tidur, dapat menghilangkan nyeri akut.
6. Selama kehadiran Gambaran klinis tanda-tanda perdarahan.
7. Ketika remisi yang stabil tercapai, tindakan pencegahan ulkus dilakukan dengan obat-obatan.

Kontraindikasi terapi obat

Selain indikasi langsung, sebagian besar obat memiliki kontraindikasi untuk digunakan:

1. Pendarahan intensif selama eksaserbasi tukak lambung.
2. Alergi eksplisit atau riwayat reaksi alergi sebelumnya terhadap obat yang diusulkan.
3. Kerentanan pribadi terhadap obat tertentu atau elemen pelacak. Jika tanda-tanda intoleransi muncul, Anda harus segera berhenti menggunakan obat dan minum Karbon aktif. Alergi sering muncul pada antibiotik.
4. Beberapa obat dikontraindikasikan selama kehamilan dan menyusui.
5. Adanya penyakit kompleks tertentu (gagal ginjal dan hati, infeksi HIV).
6. Relatif baru-baru ini dibuat vaksin terhadap penyakit menular.
7. Masa kanak-kanak.
8. Penyakit virus sistemik.

Subgrup utama

Obat tukak lambung biasanya dibagi menjadi beberapa subkelompok. Mereka berbeda dalam prinsip dampak dan hasil akhir.

1. Agen antibakteri - Clarithromycin, Amoxiclav untuk penyakit, Trichopolum, Metronidazole.
2. Antasida - mengurangi keasaman jus lambung, yang melindungi dinding lambung - Maalox. Fungsi ini sebagian dicirikan oleh karbon aktif dan Polysorb.
3. Obat yang memblokir ujung reseptor histamin.
4. Obat yang menghambat kerja pompa proton - Omeprazole dalam proses sakit maag.
5. Obat-obatan yang terlibat dalam perbaikan jaringan - misalnya, Actovegin, Solcoseryl.
6. Sarana yang membantu meredakan peradangan dan nyeri di dalam perut adalah gastroprotektor.
7. Antispasmodik myotropic, digunakan untuk menghilangkan rasa sakit, adalah analgesik sejati.
8. Obat yang mengurangi sekresi di dalam lambung adalah antikolinergik dan penghambat ganglion.
9. Obat untuk mencegah muntah.
10. Sirkuit rangkap tiga dan sirkuit quadro.
11. Obat lain - Polysorb, karbon aktif, hidrogen peroksida, Festal.

Agen antibakteri

Agen antimikroba ditujukan untuk menghilangkan bakteri helicobacter pylori di dalam perut, agen penyebab tukak lambung, gastritis. Sebagian besar, mikroorganisme ini bertanggung jawab atas pembentukan penyakit.

Perawatan sering kali mencakup antibiotik. Berarti diresepkan dalam bentuk tablet dan suntikan. Ini termasuk Klaritromisin, Eritromisin, Tetrasiklin.

Selain obat-obatan di atas, skema mungkin mengandung obat Trichopolum selama sakit. Hal ini ditandai dengan aktivitas antimikroba dan antiprotozoal.

Antibiotik, seperti Klaritromisin, diresepkan untuk mengobati sakit maag dan sebagai tindakan pencegahan. Penting untuk mendekati penggunaan dana subkelompok ini dengan hati-hati, karena ini dapat menyebabkan dysbacteriosis dan diare. Obat-obatan diresepkan di bawah pengawasan seorang spesialis dengan pengujian konstan.

Antasida

Subkelompok obat digunakan sebagai antiseptik, pembungkus dan persiapan penyerap. Mereka melindungi selaput lendir dari faktor agresif, mempromosikan penghapusan zat beracun, mengurangi aktivitas asam klorida dan enzim yang menyebabkan korosi pada mukosa lambung dan mendukung proses inflamasi. Lebih bijaksana untuk menggunakannya daripada karbon aktif atau polisorb.

Subkelompok ini termasuk tablet untuk tukak lambung - Gastal atau Sodium bikarbonat. Phosphalugel, Maalox, Almagel diresepkan sebagai suspensi. Obat-obatan semacam itu memberikan efek tambahan dalam rejimen pengobatan untuk suatu penyakit. Festal digunakan secara kompleks untuk meningkatkan penyerapan.

Penghambat reseptor histamin

Subkelompok ini digunakan untuk memblokir aktivitas sekresi berlebihan dari kelenjar di dinding lambung. Dana tersebut terlibat dalam mematikan sel parietal, yang bertanggung jawab untuk produksi asam klorida dan enzim jus lambung. Efek agresif dari jus lambung itu sendiri berkurang, peradangan berkurang.

Obat-obatan dalam subkelompok ini mencakup beberapa generasi. Yang pertama adalah simetidin. Sampai saat ini, obat melawan penyakit seperti itu sebenarnya tidak digunakan. Ranitidine generasi kedua, Nizatidine, Famotidine dan tablet lainnya dalam pengobatan penyakit. Dalam proses penggunaan parasetamol dan aspirin, penyakit merupakan efek samping yang konstan. Oleh karena itu, Ranitidine sering diresepkan untuk tujuan pencegahan.

Kelompok gastroprotektor

Persiapan untuk pengobatan tukak duodenum dan tukak lambung termasuk bismut dan beberapa bahan kimia. Mereka dicirikan oleh efek anti-inflamasi yang diucapkan, mengurangi rasa sakit dari penyakit ini. Tidak dianjurkan untuk menggunakan anestesi atau Parasetamol untuk tujuan ini, ini berkontribusi pada penurunan kesejahteraan. Gastroprotektor memiliki sedikit efek antibakteri, kurang dari, misalnya, Klaritromisin. Subkelompok obat digunakan untuk mengobati eksaserbasi penyakit, serta sebagai profilaksis selama pengobatan gastritis.

Tindakan pencegahan tukak lambung melalui obat-obatan di atas dilakukan selama bentuk gastritis akut atau kronis. Obat yang paling populer dalam subkelompok ini adalah Venter, De-Nol selama periode maag, Solcoseryl, Misoprostol. Obat De-Nol adalah obat pilihan dalam situasi di mana, dengan ulkus duodenum, pengobatan dengan metode lain tidak efektif.

penghambat pompa proton

Omeprazole dianggap sebagai perwakilan umum dari subkelompok ini untuk tukak lambung. Juga indikasi untuk penggunaan obat adalah pengobatan tukak duodenum. Untuk tujuan pencegahan, disarankan untuk menggunakan Parasetamol dalam proses pengobatan. Diperbolehkan menggunakan Omeprazole sebagai profilaksis terhadap penyakit ini. Dari waktu ke waktu, biopsi harus dilakukan dan spesimen kasar harus dievaluasi.

Subkelompok obat lain

Atropin pada penyakit ini digunakan sebagai antispasmodik dan sebagai obat yang menurunkan aktivitas sekresi sel parietal lambung. Obatnya, bersama dengan natrium bikarbonat, termasuk Becarbon dalam pengobatan penyakit. Tindakan obat ini mirip dengan Ranitidine. Untuk meningkatkan proses pencernaan selama periode eksaserbasi, enzim diresepkan - Festal, Mezim, Maalox.

Untuk mengobati sakit maag dan menghilangkan zat beracun dalam situasi tertentu, arang aktif atau polisorb digunakan. Setelah penggunaan batu bara, terapi penuh dilakukan melalui salah satu skema. Tidak disarankan untuk minum Parasetamol, Aspirin, Diklofenak, yang dapat memicu eksaserbasi penyakit. Tanda-tanda kesembuhan adalah eliminasi gejala klinis dan persiapan makro di mana proses pemulihan terdeteksi.

Tindakan pencegahan

Tukak lambung membutuhkan terapi pencegahan berkala dan pemantauan dinamis terhadap kondisi umum mukosa lambung.

Tindakan pencegahan adalah sebagai berikut:

1. Ikuti diet yang ditentukan oleh spesialis.
2. Hentikan kebiasaan buruk (merokok dan minum alkohol).
3. Makanan harus hangat. Panas dan dingin dilarang.
4. Sesuaikan mode istirahat dan tidur, hindari stres.
5. Dua kali setahun, lakukan diagnosa terjadwal oleh spesialis. Lakukan tes yang direkomendasikan, fibrogastroscopy, x-rays.
6. Selama 5 tahun setelah eksaserbasi, minum obat yang diresepkan oleh dokter.

Penyakit pada saluran pencernaan ditandai dengan kecenderungan kronisitas. Oleh karena itu, penting untuk menyelesaikan pengobatan lengkap dan mencegah kekambuhan penyakit. Tetapi akan optimal untuk tidak membiarkan erosi lambung atau duodenum berkembang.

Dasar terapi modern untuk tukak lambung dan duodenum adalah obat-obatan. Harus dikatakan bahwa tidak ada perbedaan dalam terapi obat tukak pada organ di atas.

Sebelum membeli (dan juga sebelum menggunakan) obat apa pun, Anda harus membaca instruksi dengan cermat, dengan fokus tidak hanya pada indikasi dan dosis, tetapi juga pada kontraindikasi dan kemungkinan efek samping. Ketika obat yang ditunjukkan dikontraindikasikan, obat lain harus dibeli, setelah berkonsultasi dengan spesialis. Pengetahuan tentang efek samping akan memungkinkan untuk mengidentifikasi terjadinya sensasi baru dan untuk mengobatinya dengan benar.

Agen antiulkus: deskripsi dan klasifikasi

Kata kunci: obat antiulkus, tukak lambung, obat, klasifikasi.

Yang sangat penting di antara patologi sistem pencernaan adalah tukak lambung dan gastritis. Penyakit ini mempengaruhi sekitar 10% dari populasi di negara maju. Di Rusia, lebih dari tiga juta orang setiap tahun terdaftar di apotik, setiap detik dari mereka menjalani perawatan rawat inap, dan sekitar 95% pasien dirawat di sanatorium dan apotik.

Ulkus peptikum lambung (GU) adalah cacat lokal mukosa lambung (kadang-kadang dengan menangkap lapisan submukosa), yang terbentuk di bawah aksi asam, pepsin dan empedu dan menyebabkan gangguan trofik di daerah ini. Berdasarkan ide-ide modern Ada dua bentuk GU dari genesis yang berbeda:

1. Infeksi mukosa lambung dengan mikroorganisme Helicobacter pylori (sekitar 80% dari semua kasus).
2. Penyakit tukak lambung yang disebabkan oleh penggunaan NSAID (sisa 20% kasus).

Lesi ulseratif lambung juga dapat disebabkan atau diperburuk oleh glukokortikoid, reserpin, obat sitostatik, lebih jarang - antagonis mineralokortikoid (khususnya, spironolakton). Terjadinya sakit maag disenangi oleh: merokok, penyalahgunaan alkohol, kopi dan minuman lain yang mengandung kopi, stres, depresi, kecemasan (yang disebut ulkus stres), nyeri akut pada cedera parah, luka bakar, disertai dengan perkembangan syok traumatis (yang disebut ulkus syok), makanan yang mengiritasi secara kimia atau mekanis, minuman berkarbonasi.

Klasifikasi obat antiulkus

Karakteristik farmakologi obat antiulkus

Obat yang mengurangi sekresi kelenjar lambung

Sekresi asam klorida berada di bawah kendali sistem parasimpatis, oleh karena itu, cara pertama untuk menerapkan pendekatan ini adalah dengan melemahkan aktivitas sistem ini di saluran pencernaan. Untuk ini, M-antikolinergik digunakan.

Mekanisme kerja obat golongan ini secara umum adalah menghilangkan efek parasimpatis pada saluran cerna. Dengan memblokir reseptor M-kolinergik di sel enterokromafin lambung, mereka berkontribusi pada penghambatan gunylate cyclase, menghasilkan penurunan jumlah cGMP. Hal ini, pada gilirannya, menyebabkan penurunan konsentrasi kalsium bebas dalam sitoplasma sel. Dan kalsium adalah penginduksi H⁺/K⁺-ATPase. Akibatnya, aktivitas enzim ini turun, dan pembentukan asam klorida berkurang.

Selain penghambat M-kolinergik, penghambat H₂-histamin memiliki efek antisekresi yang kuat. Mereka juga menghambat sintesis asam klorida dalam sel parietal lambung. Obat-obatan dalam kelompok ini diklasifikasikan menjadi lima generasi utama.

Baru-baru ini, penghambat reseptor histamin baru telah muncul Lafutidin. Studi klinis telah menunjukkan bahwa obat ini menunjukkan aktivitas antisekresi yang nyata, bahkan melebihi penghambat pompa proton dalam hal kekuatan.

Obat-obatan ini berbeda di antara mereka sendiri, pertama-tama, dalam keamanan penggunaan, yaitu ada atau tidak adanya efek samping, serta kekuatan efek antiulkus. Jadi, obat cimetidine generasi pertama memiliki banyak efek samping. Misalnya, ini adalah efek antiandrogenik, yang terdiri dari blokade reseptor testosteron. Akibatnya, aktivitas hormon seks pria terganggu, yang disebut feminisasi (perubahan karakteristik seksual menurut jenis wanita), hingga ginekomastia dan impotensi. Oleh karena itu, cimetidine biasanya tidak diresepkan untuk pria. Selain itu, efek samping yang khas adalah penghambatan sistem sitokrom P-450, akibatnya aktivitas proses biotransformasi di hati melemah. Karena itu, ketika berbagi simetidin dengan obat lain, dosis yang terakhir dikurangi untuk menghindari efek samping.

Ranitidine praktis tidak memiliki efek seperti itu, apalagi 5-10 kali lebih kuat dari simetidin. Efektivitas famotidine dalam kaitannya dengan simetidin sudah 33 kali lebih besar. Tren ini bertahan untuk obat generasi berikutnya.

Mekanisme kerja histamin blocker dapat direpresentasikan sebagai berikut: blokade reseptor H₂ di sel parietal lambung - penghambatan adenilat siklase - melemahnya sintesis cAMP - penurunan konsentrasi ion kalsium intraseluler - penghambatan H⁺ / K⁺-ATPase - penurunan sintesis Hcl.

Salah satu kelompok paling penting dari agen antisekresi menurut konsep modern adalah yang disebut penghambat pompa proton (PPI). Obat-obatan dari kelompok ini memiliki kemampuan untuk secara langsung memblokir H⁺ / K⁺-ATPase dalam sel parietal, yang memungkinkan untuk mencapai penekanan kuat sintesis asam klorida.

Inhibitor pompa proton meliputi:

Obat ini berbeda terutama dalam tingkat keparahan efek antisekresi. Semua penghambat pompa proton adalah prodrugs, dengan kata lain, mereka tidak memiliki aktivitas farmakologis dalam bentuk aslinya. Adalah penting bahwa obat-obatan ini diaktifkan hanya setelah memasuki lingkungan asam lambung (konstanta aktivasi pKa = 4.0), di mana mereka diubah menjadi bentuk aktif, yang disebut sulfenamida. Selanjutnya, karena adanya gugus sulfhidril dalam strukturnya, sulfenamida membentuk jembatan disulfida dengan molekul H⁺/K⁺-ATPase, sehingga menghambat enzim ini. Akibatnya, yang terakhir tidak dapat mensintesis HCl.

Fitur mekanisme kerja PPI diperhitungkan ketika memilih rejimen pengobatan: mereka tidak boleh digunakan bersama dengan agen antisekresi dan antasida lainnya, karena agen ini, dengan memblokir HCl, meningkatkan pH di perut dan mencegah pembentukan. bentuk aktif penghambat pompa proton.

Mekanisme kerja semua antasida didasarkan pada reaksi netralisasi kimia langsung asam klorida. Di antara antasida, monokomponen (natrium bikarbonat, kalsium karbonat, dll.) dan preparat gabungan (Almagel, Phosphalugel, dll.) dibedakan.

Perlu dicatat sejumlah fitur dari beberapa obat antasida. Natrium bikarbonat (soda kue), seperti semua sediaan lain yang mengandung anion karbonat, memiliki kelemahan yang signifikan, yang terdiri dari pembentukan karbon dioksida selama reaksi netralisasi:

NaHCO + HCl = NaCl + CO₂ + H₂0

Karbon dioksida yang dihasilkan mengiritasi kemoreseptor epitel lambung, yang secara refleks menyebabkan peningkatan sekresi asam klorida, sehingga efeknya ringan dan singkat. Dengan latar belakang bentuk kompleks tukak lambung, karbon dioksida dapat memicu efek samping yang parah seperti perforasi tukak. Selain itu, natrium bikarbonat diserap dengan baik oleh mukosa lambung dan, jika sering dikonsumsi, dapat mengubah pH darah, yaitu menyebabkan alkalosis. Oleh karena itu, garam karbonat harus digunakan dengan sangat hati-hati.

Garam aluminium menyebabkan efek penguncian, dan garam magnesium, sebaliknya, pencahar. Oleh karena itu, untuk menyamakan efek ini, mereka sering digabungkan dalam persiapan gabungan (Maalox, dll.). Selain itu, garam bismut dapat dikaitkan dengan antasida. Mereka tidak hanya memiliki efek antasida, tetapi juga mampu menyebabkan efek astringen pada permukaan mukosa lambung, mencegah iritasi. Pada saat yang sama, obat ini mampu menekan infeksi Helicobacter pylori, yang tentu saja properti positif dengan latar belakang bisul dan gastritis.

Gastroprotektor diresepkan sebagai agen antiulkus yang memiliki kemampuan untuk melindungi mukosa lambung dari efek faktor agresif dengan berbagai cara. Menurut mekanisme kerjanya, gastroprotektor dibagi menjadi dua kelompok:

Obat-obatan yang memberikan perlindungan mekanis pada mukosa lambung (sukralfat, de-nol, vikalin, dll.)

Sucralfate adalah gel kuning-putih kental yang terdiri dari sukrosa sakarida sulfat dan polialuminium oksida. Dalam lingkungan asam lambung (dengan nilai Ph kurang dari 4.0), polimerisasinya terjadi. Zat lengket terbentuk, yang secara intensif menutupi permukaan ulseratif, mencegah paparan zat yang mengiritasi.

De-nol (bismuth tripotassium dicitrate) adalah suspensi koloid yang, di bawah pengaruh HCl, membentuk endapan putih dengan afinitas tinggi terhadap glikoprotein mukosa, terutama jaringan nekrotik pada permukaan ulseratif. Akibatnya, borok ditutupi dengan lapisan pelindung. Sifat penting dari de-nol adalah bahwa garam bismut memiliki efek bakterisida pada Helicobacter Pylori, yaitu, pada kenyataannya, menghilangkan penyebab penyakit.

Kelompok yang sama mencakup sediaan bismut nitrat dasar, vikapin, vikair, dll. Mekanisme kerja sediaan ini umumnya mirip dengan de-nol, karena bahan aktif utamanya adalah bismut. Obat golongan ini paling sering digunakan pada malam hari untuk mencegah eksaserbasi ulkus peptikum (yang disebut sakit malam).

Persiapan yang merangsang produksi lendir pelindung

Lendir pelindung diproduksi di sel aksesori lambung. Peran protektifnya terletak pada kenyataan bahwa secara mekanis menutupi epitel, melindunginya dari iritasi (efek membungkus). Pada saat yang sama, sifat penting dari lendir adalah kemampuan untuk menetralkan asam klorida karena bikarbonat yang terkandung di dalamnya. Sekresi mukus diatur oleh prostaglandin grup E dan prostasiklin.

Stimulan lendir termasuk 2 obat utama: misoprostol (analog sintetis prostaglandin E) dan enprostil (analog prostaglandin E). Obat ini mengaktifkan reseptor prostaglandin di sel aksesori lambung, meningkatkan produksi lendir pelindung. Misoprostol dan enprostil dikontraindikasikan secara ketat selama kehamilan, karena prostaglandin grup E meningkatkan aktivitas kontraktil miometrium, yang dapat memicu keguguran.

Ingatlah bahwa dalam 80% kasus, tukak lambung disebabkan oleh kontaminasi selaput lendir saluran pencernaan dengan mikroorganisme H.Pilory. Secara alami, terapi etiotropik harus ditujukan untuk menetralkan mikroflora patogen ini. Ini dapat dilakukan dengan menekan bakteri itu sendiri atau dengan mengurangi potensi perekatnya.

Obat-obatan yang menekan infeksi Hepicobacter

Biasanya, rejimen pengobatan standar termasuk kursus tujuh hari mengambil salah satu penghambat pompa proton dalam kombinasi dengan dua dari tiga agen antibakteri - amoksisilin, klaritromisin, metronidazol. Obat-obatan ini disebut obat garis pertama dalam pengobatan tukak lambung. Dalam kasus inefisiensi skema yang dijelaskan, kombinasi ditugaskan pilihan kedua, tetrad dari empat obat - garam bismut, tetrasiklin, metronidazol, penghambat pompa proton. Levofloxacin dan rifabutin juga digunakan dalam terapi antiulkus.

Persiapan kompleks khusus telah dibuat yang memungkinkan secara bersamaan mempengaruhi patogen dan mengurangi sekresi asam klorida. Ini termasuk Pyloride (ranitidine + bismuth citrate) dan Pylobact (omeprazole + klaritromisin + amoksisilin).

Obat ini menunjukkan efisiensi tinggi. Menurut beberapa data klinis, mereka memungkinkan untuk mencapai pemberantasan infeksi Helicobacter pylori sebesar 98%. Kami juga mencatat bahwa analisis komparatif efektivitas terapi dengan obat individu sesuai dengan skema di atas dan efektivitas Pilorid dan Pilobact mengungkapkan keuntungan yang signifikan dari yang terakhir. Oleh karena itu, hari ini mereka dianggap sebagai sarana utama dalam terapi anti-Helicobacter.

Obat-obatan yang mengurangi potensi adhesi H. Pylori

Golongan obat antiulcer ini antara lain:

1. Probiotik (persiapan lacto- dan bifidobacteria);
2. Rebamipide dan sodium ekabet (penghambat protein perekat bakteri H. Pylori);
3. Vaksin Helicobacter: urease; vacuolating cytotoxin (VacA); protein terkait sitotoksin (CagA); protein pengaktif neutrofil (NAP), dll.

1. Kuliah farmakologi untuk pendidikan tinggi kedokteran dan farmasi / V.M. Bryukhanov, Ya.F. Zverev, V.V. Lampatov, A.Yu. Zharikov, O.S. Talalaeva - Barnaul: Rumah Penerbitan Spektr, 2014.

2. Farmakologi dengan formulasi / Gaevy M.D., Petrov V.I., Gaevaya L.M., Davydov V.S., - M.: ICC Maret 2007.

Mekanisme terjadinya dan perkembangan tukak lambung belum sepenuhnya dipahami. Di satu sisi, telah terbukti bahwa penyebab infeksi adalah mikroorganisme patogen khusus - Helicobacter pylori. Di sisi lain, kekebalan yang kuat gaya hidup sehat kehidupan, diet yang tepat dan status neuropsikologis yang stabil dari seseorang tidak akan membiarkan Helicobacter pylori berkembang biak dan memicu tukak lambung. Oleh karena itu, pendekatan pengobatan penyakit ini harus komprehensif.

Terapi yang kompeten untuk sakit maag meliputi:

Mengambil beberapa jenis obat sesuai dengan skema khusus;

Koreksi bidang psiko-emosional dan penolakan kebiasaan buruk;

Intervensi bedah (jika diperlukan).

Perawatan obat tukak lambung dilakukan dengan menggunakan tiga kelompok obat utama:

Penghambat reseptor histamin;

Inhibitor pompa proton (PPI).

Terapi tambahan dilakukan dengan menggunakan beberapa jenis obat lagi:

Skema pengobatan sakit maag

Yang paling efektif adalah skema dua tahap untuk pengobatan tukak lambung:

Tahap I berlangsung selama 7 hari. Selama periode ini, pasien diberi resep kombinasi dua antibiotik, biasanya metronidazol dan klaritromisin, serta penghambat pompa proton, seperti lansoprazole. Obat-obatan dapat diganti dengan analog atas kebijaksanaan dokter yang merawat, dosisnya juga diatur secara individual. Tujuan dari pengobatan tahap pertama adalah penghancuran total Helicobacter pylori, dan pada 95% kasus adalah mungkin untuk mengatasi tugas tersebut;

Tahap II memakan waktu 14 hari dan diperlukan hanya jika Helicobacter pylori masih ditemukan di perut setelah tahap pertama. Terhadap bakteri, tandem antibiotik metronidazol + tetrasiklin digunakan, dan terapi dilengkapi dengan salah satu preparat bismut, serta PPI (omeprazole, rabeprazole) dan penghambat reseptor histamin (ranitidine, famotidine).

Pengobatan harus didukung dengan obat anti inflamasi, analgesik, antispasmodik, penyembuhan luka, antiemetik dan obat lain yang meredakan gejala sakit maag yang tidak menyenangkan dan mempercepat proses penyembuhan. Sangat membantu obat tradisional(rebusan dan infus herbal), vitamin, ekstrak alami seperti lidah buaya. Namun, untuk obat apa pun, Anda harus berkonsultasi dengan ahli gastroenterologi Anda.

Penyakit ulkus peptikum sangat individual, ditandai dengan indikator keasaman yang berbeda dan sering disertai dengan komplikasi dari organ lain. Selain itu, terapi antibiotik hampir selalu memberikan efek samping berupa gangguan pencernaan dan nyeri. Pengobatan tukak lambung akut direkomendasikan untuk dilakukan di rumah sakit di bawah pengawasan spesialis yang berkualifikasi.

Daftar lengkap obat sakit maag

Antibiotik:

Klaritromisin. Antibiotik makrolida semi-sintetik. Keturunan langsung eritromisin, seratus kali lebih tahan terhadap efek destruktif asam klorida, penyerapan lebih lengkap dan lebih cepat, distribusi yang baik dalam jaringan dan waktu paruh yang panjang. Karena itu, klaritromisin mengungguli eritromisin dan direkomendasikan sebagai antibiotik utama untuk pengobatan tukak lambung;

Amoksisilin. Antibiotik semi-sintetik dari kelompok penisilin. Tidak seperti penisilin, ia tahan terhadap aksi korosif jus lambung, diserap hampir sepenuhnya (sebesar 93%), menyebar lebih cepat melalui jaringan dan cairan, menutupi tubuh lebih lengkap dan bertahan lebih lama, yang memungkinkan untuk meresepkan amoksisilin untuk tukak lambung dua kali, dan bukan empat kali sehari;

Tetrasiklin. Antibiotik dari kelompok tetrasiklin. Ini memiliki efek bakteriostatik, yaitu mengganggu interaksi antara ribosom dan RNA transportasi, akibatnya sintesis protein oleh sel bakteri ditangguhkan, dan mereka mati. Tetrasiklin aktif terhadap banyak mikroorganisme gram positif dan gram negatif, serta terhadap sebagian besar enterobakteri, termasuk Helicobacter pylori.

Penghambat reseptor histamin:

Ranitidin. Obat ini adalah generasi kedua dari penghambat histamin. Mengurangi aktivitas pepsin (enzim pencernaan yang bertanggung jawab untuk pemecahan protein). Menormalkan tingkat pH di perut, menghambat sintesis asam klorida. Tergantung pada dosisnya, ini melindungi selaput lendir dari efek merusak dari keasaman berlebih selama berjam-jam;

Nizatidin. Generasi kedua dari penghambat reseptor histamin III. Ini menekan sintesis asam klorida sendiri oleh dinding lambung, dan sintesis berlebih yang dipicu oleh asetilkolin, histamin dan gastrin - enzim dan mediator. Secara signifikan mengurangi hiperaktivitas pepsin dan menjaga tingkat pH dalam norma fisiologis selama 12 jam setelah konsumsi;

Roxatidin. Generasi kedua dari penghambat reseptor histamin H2. Ini menghambat aktivitas pepsin, menormalkan keseimbangan asam-basa lambung, mengurangi sekresi asam klorida yang disebabkan oleh makanan, gastrin, histamin, asetilkolin, dan juga menekan sintesis basal jus lambung. Ini cepat diserap dan bekerja dalam waktu satu jam setelah konsumsi. Efeknya berlangsung dari 12 jam hingga satu hari, tergantung pada dosisnya;

Famotidin. Ini juga merupakan obat penghambat reseptor histamin H2 generasi kedua. Ini menghambat sekresi asam klorida basal dan eksternal yang dipicu oleh sel-sel mukosa lambung. Dengan demikian, baik melindungi tubuh pasien dari efek yang tidak diinginkan dari pepsin, histamin, gastrin dan asetilkolin;

Simetidin. Obat ini adalah generasi pertama penghambat reseptor histamin III, tetapi masih belum kehilangan relevansinya. Ini juga mengatur tingkat pH di perut dengan baik, menghambat sintesis asam klorida dan menghambat aktivitas enzim pepsin. Biayanya lebih murah daripada analog modern di atas, tetapi dianggap kurang efektif karena periode tindakan berkelanjutan yang singkat (6-8 jam).

Penghambat pompa proton (PPI):

Lansoprazol. Inhibitor H + -K + -ATPase - enzim yang bertanggung jawab untuk mempercepat pertukaran ion hidrogen. Terlepas dari alasan hipersekresi asam klorida, lansoprazole menghambat produksinya pada tahap akhir, yaitu, segera sebelum dilepaskan ke rongga perut;

Omeprazol. Ini juga menghambat aksi pompa proton dengan menghambat aktivitas enzim H + -K + -ATPase. Ion hidrogen menembus lebih buruk antara membran sel-sel mukosa lambung, dan ini mengganggu produksi jus lambung. Dan tidak masalah apa yang sebenarnya memicu hipersekresi asam klorida - asupan makanan atau aksi enzim dan mediator;

Rabeprazol. Lebih dikenal dengan nama merek "pariet". Obat ini tidak hanya menghambat sekresi asam klorida, menghalangi aksi H + -K + -ATPase, tetapi juga memiliki efek merugikan pada Helicobacter pylori, penyebab tukak lambung. Rabeprazole mulai bekerja satu jam setelah konsumsi dan melindungi selaput lendir hingga dua hari berturut-turut;

Esomeprazol. Obat, yang merupakan isomer dekstrorotatori dari omeprazole, dan memiliki efek serupa. Ini juga menghambat sintesis asam klorida pada tahap terakhir karena kerusakan pertukaran hidrogen antara membran sel-sel mukosa lambung. Menjadi basa lemah, esomeprazole diaktifkan di lingkungan asam dari tubulus parietal dan menghambat aksi pompa proton.

Gastroprotektor, anabolik dan reparants:

Sukralfat. Obat ini memiliki tindakan antiulcer, adsorbing, enveloping, antasida dan protektif. Ini praktis tidak mempengaruhi selaput lendir yang sehat, dan dalam kondisi peningkatan keasaman lambung yang sakit, itu terurai menjadi sukrosa sulfat dan aluminium, yang memungkinkan Anda untuk mengikat protein lendir dan membentuk lapisan pelindung yang kuat di tempat-tempat ulserasi. Setelah mengambil sukralfat, dinding perut dilindungi selama 6 jam dari asam klorida berlebih, pepsin, produk limbah bakteri berbahaya dan empedu yang dibuang dari pankreas;

Solcoseryl. Reparan dan sitoprotektor yang kuat. Mengembalikan mukosa lambung, meningkatkan penyembuhan borok, meningkatkan metabolisme sel. Dihasilkan dari darah sapi perah dan merupakan hemodialisat dengan berat molekul 5000 D. Potensi solcoseryl belum sepenuhnya dipahami, namun penggunaan obat ini pada tahap penyembuhan tukak lambung, yaitu , setelah fase antimikroba aktif, memberikan hasil yang sangat baik;

Enprostil dan misoprostol adalah analog sintetik dari prostaglandin E2 dan E1, masing-masing. Zat ini mirip dengan hormon dan diproduksi di hampir semua jaringan tubuh manusia. Prostaglandin adalah mediator alergi dan peradangan, mereka mengatur tekanan darah, menormalkan tonus otot, mengurangi keasaman lambung dan menghambat sekresi jus lambung;

Biogastron. Zat aktif obat ini adalah carbenoxolone, analog sintetik asam glycyrrhizic. Para ilmuwan mengekstrak bahan berharga ini dari akar licorice. Biogastron memiliki efek anti-inflamasi yang nyata dan digunakan untuk mengobati bisul pada selaput lendir mulut, kerongkongan dan perut. Obat ini terkenal di luar negeri, dan jarang digunakan di Rusia, meskipun memiliki potensi besar;

Beraktivitas. Reparan dan antihipoksan yang efektif. Seperti solcoseryl, itu terbuat dari darah dan merupakan hemodialisis dengan berat molekul 5000 dalton. Ultrafiltrasi membuat actovegin mampu menembus membran sel, meningkatkan penyerapan oksigen dan glukosa dan memastikan regenerasi cepat jaringan yang rusak dan meradang;

Bismut tripotassium dicitrate. Sediaan bismut paling optimal untuk pengobatan sakit maag. Dalam kondisi keasaman tinggi, ia dengan cepat membentuk lapisan pelindung yang menutupi area selaput lendir yang rusak. Selain itu, tripotassium bismut dicitrate meningkatkan produksi prostaglandin E2 dan menghambat aktivitas helicobacteria yang menyebabkan tukak lambung;

Amigurasil. Sebuah anabolik yang efektif dan reparant. Ini mempercepat sintesis protein dan asam amino, mempromosikan penyembuhan borok dan permukaan luka, meningkatkan kekebalan dan membantu tubuh mengatasi infeksi sendiri dengan memperkaya darah dengan sel-sel kekebalan. Ini berhasil digunakan pada tahap akhir pemulihan setelah tukak lambung dan duodenum;

Metilurasil. Juga imunostimulan populer, anabolik dan reparant. Merangsang sintesis leukosit, mempercepat metabolisme asam nukleat, mendorong regenerasi cepat dan epitelisasi jaringan yang rusak dan selaput lendir. Efek anti-inflamasi metilurasil adalah karena efek penghambatannya pada enzim proteolitik. Pada tahap akhir pengobatan sakit maag, obat ini membantu jaringan parut dan pembaruan sel;

natrium oksiferriskarbon. Obat anti inflamasi, analgesik, dan penyembuhan luka berbahan dasar besi dengan penambahan garam natrium dan asam aloksanat. Ini digunakan untuk mengobati tukak lambung pada kerongkongan, tukak kecil dan duodenum, serta tukak lambung;

Romazulan. Phytopreparation berdasarkan chamomile, yang memiliki efek kompleks: meredakan kejang, membius, membunuh mikroba dan merangsang penyembuhan luka dan bisul. Solusi Romazulan digunakan baik secara eksternal, untuk lesi kulit, penyakit rongga mulut dan daerah urogenital, dan di dalam, diencerkan dengan air, untuk pengobatan tukak lambung dan gastritis;

Histidin hidroklorida. Obat tersebut adalah asam amino, yang, ketika memasuki tubuh, mengalami reaksi dekarboksilasi, dan sebagai akibatnya, histamin terbentuk - mediator yang memiliki efek multilateral pada tubuh. Histamin merangsang produksi epinefrin, merangsang otot polos, meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah, meningkatkan denyut jantung dan menyebabkan lambung memproduksi lebih banyak cairan lambung, dan pada beberapa jenis tukak lambung hal ini diperlukan.

Menemukan kesalahan dalam teks? Pilih dan beberapa kata lagi, tekan Ctrl + Enter

Antikolinergik:

Gastrosepin. Zat aktif - pirenzepine - termasuk dalam kelompok penghambat reseptor kolinergik M1, tetapi tidak seperti atropin, perwakilan paling terkenal dari kelompok ini, zat ini tidak menghambat aktivitas reseptor kolinergik jantung, mata, kelenjar ludah dan organ lainnya, tetapi hanya mempengaruhi mukosa lambung, menyebabkan produksi asam klorida dan pepsinogen lebih sedikit;

Buscopan. Obat ini memiliki efek pemblokiran pada reseptor M-kolinergik lambung, ginjal, kandung empedu dan kandung kemih, dan juga bekerja sebagai antispasmodik. Buscopan meredakan kejang otot polos dan agak mengurangi tingkat sekresi jus lambung, yang memungkinkan untuk meringankan kondisi pasien dengan tukak lambung secara simtomatik;

Platifillin. Memblokir reseptor M-kolinergik organ dalam dan mata sekitar 8 kali lebih lemah dari atropin, juga memblok reseptor kolinergik H sampai batas tertentu. Manfaat dari atropin karena jarang menyebabkan takikardia. Platifillin memiliki efek antispasmodik pada dinding lambung dan usus, melebarkan pembuluh darah dan menurunkan tekanan darah;

Metasin. Ini juga mengacu pada penghambat reseptor M-kolinergik yang lebih ringan daripada atropin. Ini juga mengurangi nada kantong empedu dan kandung kemih, mengurangi kejang dan menghilangkan rasa sakit di perut, menekan sekresi jus lambung, keringat, air liur, dan menormalkan tekanan darah. Lebih kecil kemungkinannya dibandingkan atropin, hal itu menyebabkan lonjakan denyut jantung yang tidak diinginkan, pelebaran pupil dan peningkatan tekanan intraokular;

Etpenal. Pemblokir reseptor kolinergik dari kedua jenis - "H" dan "M". Anestesi lokal yang efektif, memiliki efek yang baik pada sistem saraf pusat dan perifer. Etpenal digunakan untuk pengobatan gejala tukak lambung, serta asma bronkial dan penyakit Parkinson, karena meredakan kejang dan mengurangi tremor.

Antasida:

Almagel. Obat penyerap, pembungkus dan analgesik, yang terkenal untuk semua bisul. Almagel melindungi mukosa lambung dari efek merusak asam klorida berlebih dan pepsin, menyerap produk limbah beracun bakteri dan mengganggu penyerapan fosfat. Dengan demikian, tidak menyembuhkan sakit maag, tetapi membantu meringankan gejala nyeri dan mengurangi kerusakan yang disebabkan oleh proses inflamasi pada tubuh pasien secara keseluruhan;

Maalox. Persiapan antasida berdasarkan magnesium dan aluminium hidroksida. Maalox bereaksi dengan asam klorida dan menetralkan kelebihannya, dan tidak ada sekresi kompensasi ulang. Obat ini menormalkan tingkat pH dan melindungi mukosa lambung, tetapi, seperti Almagel, tidak menghilangkan penyebab tukak lambung;

Gatal. Antasida gabungan yang lebih maju, yang, selain magnesium dan aluminium hidroksida, mengandung magnesium karbonat. Segera setelah konsumsi, itu memungkinkan selama dua jam untuk secara artifisial mempertahankan tingkat pH normal fisiologis 3,5 di perut, karena netralisasi asam klorida berlebih. Sakit maag tidak sembuh, tetapi menyelamatkan dari rasa sakit dan mulas;

Fosfalugel. Persiapan antasida berdasarkan aluminium fosfat. Ini memiliki efek yang lebih jelas dan tahan lama daripada obat-obatan di atas dari jenis yang sama. Phosphalugel tidak hanya menetralkan kelebihan asam klorida, tetapi juga menghambat aktivitas enzim pepsin. Ini andal menyelimuti dinding perut, menciptakan penghalang pelindung untuk iritasi, tetapi tidak memiliki efek merugikan pada Helicobacter pylori, oleh karena itu hanya dapat digunakan untuk menghilangkan gejala kondisi pasien dengan tukak lambung;

natrium bikarbonat. Soda kue adalah antasida yang paling mudah dan terjangkau. Larutan soda membantu meredakan mulas dan sakit perut dengan gastritis dan bisul, dan juga digunakan untuk memerangi asidosis yang disebabkan oleh keracunan umum tubuh atau diabetes.

Antiemetik:

motilium. Bahan aktifnya adalah domperidone, kebalikan dari dopamin. Obat ini memblokir aktivitas reseptor dopamin dan meningkatkan nada sfingter esofagus bagian bawah, mempercepat pergerakan makanan di sepanjang saluran pencernaan, merangsang motilitas lambung dan usus. Motilium tidak memiliki efek pada sekresi jus lambung, itu hanya mengurangi serangan mual dan muntah pada gastritis dan tukak lambung;

Cerukal. Obat yang mencegah transmisi impuls saraf melalui saluran visceral dari reseptor dopamin ke pusat muntah di otak, dan juga merangsang motilitas usus, meningkatkan nada sfingter esofagus bagian bawah dan mendorong pergerakan energik makanan melalui saluran pencernaan. Jadi, bahkan jika ada alasan obyektif untuk muntah, itu bisa dihindari;

Metoklopramid. Obat ini memblokir reseptor dopamin dan serotonin, yang memungkinkan tidak hanya untuk menghentikan serangan muntah, tetapi juga untuk menghentikan cegukan dan menghindari diare, yang dapat menjadi efek samping dari memindahkan makanan dari perut ke rektum terlalu cepat. Metoclopramide tidak mempengaruhi fungsi sekretori dengan cara apa pun, tetapi masih ada pendapat medis yang tidak cukup kuat bahwa obat ini mempromosikan penyembuhan tukak lambung.

Antispasmodik:

halidor. Zat aktif - bentsiklar - antispasmodik miotropik, penghambat saluran kalsium, reseptor serotonin dan simpul saraf simpatik. Sempurna meredakan kejang pembuluh darah dan otot polos, meningkatkan elastisitas eritrosit, menurunkan tekanan darah, tetapi mungkin sedikit meningkatkan detak jantung. Halidor dalam dosis besar dianggap sebagai obat penenang. Dengan sakit maag, diindikasikan sebagai obat bius;

Dibazol. Antispasmodik miotropik, turunan benzimidazol. Ini memiliki efek menghaluskan otot-otot organ internal, pembuluh darah dan kapiler, menormalkan tekanan darah, melebarkan pembuluh otak dan mempercepat transmisi impuls saraf antara sinapsis. Bagus untuk menghilangkan kepala dan nyeri otot, tetapi bekerja untuk waktu yang singkat, oleh karena itu, dalam pengobatan sakit maag, antispasmodik yang lebih maju dan modern biasanya diresepkan;

Papaverin. Penghambat saluran kalsium, antispasmodik miotropik ringan. Ini melebarkan pembuluh darah dan kapiler, menurunkan tekanan darah dan tonus otot polos, mengurangi rasa sakit pada organ dalam yang disebabkan oleh kejang otot, tetapi tidak bekerja lama dan tidak mempengaruhi sistem saraf parasimpatis cukup untuk menyelamatkan dari sakit parah pada tukak lambung. Oleh karena itu, saat ini papaverin tidak dianggap sebagai pereda nyeri yang andal;

Tidak ada-Spa. Antispasmodik paling populer. Zat aktif, drotaverine, sangat mirip dalam struktur dan tindakan farmakologis dengan papaverin, tetapi bertindak lebih jelas dan untuk waktu yang lebih lama. No-Shpa mencegah masuknya molekul kalsium ke dalam sel otot polos, sehingga mengurangi rasa sakit pada migrain, penyakit wanita berkala dan tukak lambung. Kisaran penerapan No-Shpa sangat luas, dan antispasmodik miotropik inilah yang diresepkan dalam kasus di mana antikolinergik dikontraindikasikan untuk pasien karena alasan apa pun - obat yang menghilangkan rasa sakit lebih baik, tetapi tidak cocok untuk semua orang.

Ganglioblocker:

Benzoheksonium. Ini menghambat konduksi impuls antara ganglia (kelenjar saraf besar) dari sistem saraf simpatik dan parasimpatis, dan juga menghambat aktivitas semua kelenjar endokrin, termasuk mukosa lambung, korteks adrenal dan pankreas. Benzoheksonium digunakan untuk pengobatan simtomatik tukak lambung, kolesistitis, asma bronkial, kolelitiasis dan banyak penyakit lainnya;

Dimekolin. Analog benzohexonium yang lebih sempurna. Ini memiliki efek antispasmodik yang diucapkan pada pembuluh darah, otot dan organ dalam dengan memblokir impuls saraf di antara ganglia, oleh karena itu berhasil digunakan untuk meredakan serangan nyeri akut pada tukak lambung, pankreatitis, hepatitis, sirosis, kolesistitis, kolelitiasis. Kadang-kadang dimecoline juga diresepkan untuk pasien dengan hipertensi arteri persisten;

Kamponium. senyawa amonium kuarterner. Mengurangi tekanan dengan baik, mengurangi nada arteri koroner dan pembuluh darah perifer, menghaluskan otot-otot organ dalam. Camphonium, seperti semua penghambat ganglion, digunakan untuk menghilangkan gejala kondisi pasien dengan tukak lambung, di samping itu, obat ini kadang-kadang diresepkan untuk pasien hipertensi dan pasien dengan endarteritis yang melenyapkan.

Quateron. Senyawa amonium monokuartener. Ini menghambat konduksi impuls saraf antara ganglia sistem saraf parasimpatis lebih baik daripada yang simpatik, oleh karena itu digunakan secara khusus untuk menghilangkan rasa sakit pada borok dan pasien dengan kolitis spesifik. Kvateron sedikit melebarkan arteri koroner, sehingga jarang diresepkan sebagai obat antihipertensi;

Temekhin. Ini mengganggu transmisi impuls saraf dari serat vegetatif preganglionik ke postganglionik, dan karena ini, secara efektif mengurangi kejang otot dan melebarkan pembuluh darah. Temekhin memiliki efek menguntungkan pada arteriol, oleh karena itu relevan untuk hipertensi arteri persisten dan angina pektoris, dan untuk pasien dengan sakit maag diresepkan untuk mengurangi hipersekresi jus lambung dan mengurangi rasa sakit yang disebabkan oleh fenomena kejang.

KULIAH 7 FARMAKOLOGI KLINIK OBAT-OBATAN PENGOBATAN GASTRIK DAN DUODENAL UCER

KULIAH 7 FARMAKOLOGI KLINIK OBAT-OBATAN PENGOBATAN GASTRIK DAN DUODENAL UCER

Pengobatan tukak lambung dan duodenum masih menjadi masalah gastroenterologi yang mendesak, karena prevalensi penyakit ini. Dengan demikian, di antara populasi Eropa, tingkat kejadian mencapai 5% (dari 0,1-0,3% di). Eropa Barat hingga 1,5-5% di Rusia); dalam waktu satu tahun, jika tidak diobati, hingga 60% dari ulkus kambuh. Faktor-faktor berikut mempengaruhi kejadian PU:

Sosial ekonomi dan demografi (penduduk kota lebih mudah sakit);

Penduduk negara maju lebih mungkin untuk sakit;

Penduduk wilayah utara lebih sering sakit. Faktor risiko untuk pengembangan PU:

Jenis kelamin laki-laki;

golongan darah 0 (I);

Fungsi pembentuk asam lambung yang rendah;

Merokok;

Menekankan.

Proses ulserasi dapat dianggap sebagai ketidakseimbangan antara faktor agresif dan protektif (Skema 7.1).

Dalam hal ini, tidak hanya terjadi pelanggaran rasio komponen utama jus lambung (Tabel 7.1), tetapi juga perubahan fase sekresi lambung. Sebagai aturan, pada pasien dengan PU, sekresi basal paling terganggu, peningkatan maksimum diamati dari 0 hingga 4 jam.

Tabel 7.1.Komponen utama jus lambung

Ujung meja. 7.1

Fase sekresi lambung

1. Dasar.

2. Dirangsang.

2.1. Cephalic (otak, neuroreflex).

2.2. Lambung (neurohumoral).

2.3. usus.

Dalam kompleks tindakan terapeutik (bedah, terapeutik, preventif), salah satu tempat terkemuka milik farmakoterapi PU, termasuk penggunaan obat antiulkus dasar dalam kombinasi dengan terapi anti-Helicobacter eradikasi (AHT), serta agen tambahan .

Klasifikasi obat untuk pengobatan tukak lambung

I. Dana dasar (terutama yang mempengaruhi faktor agresi)

1. Antasida.

2. Obat antisekresi.

2.1. H2-histamin blocker (H2-GB).

2.2. Inhibitor pompa proton (PPI).

2.3. Selektif M 1 -antikolinergik (M 1 -HB).

2.4. obat dari kelompok yang berbeda.

II. Sarana bantu (terutama yang mempengaruhi faktor protektif)

1. Gastroprotektor.

2. Stimulator regenerasi spesifik jaringan.

AKU AKU AKU. Sarana terapi antihelicobacter

1. Antibiotik.

2. Agen antimikroba sintetis.

3. Obat antisekresi.

Skema 7.1.Faktor agresi dan pertahanan dalam pembentukan tukak lambung

Tujuan utama farmakoterapi tukak lambung

Meredakan gejala eksaserbasi penyakit (optimal dalam 3-4 hari).

Mencapai penyembuhan ulkus yang cepat (sebaiknya dalam 14-28 hari).

Pencegahan kekambuhan penyakit (dengan bantuan ACT, yang mengurangi frekuensi kekambuhan sepanjang tahun sebanyak 10-15 kali).

Secara umum diterima bahwa tukak lambung dan duodenum memiliki bekas luka pada 100% kasus jika pH intragastrik dapat dipertahankan di atas 3,0 selama sekitar 18 jam sehari. Untuk penyembuhan defek ulkus pada refluks esofagitis, nilai pH >4,0 sangat penting. Pemberantasan HP berhasil pada pH intragastrik >5,0 (kondisi terburuk diciptakan untuk bakteri dan lebih baik untuk mewujudkan efek antibiotik).

Perawatan tukak lambung dan duodenum pada dasarnya sama, tetapi dalam kaitannya dengan tukak mediagastrik, kewaspadaan onkologis harus selalu ada, karena borok lokalisasi ini paling sering ganas. Terapi PUD termasuk antasida dan obat antisekresi (Tabel 7.2), poin utama penerapannya ditunjukkan pada Skema 7.2. Semakin besar keparahan perjalanan PU, obat antisekresi yang lebih kuat harus diresepkan, karena ada hubungan langsung antara tingkat penekanan sekresi dan tingkat jaringan parut ulkus.

Skema 7.2.Poin penerapan obat antisekresi dan antasida:

N / s M-HB - M-antikolinergik non-selektif; P - reseptor; G - gastrin; PgE 2 - prostaglandin E 2; GR - reseptor histamin; ATAU - reseptor opiat; PL-C - fosfolipase C; AC - adenilat siklase; PC - protein kinase; CA - karbonat anhidrase; PPI - penghambat pompa proton; SDH - suksinat dehidrogenase; SSTR - reseptor somatostatin

Kriteria efektivitas terapi antiulkus yang sedang berlangsung

Kriteria endoskopi (frekuensi dan kecepatan jaringan parut).

Kehadiran sindrom nyeri dan tingkat keparahannya.

Perlu agen antiulkus tambahan (misalnya, frekuensi penggunaan antasida).

7.1. OBAT DASAR UNTUK PENGOBATAN MAKALAH

Antasida:

Dapat diserap (diserap):

Natrium bikarbonat (NaHCO3).

Endapan kalsium karbonat (CaCO 3) - Calcimax. Tidak dapat diserap (tidak dapat diserap):

Persiapan tunggal:

Algeldrate (aluminium hidroksida, Al (OH) 3) - Rokzhel, Aluminium hidroksida.

Rivofarm.

Karbaldrat (garam natrium dari dihidroksi aluminium karbonat) - Alugastrin, Compensan.

Magaldrat (magnesium hidroksida aluminat) - Magalfil, Magaldrat.

Simaldrate (aluminium-magnesium trismetasilicate (dalam bentuk hidrat)) - Gelusil.

Berlian (aluminium silikat terhidrasi) - Megalac almasylate.

Hidrotalsit (aluminium magnesium karbonat) - Rutacid, Tisacid.

Aluminium fosfat (Al 2 (PO 3) 3) - Fosfalugel, Alfogel.

Magnesium oksida (MgO).

Magnesium karbonat basa (Mg (OH) 2 4MgCO 3 H 2 O). Gabungan:

1. Aluminium hidroksida + magnesium hidroksida:

Maalox (aluminium hidroksida, magnesium hidroksida).

Almagel (aluminium hidroksida, magnesium hidroksida, D-sorbitol).

Almagel-A (aluminium hidroksida, magnesium hidroksida, D-sorbitol, benzokain).

Daigin (aluminium hidroksida, magnesium hidroksida, dimetikon, natrium karboksimetil selulosa).

Alprogel (aluminium hidroksida, magnesium hidroksida, simetikon).

Komposisi anacid (aluminium hidroksida, magnesium hidroksida, oxetacine).

2. Aluminium hidroksida + magnesium hidroksida + magnesium trisilikat:

Gestida (aluminium hidroksida, magnesium hidroksida, magnesium trisilikat, simetikon).

3. Aluminium hidroksida + magnesium hidroksida + magnesium karbonat.

Gastal (aluminium hidroksida, magnesium hidroksida, magnesium karbonat).

4. Aluminium hidroksida + magnesium hidroksida + kalsium karbonat:

Di Gel (aluminium hidroksida, magnesium hidroksida, kalsium karbonat).

5. Aluminium hidroksida + aluminium oksida + magnesium oksida + magnesium karbonat:

Regla RH (aluminium hidroksida, aluminium oksida, magnesium oksida, magnesium karbonat).

6. Aluminium hidroksida + magnesium hidroklorida:

Alumag (aluminium hidroksida, magnesium hidroklorida).

7. Magnesium karbonat + kalsium karbonat:

Rennie (magnesium karbonat dasar, endapan kalsium karbonat).

8. Magnesium karbonat + kalsium karbonat + natrium bikarbonat:

Kalmagin (magnesium karbonat dasar, endapan kalsium karbonat, natrium bikarbonat).

Campuran:

Alcid (bismut subnitrat, natrium karbonat, natrium bikarbonat, aluminium hidroksida).

Alcid-B (bismut nitrat dasar, natrium karbonat dasar, aluminium hidroksida, ekstrak licorice, chamomile, kulit buckthorn, ketumbar dan buah adas).

Vikalin (bismut nitrat dasar, magnesium karbonat dasar, natrium bikarbonat, rimpang calamus, kulit buckthorn, rutin, kellin).

Vikair (Roter) (bismut nitrat dasar, magnesium karbonat dasar, natrium bikarbonat, rimpang calamus, kulit buckthorn).

Antasida adalah salah satu kelompok obat pertama yang diakui sebagai obat antiulkus. Sampai saat ini obat golongan ini banyak digunakan dalam pengobatan PU. Tindakan terapeutik mereka dikaitkan dengan sifat farmakologis berikut:

1. Efek antasida, yang merupakan efek utama obat golongan ini, dapat dianggap sebagai penetral asam (jika 1 molekul antasida menetralkan 1 molekul HCl), atau sebagai penyerap asam (jika 1 molekul antasida menetralkan lebih dari 1 molekul antasida). molekul HCl). Pada saat yang sama, semua obat dari kelompok ini hanya menetralkan HCl yang sudah dilepaskan, tanpa mempengaruhi sekresinya. Kimia aksi penetralan antasida disajikan pada Tabel. 7.3.

Tabel 7.3.Kimia aksi penetralan antasida

Aktivitas penetral asam (KNA) antasida dinyatakan dalam miliekuivalen (mEq), yang setara dengan jumlah asam klorida 1N, yang dititrasi hingga pH 3,5 dengan dosis obat tertentu untuk waktu tertentu (biasanya 10-15 menit). KNA antasida dianggap rendah jika kurang dari 200 mEq/hari; sedang, jika indikatornya berada pada kisaran 200-400 meq/hari, dan tinggi dengan KNA lebih dari 400 meq/hari. Perlu dicatat bahwa peningkatan efek penetral asam lebih dari 600 meq / hari tidak meningkatkan efek antasida.

Optimal untuk antasida adalah KNA ~200 mEq/hari, yang memungkinkan untuk mencapai jaringan parut hingga 75% dari ulkus setelah 4 minggu menggunakan obat. Dengan peningkatan KNA pada kisaran 200-600 meq/hari, peningkatan penyembuhan hanya terjadi sebesar 10%, dan peningkatan KNA selanjutnya bahkan disertai dengan penurunan frekuensi jaringan parut. Di meja. 7.4 menyajikan deskripsi perbandingan KNA dari beberapa bahan aktif yang membentuk antasida, dan dalam tabel. 7.5 - berbagai persiapan komersial berdasarkan pada mereka.

Tabel 7.4.Aktivitas penetral asam dari berbagai zat aktif yang membentuk antasida

Tabel 7.5.Aktivitas penetral asam dari beberapa antasida komersial

Jadi, di bawah aksi antasida, ada peningkatan pH di perut, disertai dengan penurunan pembentukan sejumlah enzim proteolitik dan penurunan aksi faktor agresif. Selain itu, alkalisasi isi lambung meningkatkan tonus sfingter esofagus bagian bawah, yang mungkin penting, misalnya pada refluks gastroesofageal.

Laju timbulnya efek antasida ditentukan oleh laju disolusi obat. Jadi, natrium bikarbonat dan magnesium hidroksida larut dalam perut dengan cukup mudah, memberikan perkembangan yang cepat dari efek penyangga. Aluminium hidroksida dan kalsium karbonat larut perlahan, sehingga netralisasi asam lambung yang nyata dimulai setelah sekitar 10 menit. Suspensi cenderung larut lebih cepat daripada tablet atau bubuk.

Durasi aksi antasida tergantung pada berapa lama obat tetap berada di perut. Ketika diminum dengan perut kosong, antasida dievakuasi dengan cepat dan durasi kerjanya tidak melebihi 20-40 menit. Jika perut mengandung makanan, evakuasi darinya melambat secara signifikan, sehingga antasida yang diminum setelah makan bertahan lebih lama di perut. Jadi, antasida yang diminum 1 jam setelah makan mempertahankan efek penetral asamnya selama sekitar 3 jam.Natrium bikarbonat dan magnesium hidroksida memiliki durasi efek penetral yang paling singkat.

aksi, dan aluminium hidroksida dan kalsium karbonat - yang terbesar. Antasida yang mengandung kombinasi aluminium dan magnesium ditandai dengan durasi aksi rata-rata.

aksi adsorben. Efek ini paling menonjol pada antasida kombinasi yang mengandung Al dan praktis tidak ada dalam obat yang dapat diserap. Adsorpsi pepsinogen dan pepsin, asam empedu, lisolecithin, racun, bakteri menyebabkan penurunan aktivitas proteolitik jus lambung dan penurunan efek merusak dari sejumlah faktor agresi lainnya.

Meningkatkan sifat pelindung selaput lendir (efek gastroprotektif). Ini tidak tergantung pada kemampuan penetral asam dari antasida dan merupakan ciri paling khas dari obat yang mengandung Bi dan Mg. Di bawah pengaruh mereka, ada sedikit peningkatan dalam sintesis prostaglandin sitoprotektif dan vasoaktif, serta pengikatan faktor pertumbuhan epitel dengan fiksasinya di area ulkus. Akibatnya, ini merangsang proliferasi dan diferensiasi sel normal, perkembangan kolateral vaskular dan regenerasi jaringan, yang tentu saja mempengaruhi kualitas bekas luka yang muncul di lokasi ulkus. Obat yang mengandung Al-, Bi- dan Mg mampu meningkatkan pembentukan lendir dan fukoglikoprotein, yang selanjutnya meningkatkan resistensi mukosa lambung terhadap aksi faktor agresi.

Pembungkus dan/atau astringen (untuk sediaan Bi). Hal ini ditandai dengan penurunan kontak faktor agresif lingkungan lambung dengan dinding organ dan disertai dengan peningkatan perlindungan selaput lendir dari aksi faktor agresif, peningkatan resistensi.

Tindakan anti-inflamasi yang lemah. Untuk tingkat yang lebih besar, itu melekat pada antasida yang mengandung Bi dan Mg dan memungkinkan Anda untuk sedikit mengurangi keparahan proses inflamasi pada selaput lendir.

Persyaratan untuk antasida yang ideal

Aktivitas penetralan dan penyerap asam yang tinggi.

Pertahankan pH intragastrik dalam kisaran 3,0-5,0.

Onset kerja yang cepat dan efek jangka panjang.

Tidak ada hipersekresi sekunder.

Tidak ada produksi gas.

Tidak adanya efek samping sistemik dan pelanggaran CBS terkait dengan penyerapan kation.

Sifat organoleptik yang baik.

Stabilitas penyimpanan jangka panjang.

Harga yang dapat diterima.

Indikasi umum untuk penggunaan antasida: tukak lambung dan duodenum, refluks esofagitis, hernia hiatus. Obat-obatan ini dapat berhasil digunakan untuk pasca pengobatan tukak lambung untuk memperkuat remisi, mengobati bentuk ringannya dan meredakan gejala episodik jika HP telah diberantas.

Taktik modern penggunaan obat-obatan dalam kelompok ini memberikan preferensi tanpa syarat untuk antasida gabungan, terutama obat-obatan dengan KNA rata-rata dan durasi aksi yang cukup, di antaranya kombinasi aluminium hidroksida / magnesium hidroksida dan magaldrate dapat dibedakan sebagai yang paling sukses. Obat-obatan yang dapat diserap tetap digunakan dengan sangat terbatas hanya sebagai sarana untuk menghilangkan rasa sakit dan mulas satu kali dengan cepat, karena mereka memiliki berbagai macam efek samping. Dosis natrium bikarbonat dan kalsium karbonat dalam hal ini adalah 0,25-1,0 g.

Campuran antasida berbeda dari persiapan gabungan dengan pengenalan tambahan garam bismut dan ekstrak tumbuhan ke dalam formulasi. Subnitrat bismut atau nitrat dasar yang termasuk dalam komposisinya memiliki efek astringen dan antibakteri; tindakan antiseptik dan anti-inflamasi melekat pada chamomile dan adas; bubuk rimpang calamus meningkatkan pencernaan; licorice memiliki efek gastroprotektif; bubuk kulit buckthorn memberikan efek pencahar; rutin dan kellin memberikan efek anti-inflamasi; selain itu, kellin memiliki efek antispasmodik. Saat ini, obat-obatan dari kelompok ini sebagian besar telah kehilangan pijakan untuk antasida gabungan. Namun, terkadang mereka digunakan dalam kombinasi dengan bentuk tablet antasida gabungan. Dosis rata-rata adalah 2 tablet 4 kali sehari dan pada malam hari.

Dalam pengobatan PU, antasida dikombinasikan dengan baik dengan obat antisekresi lainnya, yang secara signifikan dapat mempercepat penghilangan rasa sakit dan gangguan dispepsia. Dengan terapi rasional dengan obat-obatan kelompok ini, setelah 2-3 hari, ada penurunan rasa sakit yang signifikan, mulas, motilitas gastrointestinal menjadi normal.

Saat menggunakan antasida, harus diingat bahwa: - obat harus diminum selama periode penghentian aksi penyangga makanan pada puncak sekresi lambung maksimum (sekitar 1 jam setelah makan);

Hal ini diperlukan untuk mengisi setara antasida setelah evakuasi isi lambung (3 jam setelah makan). Harus diingat bahwa efek penetralan dari antasida yang diminum setelah makan lebih lama daripada saat diminum sebelum makan;

Pemberian obat secara wajib pada waktu tidur: untuk menekan sekresi nokturnal selama eksaserbasi penyakit ulseratif, perlu untuk mengambil antasid setiap 1-2 jam (dari 2 hingga 4 minggu) diikuti dengan pemberian pada periode interdigestif;

Frekuensi minum obat lebih penting daripada dosisnya;

Perlu juga mempertimbangkan "profil" rasa sakit individu, mengatur waktu asupan obat pada saat terjadinya;

Antasida seperti gel, sebagai suatu peraturan, lebih unggul daripada obat bentuk tablet dalam hal KNA dan durasi kerja.

Tergantung pada lokalisasi ulkus, rejimen pengobatan standar mungkin mengalami beberapa perubahan (Tabel 7.6, 7.7).

Tabel 7.6.Fitur penunjukan antasida tergantung pada lokalisasi ulkus

Dengan tanda-tanda hiperasiditas yang nyata (mulas yang menyiksa, asam urat, sekresi basal tingkat tinggi), dianjurkan untuk minum 5 ml antasida 20-30 menit sebelum makan.

Tabel 7.7.Fitur penunjukan antasida tergantung pada jenis sekresi

Kegunaan meresepkan antasida untuk keasaman rendah dan normal diragukan, meskipun penggunaannya kadang-kadang dianjurkan 10-15 menit sebelum atau selama makan.

Kerugian utama dari sebagian besar skema yang direkomendasikan adalah pengembangan efek samping pada pasien dengan penggunaan antasida. Paling sering mereka melanjutkan dalam bentuk gangguan dispepsia. Dalam hal ini, untuk koreksi, Anda dapat mencoba menggunakan efek multiarah pada tinja antasida yang mengandung Mg (menyebabkan diare) atau yang mengandung Al (menyebabkan sembelit). Kerugian lain dari obat ini adalah kebutuhan untuk sering menggunakannya (lebih dari 4 kali sehari), yang mengurangi kepatuhan pasien terhadap pengobatan. Anda juga tidak boleh meresepkan obat yang mengandung aluminium dan magnesium hidroksida untuk kursus panjang, karena dalam hal ini risiko mengembangkan gangguan fungsi evakuasi saluran pencernaan dan ensefalopati meningkat secara signifikan.

Efek samping antasida

Akhir meja

Meskipun efektivitas antasida kombinasi modern agak tinggi dan muncul di tahun-tahun terakhir Berdasarkan data bahwa dalam monoterapi efektivitasnya dalam pengobatan maag adalah 70-75%, masih disarankan untuk mempertimbangkan obat golongan ini sebagai obat antiulkus tambahan.

Obat antisekresi

H2-histamin blocker

Saya generasi:

Simetidin (Tagamet).

II generasi:

Ranitidin (Zantac).

Nizatidin (Axid).

Roxatidin (Roxan).

AKU AKU AKU generasi:

Famotidin (Kvamatel). Gabungan:

Ranitidin-bismut sitrat (Pyloride).

H2-histamin blocker (H2-GB) secara kompetitif menghambat kerja histamin pada reseptor H2-histamin sel parietal dan sel chief, menekan sekresi basal dan terstimulasi (Gbr. 7.1). Dalam hal ini, terjadi penurunan produksi HC1 dan pepsinogen tanpa disertai penurunan pembentukan mukus dan bikarbonat. Produksi gastrin sedikit ditekan, penghambatan yang nyata hanya mungkin terjadi pada dosis tinggi dan pengobatan jangka panjang. Di bawah pengaruh beberapa H2-HB (ranitidine, famotidine), pembentukan prostaglandin (Pg) E2 di selaput lendir lambung dan duodenum meningkat, yang memediasi sitoprotektif dan tidak langsung mereka.

efek reparatif. Selain itu, kemampuan ranitidin untuk meningkatkan nada sfingter esofagus bagian bawah ditunjukkan, yang sangat penting untuk menghilangkan mulas.

Perwakilan dari ketiga generasi H 2 -HB memiliki efek antioksidan langsung, baik karena blokade pembentukan asam hipoklorat dan radikal hidroksil, dan karena peningkatan aktivitas superoksida dismutase, enzim antioksidan terpenting. Ada kemungkinan bahwa efek ini, dikombinasikan dengan efek antisekresi yang jelas, dapat membantu mengurangi kerusakan pada mukosa gastrointestinal pada penyakit ulkus peptikum.

Tempat khusus ditempati ranitidine-bismuth citrate (pyloride), yang merupakan kompleks yang terdiri dari ranitidine, trivalent bismut dan citrate dengan perbandingan berat 81:64:55. Di lambung, obat berdisosiasi menjadi komponen terpisah: ranitidin memblok reseptor H2 -histamin dari sel parietal lambung, bismut sitrat memiliki efek astringen dan gastroprotektif pada mukosa lambung dan efek bakterisidal terhadap Helicobacter pylori. Obat ini menemukan penggunaan yang dominan dalam rejimen terapi anti-Helicobacter.

Perbedaan utama antara generasi H 2 -GB disajikan pada Tabel. 7.8, 7.9.

Tabel 7.8.Beberapa perbedaan antara generasi H2-histamin blocker

Tabel 7.9.Farmakodinamik komparatif dari H2 -histamin blocker

Akhir tabel 7.9

Ketika diminum, obat memiliki bioavailabilitas yang cukup tinggi, terlepas dari asupan makanan. Konsentrasi maksimum dalam darah terbentuk setelah sekitar 1-3 jam.Indikator penting dari efektivitas obat adalah konsentrasi IC 50 dalam darah, di mana produksi asam terstimulasi berkurang 50%. Jadi, untuk famotidine, hampir 1,5 kali lipat lebih rendah daripada simetidin.

H2-HB sebagian dimetabolisme di hati dan diekskresikan dalam jumlah yang signifikan (hingga 50-60%) oleh ginjal tidak berubah (terutama setelah pemberian intravena) baik melalui filtrasi maupun melalui mekanisme sekresi tubular aktif, yang memerlukan penyesuaian dosis obat. obat-obatan jika terjadi gangguan fungsi ginjal.

Fitur farmakokinetik obat dari berbagai generasi disajikan dalam tabel. 7.10 dan 7.11.

Tabel 7.10.Skema untuk menyesuaikan dosis H2 -histaminolitik dalam kasus gangguan fungsi ginjal

Klirens kreatinin kira-kira dapat ditentukan oleh konsentrasinya dalam serum darah (Tabel 7.12).

Meja 7.11. Farmakokinetik berbagai H2 -histamin blocker

Tabel 7.12.Ketergantungan klirens kreatinin pada konsentrasinya dalam serum darah

Indikasi untuk penggunaan H2 -histamin blocker

Perbandingan aksi berbagai skema dan dosis obat (dalam dosis setara) tidak menunjukkan perbedaan yang signifikan dalam kemanjuran klinisnya. Rata-rata, frekuensi penyembuhan tukak lambung selama periode 4-6 minggu saat meresepkan H2 -GB kira-kira 2 kali lebih tinggi daripada indikator ini saat meresepkan plasebo, dengan mediagastrik efektivitasnya agak lebih rendah. Dalam pengobatan PU pada kebanyakan pasien, cukup untuk mengambil H2 -GB 1 kali per hari (malam) (Tabel 7.13). Pada pasien dengan berat sindrom nyeri dosis dapat dibagi menjadi dua dosis (pagi-sore).

Tabel 7.13.Dosis dan frekuensi penggunaan H2 -histamin blocker untuk berbagai patologi saluran pencernaan

Ujung meja. 7.13

Kemanjuran serupa dari H2-GB juga ditunjukkan dalam kaitannya dengan ulkus yang diinduksi NSAID. Dalam dosis standar, obat ini dapat mencegah ulserasi duodenum, tetapi keberhasilan pencegahan tukak lambung biasanya memerlukan penggandaan dosis obat (misalnya, famotidin menjadi 80 mg / hari). Pada saat yang sama, H2-HB lebih efektif daripada antasida dan gastroprotektor (sukralfat, misoprostol), tetapi jauh lebih rendah daripada inhibitor pompa proton.

Kondisi yang disertai dengan hiperasiditas yang lebih parah (esofagitis refluks, sindrom Zollinger-Ellison) memerlukan peningkatan dosis atau frekuensi resep obat (lihat Tabel 7.13). Jadi, pada pasien dengan refluks esofagitis, asupan H2-HB yang sering memiliki efektivitas yang dekat dengan aksi inhibitor pompa proton (PPI) dan sebanding dengan monoterapi cisapride (untuk esofagitis ringan). H2-GB dapat secara signifikan mengurangi nyeri ulu hati, meskipun tanda-tanda endoskopi esofagitis mereda hanya pada 60% pasien, bahkan setelah 12 minggu terapi.

Terapi antisekresi H2-HB jangka panjang pada patologi ini, meskipun mengarah pada peningkatan kesejahteraan dan penyembuhan erosi esofagus, namun, di masa depan, setelah 6-12 bulan, terlepas dari

dari obat yang awalnya digunakan, kekambuhan penyakit terjadi pada 36-82% pasien tanpa adanya terapi pemeliharaan. Setelah penghentian terapi antisekresi, gejala mungkin sudah kambuh dalam hari pertama, dan erosi di kerongkongan muncul dalam 10-30 hari, yang memerlukan terapi pemeliharaan jangka panjang.

Pada sindrom Zollinger-Ellison, 3-4 kali asupan obat harus memberikan produksi asam pada tingkat 10 meq / jam (pH sekitar 4,0) (Tabel 7.14). Namun, bahkan dalam kasus ini, efektivitas terapi berfluktuasi pada tingkat 50-70%, yang mungkin memerlukan penggantian H2-HB dengan PPI.

Tabel 7.14.H2-histamin blocker dalam pengobatan bisul pada sindrom Zollinger-Ellison

Elemen penting dari penggunaan H2-GB adalah penggunaannya dalam terapi kompleks untuk perdarahan ulseratif. Dalam hal ini, rute pemberian obat parenteral lebih disukai, memberikan peningkatan pH yang cepat dan cukup stabil (lihat Tabel 7.13). Jika terapi obat tidak menghentikan pendarahan dalam waktu 48 jam, maka perawatan bedah digunakan.

Area khusus penerapan H2-HB pada PU adalah terapi pemeliharaan, di mana obat ini terkadang lebih disukai daripada, misalnya, PPI (karena tidak menyebabkan hipergastrinemia berat). Dengan demikian, dosis tunggal H2-HB pada malam hari dengan setengah dosis terapi rata-rata berhasil digunakan untuk mencegah kekambuhan PU, mengurangi risiko perdarahan ulang, dan meredakan gejala hiperasiditas. Dalam hal ini, sepanjang tahun, hanya 20% pasien yang mengalami gejala eksaserbasi, dibandingkan dengan 60-70% pasien yang tidak menerima pengobatan. Dimungkinkan untuk meningkatkan efektivitas pengobatan anti-kambuh dengan melakukan terapi anti-Helicobacter.

Indikasi utama untuk terapi antiulkus pemeliharaan

Meskipun efikasi klinis H2-HB cukup tinggi, ada sekelompok pasien (11-25% dari semua pasien PU) yang resisten terhadap kelompok obat ini. Di antara penyebab utama refrakter (Gustavsson J., 1992):

Sekresi lambung maksimum yang tinggi;

Penekanan obat yang tidak memadai terhadap sekresi lambung (terutama pada malam hari);

Fitur struktural tertentu dari ulkus itu sendiri (ukuran besar, bentuk linier, lokasi di dekat kanal pilorus);

Jenis kelamin laki-laki (terutama orang tua dengan riwayat maag yang panjang);

Merokok;

Penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) jangka panjang atau tidak terkontrol;

infeksi HP;

Kepatuhan terhadap pengobatan yang rendah.

Dalam hal ini, peningkatan dosis (atau durasi pengobatan), peralihan ke PPI dapat memberikan beberapa efek.

Frekuensi dan tingkat keparahan efek samping yang disebabkan oleh H2 -GB umumnya rendah: saat menggunakan simetidin, 3,2%, ranitidine - 2,7%, famotidine - 1,3%.

Efek samping dari H2-histamin blocker

Selain itu, obat dari kelompok ini memiliki sejumlah interaksi farmakokinetik dan farmakodinamik dengan obat lain. Mereka terutama disebabkan oleh kemampuan beberapa H2-HB untuk menghambat sistem sitokrom P-450 di hati atau dengan mengurangi sekresi aktif obat.

ginjal, yang menyebabkan peningkatan konsentrasi obat dalam darah. Utama interaksi obat H 2 -GB disajikan dalam tabel. 7.15.

Tabel 7.15.Interaksi farmakokinetik utama dari H2 -histamin blocker

Karena efek antisekresi H2-HB yang signifikan, mereka dapat mempengaruhi penyerapan obat yang bergantung pada pH dengan mengubah ionisasinya. Dengan demikian, cimetidine mengurangi penyerapan ketoconazole, antipyrine, chlorpromazine dan preparat besi. Dengan penunjukan simultan obat lain dengan H 2 -GB, dianjurkan untuk meresepkannya 1-2 jam sebelum mengambil H 2 -GB.

Penyerapan H 2 -HB sendiri berkurang hingga 30% bila dikonsumsi bersama dengan antasida yang mengandung aluminium atau sukralfat, sehingga disarankan untuk menggunakan antasida 2 jam setelah H 2 -HB. Namun, cara pemberian ini mungkin sedikit mengurangi efektivitas sukralfat.

H2-GB adalah kelompok obat yang diresepkan secara luas yang digunakan di banyak bidang gastroenterologi karena keamanannya yang tinggi dan rasio harga/efektivitas yang menguntungkan. Salah satu H2-HB terbaik dapat disebut famotidine, yang memiliki sejumlah keunggulan dibandingkan dengan obat lain dalam kelompok ini:

Aktivitas tertinggi.

Durasi yang cukup lama.

Jumlah minimum efek samping dan keamanan terbesar dalam penggunaan jangka panjang.

Kurangnya interaksi dengan sistem sitokrom P-450.

Kehadiran bentuk sediaan untuk penggunaan oral dan parenteral.

Biaya yang relatif rendah.

penghambat pompa proton

Omeprazol (Losek).

Pantoprazol (Kontrolok).

Rabeprazol (Pariet).

Lansoprazol (Lanzap).

Esomeprazol (Nexium). Gabungan:

Pylobact (omeprazol + klaritromisin + tinidazol).

Zegeride (omeprazol + natrium bikarbonat).

Salah satu kelompok utama obat antisekresi adalah penghambat pompa proton (PPI). Setelah memasuki tubuh, sebagai basa lemah, mereka menumpuk di lingkungan asam dari tubulus sekretori sel parietal di dekat K + / H "-ATPase (pompa proton), yang memastikan pertukaran proton dengan ion kalium yang terletak di ruang ekstraseluler Ada PPI, yang merupakan turunan benzimidazol, pada pH< 3,0 протонируются и превращаются в тетрациклический сульфенамид, переходя из пролекарства в активную форму. При более высоких значениях рН (около 3,5-7,4) этот процесс замедляется.

Sulfenamida adalah molekul bermuatan dan karena itu tidak menembus membran sel, tetap berada di dalam tubulus sekretori sel parietal. Di sini, secara ireversibel (dengan pengecualian lansoprazole) secara kovalen mengikat gugus sulfhidril K + / H "-ATPase, yang sepenuhnya menghalangi kerjanya (lihat Skema 7.2).

Setelah konsumsi obat, efek antisekresinya berkembang dalam waktu sekitar 1 jam dan mencapai maksimum setelah 2 jam Durasi efek antisekresi ditentukan oleh laju pembaruan pompa proton - sekitar setengahnya diperbarui dalam 30-48 jam. Saat PPI pertama kali diminum, efek antisekresinya tidak maksimal, karena tidak semua molekul K+/H"-ATPase

berada dalam keadaan aktif. Dengan penunjukan kursus, efeknya meningkat dalam 4 hari, stabil pada hari ke-5 (produksi HC1 ditekan lebih dari 95%), yaitu, fenomena akumulasi fungsional berkembang (akumulasi efek obat, dan bukan akumulasi aktif). zat itu sendiri).

Dengan demikian, pemulihan enzim setelah penghentian obat juga terjadi setelah 4-5 hari, yang menghindari perkembangan fenomena "mundur". Dengan demikian, penghambat pompa proton memberikan penekanan produksi asam yang aktif, kuat dan jangka panjang.

Karena pembentukan bentuk aktif PPI membutuhkan lingkungan asam, efektivitas obat yang optimal diamati ketika diminum 30 menit sebelum makan. Efek yang kurang permanen diamati ketika diminum dengan perut kosong di malam hari dan ketika dikombinasikan dengan agen antisekresi lainnya. Karena itu, penunjukan obat dianjurkan di pagi hari, sebelum makan, 1 kali sehari.

Karena PPI ditandai dengan onset kerja yang relatif lambat (tidak lebih awal dari 30-60 menit), mereka tidak cocok untuk terapi sesuai permintaan (untuk menghilangkan rasa sakit, mulas), dengan kemungkinan pengecualian rabeprazole, yang efek penghambatannya mulai memanifestasikan dirinya setelah 5 menit. Untuk terapi semacam itu, lebih baik menggunakan antasida modern atau bentuk larut H 2 -HB (efeknya memanifestasikan dirinya dalam 1-6 menit).

Upaya untuk membuat PPI dengan onset aksi yang cepat adalah pembuatan kombinasi omeprazole (20-40 mg) dengan natrium bikarbonat (1100 mg) - obat Zegeride. Perkembangan efek yang cepat dalam hal ini disediakan oleh natrium bikarbonat, dan pemeliharaannya disediakan oleh omeprazole.

Farmakokinetik PPI memiliki fitur serupa (Tabel 7.16). Penyerapan obat (sebagian besar aktif secara optik) terjadi di usus kecil, setelah itu mereka memasuki hati, di mana mereka dimetabolisme oleh isoenzim dari sistem sitokrom P-450 (CYP2C19 dan CYP3A4) dengan pembentukan metabolit tidak aktif (efek "pass pertama"). Pada populasi manusia, terdapat tiga kelompok orang dengan metabolisme PPI yang berbeda akibat mutasi pada gen penyandi CYP2C19: 1) homozigot dengan metabolisme intensif, 2) heterozigot dengan metabolisme sedang, dan 3) homozigot dengan laju metabolisme rendah. Jadi, waktu paruh obat pada kelompok pertama adalah sekitar 1 jam, dan pada kelompok ketiga - 2-10 jam.

Tabel 7.16.Farmakokinetik berbagai penghambat pompa proton

Dalam hal metabolisme, esomeprazole berbeda secara signifikan dari PPI lain, yang merupakan produk sintesis stereoselektif dan merupakan isomer S dari omeprazole (Tabel 7.16).

Tabel 7.17.Perbedaan dalam metabolisme isomer R dan S dari omeprazole

Akibatnya, esomeprazole memiliki izin hampir 3 kali lebih rendah (dibandingkan dengan omeprazole dan R-isomer), yang menentukan bioavailabilitasnya yang lebih tinggi, karena lebih sedikit terkena efek "lintasan pertama". Selain itu, dibandingkan dengan omeprazole, esomeprazole lebih jelas mengurangi produksi asam.

PPI diekskresikan terutama dalam urin (hingga 80%) dalam bentuk metabolit tidak aktif, oleh karena itu tidak diperlukan penyesuaian dosis yang signifikan jika terjadi gangguan fungsi ginjal. Tetapi dalam kasus gangguan fungsi hati, pembersihan obat dapat menurun tajam (yang memerlukan penunjukan setengah dosis obat pada awal pengobatan dengan peningkatan selanjutnya).

Kelompok obat ini dicirikan oleh interaksi farmakokinetik dan farmakodinamik dengan sejumlah obat.

Interaksi obat dengan penghambat pompa proton

Semua PPI mengurangi sekresi lambung basal dan terstimulasi, terlepas dari sifat stimulusnya. Kemanjuran klinis mereka adalah yang tertinggi di antara obat antiulkus.

Perbandingan berbagai rejimen dan obat (dalam dosis setara) tidak menunjukkan perbedaan yang signifikan dalam kemanjuran klinisnya (esomeprazole mungkin sedikit lebih efektif karena metabolisme yang kurang bervariasi, memberikan respons klinis yang lebih standar). Ulkus peptikum sembuh dalam 2 minggu pada 60-65% pasien, dalam 4 minggu pada 96% pasien, ulkus mediagastrik dalam 4 minggu pada 69%, dalam 8 minggu pada 89-93%. PPI efektif dan hemat biaya dalam kasus resistensi terhadap terapi antisekresi H2-HB - misalnya, jaringan parut tukak lambung dan duodenum dengan tukak resisten ranitidin dengan latar belakang omeprazole (40 mg / hari) terjadi pada 94% kasus. IPP

(pada dosis standar) juga lebih unggul daripada preparat H2-HB dan prostaglandin dalam pencegahan dan pengobatan ulkus akibat NSAID. Fitur penunjukan PPI disajikan dalam tabel. 7.18.

Tabel 7.18.Fitur penunjukan inhibitor pompa proton dalam patologi saluran pencernaan

Catatan:* - dosis lebih dari 80 mg / hari dibagi menjadi 2, lebih dari 120 mg - untuk 3 dosis; **- sedemikian rupa sehingga produksi asam basal di bawah 10 mmol/jam.

Untuk terapi pemeliharaan jangka panjang (anti-kambuh), omeprazole (20 mg 3 kali seminggu atau setiap hari) dan lansoprazole (masing-masing 30 mg) saat ini diperbolehkan selama 4 (hingga 6-8) minggu. Pada saat yang sama, efisiensi pemberian obat harian yang jauh lebih tinggi telah terbukti dibandingkan dengan asupan yang lebih nyaman untuk pasien hanya 2 hari seminggu.

Inhibitor pompa proton digunakan dalam terapi anti-Helicobacter (lihat di bawah). Pada saat yang sama, mereka tidak hanya memberikan penekanan moderat terhadap pertumbuhan HP (karena penurunan aktivitas urease mikroorganisme), tetapi juga secara signifikan meningkatkan efektivitas agen antibakteri. Khusus untuk terapi antihelicobacter, satu set gabungan pylobacts telah dibuat, terdiri dari:

yang meliputi kapsul omeprazole (20 mg), tablet klaritromisin (250 mg) dan tinidazole (500 mg). 1 lepuh dari set tersebut mengandung dosis obat harian yang diperlukan dan diminum dalam 2 dosis per hari, kursus ini dirancang selama 7 hari.

Insiden dan keparahan efek samping yang disebabkan oleh PPI umumnya rendah (sampai 3-5%), terutama dengan pengobatan jangka pendek (sampai 3 bulan).

Efek samping dari penghambat pompa proton

Harus diperhitungkan bahwa ketika PPI digunakan, hipergastrinemia reversibel berkembang karena respons fisiologis sel-G terhadap peningkatan pH intragastrik.

Efek berbagai obat antisekresi pada tingkat gastrin

Ini paling menonjol dengan asupan PPI jangka panjang (terutama selama beberapa tahun) terus menerus (terutama rabeprazole). Dipercayai bahwa hipergastrinemia yang disebabkan oleh obat ini tidak

memiliki signifikansi klinis yang signifikan. Namun, seseorang tidak dapat mengabaikan fakta bahwa, dengan latar belakang keadaan yang diberikan gastritis atrofi dapat berkembang atau berkembang, hiperplasia nodular sel endokrin (sel ECL) dari mukosa lambung yang memproduksi histamin dapat terbentuk, atau kemurnian histologis mukosa dapat berubah (gastrin memiliki efek mitogenik yang nyata). Dalam hal penghentian pengobatan, tingkat gastrin dalam serum darah kembali ke tingkat semula setelah 2-3 minggu. Jika terapi PPI berkepanjangan atau permanen diperlukan (tanpa kemungkinan menggantinya dengan H2-HB), analog prostaglandin sintetis (misoprostol) dapat ditambahkan ke rejimen untuk mengurangi keparahan hipergastrinemia.

Hal ini juga penting untuk mengurangi fungsi motorik-evakuasi lambung setelah terapi PPI (karena hipomotilinemia), yang mungkin sangat penting untuk pasien dengan GERD.

Kontraindikasi IPP di neoplasma ganas pada saluran cerna, kehamilan (terutama pada trimester pertama), menyusui.

M-antikolinergik

1. Antikolinergik non-selektif:

Metocinium iodide (Metacin).

Klorsil.

2. Antikolinergik M1 selektif:

Pirenzepin (Gastrocepin).

M-antikolinergik adalah salah satu obat yang paling lama digunakan untuk pengobatan PU. Setelah secara luas diwakili oleh alkaloid dari kelompok atropin dan antikolinergik sintetis, mereka sekarang telah memberikan cara yang jauh lebih efektif dan aman dalam pengobatan PU.

Kerja antisekresi kelompok obat ini didasarkan pada kemampuannya untuk memblok reseptor M-kolinergik (lihat Skema 7.1). M-cholinoblocker (M-CB) non-selektif memblokir reseptor M1 -cholinergic (M1-ChR) di ganglia intramural lambung dan M3-ChR pada sel parietal dan sel penghasil gastrin pada mukosa, yang mengarah ke penurunan basal dan sekresi terstimulasi hingga 50%. Selain itu, blokade M 3 -XP secara signifikan mempengaruhi motilitas saluran pencernaan - nada, amplitudo, dan frekuensi kontraksi peristaltik berkurang, sfingter rileks.

Efek samping M-CB non-selektif disebabkan oleh blokade reseptor M 1-3 di berbagai organ dan mirip dengan atropin, tetapi tingkat keparahannya lebih rendah. Obat-obatan dari kelompok ini dikontraindikasikan pada glaukoma, adenoma prostat, stenosis pilorus, mereka diresepkan dengan hati-hati pada esofagitis refluks.

Efek samping dari M-antikolinergik non-selektif

Dari selektif M 1 -XB, pirenzepine telah menemukan aplikasi klinis, memblokir M 1 -X / P di ganglia intramural lambung, serta pada sel parietal dan penghasil gastrin. Obat ini memiliki aktivitas antisekresi yang cukup jelas, mengurangi sekresi basal sebesar 50-60% (bila diberikan secara intravena hingga 80-90%) dan lebih unggul dalam efek klinisnya daripada antasida dan antikolinergik non-selektif, tetapi lebih rendah daripada H2-HB dan PPI. . Obat tidak memiliki efek nyata pada aktivitas motorik lambung, aktivitas jantung, mata, tidak menembus sawar darah-otak.

Pirenzepin sekarang kadang-kadang digunakan untuk mengobati tukak lambung sedang hingga ringan. Namun, dapat dikombinasikan dengan H2-HB, memberikan efek aditif. Obat ini biasanya diresepkan pada 50 mg 30 menit sebelum sarapan dan makan malam, pengobatannya adalah 3-4 minggu. Dimungkinkan juga untuk minum obat secara profilaksis, terutama untuk mencegah borok stres (50-100 mg 1-2 kali sehari) hingga 6 bulan. Dalam situasi akut, pemberian intramuskular 10 mg 2 kali sehari diperbolehkan.

Efek samping (mengingat kurangnya pengaruh pada reseptor kolinergik M2 dan M3) tidak diucapkan dan biasanya terjadi dengan penggunaan jangka panjang (paling sering mulut kering dan pusing).

Obat antisekresi dari kelompok yang berbeda

Acetazolamide (diacarb) adalah inhibitor karbonat anhidrase. Sebagai hasil dari blokade enzim ini, tidak ada pembentukan asam karbonat, yang berdisosiasi membentuk proton hidrogen dan ion hidrokarbonat (lihat Skema 7.1). Pada saat yang sama, sekresi basal berkurang lebih dari 50% dan dirangsang hingga 60%. Efeknya tetap ada setelah penghentian obat selama 3-5 hari. Efek antisekresi obat dimanifestasikan dalam dosis besar - 25 mg / kg 1-3 kali sehari. Karena banyaknya efek samping (parestesia pada ekstremitas, kelemahan, sakit kepala yang disebabkan oleh gangguan elektrolit, serta gangguan CBS), diacarb saat ini tidak digunakan sebagai agen antisekresi.

Somatostatin (sandostatin, octreotide) adalah analog sintetik dari somatostatin. Ini menghambat sekresi asam klorida, pepsinogen, gastrin dan enterohormon lainnya, mengurangi aliran darah di saluran pencernaan, mengatur pengangkutan air dan elektrolit. Dalam PU, telah ditemukan aplikasi dalam pengobatan perdarahan ulseratif dan perdarahan dari varises esofagus dan lambung (25 mcg per jam dengan infus intravena terus menerus selama 5 hari).

Prostaglandin. Efek antisekresi prostaglandin E, A, I 2 diwujudkan melalui reseptor prostaglandin spesifik (EP 1 -EP 4) dan memanifestasikan dirinya hanya dalam dosis besar, dalam dosis yang lebih kecil mereka memiliki efek gastroprotektif, mengatur sirkulasi mikro di mukosa, sekresi lendir dan bikarbonat (lihat di bawah). Misoprostol (Cytotec), agonis reseptor EP 2 /EP 3, yaitu methylprostaglandin E 1, memiliki efek terapeutik pada tukak lambung dengan dosis 800 mcg per hari (dalam 2-4 dosis) selama 4 hingga 8 minggu . Setelah dosis tunggal obat, penurunan sekresi asam klorida terjadi setelah sekitar 30 menit, efek maksimum berkembang setelah 60-90 menit.

Efek serupa memiliki turunan sintetis dari prostaglandin E 2 - enprostil, agonis reseptor EP 1 /EP 3, yang menunjukkan efek yang sebanding dengan H 2 -GB pada dosis 70 g (dalam 2 dosis terbagi atau pada malam hari). Selain itu, prostaglandin mampu mempotensiasi efek antisekresi H2-GB.

Penilaian yang jelas tentang potensi antisekresi dari kelompok obat ini belum terbentuk, namun, studi perbandingan langsung misoprostol dan omeprazole mengungkapkan keuntungan PPI dalam hal efek antisekresi. Masalah tolerabilitas dan biaya tinggi juga menjadi kendala penggunaan obat ini.

7.2. SARANA TAMBAHAN UNTUK PENGOBATAN MAKALAH

gastroprotektor

Gastroprotektor dapat dibagi menjadi dua kelompok utama: obat yang aksinya terkait dengan perlindungan mekanis selaput lendir (pembentuk film) dan obat yang mempengaruhi mekanisme fisiologis perlindungan selaput lendir (prostaglandin).

Gastroprotektor pembentuk film:

Sukralfat (Venter).

Persiapan bismut koloid.

Gastroprotektor yang tidak membentuk film:

Karbenoksolon (Biogastron).

Ekabet natrium (Ekabet).

Prostaglandin:

Misoprostol (Cytotec).

Enprostil.

Sukralfat adalah kompleks aluminium hidroksida dan sukrosa sulfat. Di bawah pengaruh asam klorida di lambung, obat dihidrolisis dan memperoleh muatan negatif, membentuk polianion sukralfat, yang disertai dengan transformasi menjadi massa lengket kental yang menciptakan lapisan pelindung pada permukaan selaput lendir. Melalui interaksi elektrostatik dengan protein eksudat inflamasi bermuatan positif pada nilai pH rendah (<4,0) сукральфат фиксируется на пораженных участках слизистой оболочки пищеварительного тракта (в том числе на поверхности язвенных дефектов).

Cukup lemah menetralkan asam klorida, sukralfat pada saat yang sama menciptakan lapisan pelindung yang mengisolasi dan melindungi daerah yang terkena selaput lendir dari faktor agresif. Selain itu, obat ini memiliki efek menyerap, meningkatkan sekresi prostaglandin, lendir dan bikarbonat di selaput lendir lambung dan duodenum. Aktivitas pepsin berkurang sepertiga.

Tetapkan obat 1 tablet sebelum makan (3 kali sehari 1 jam sebelum makan) dan 1 tablet segera sebelum tidur. Durasi pengobatan rata-rata 4-6 minggu, hingga maksimal 12 minggu. Dalam hal efektivitas pada penyakit ulkus peptikum, sukralfat signifikan

secara signifikan lebih rendah daripada inhibitor pompa proton dan sekarang menempati tempat yang sederhana dalam pengobatan penyakit ini. Dari efek samping obat, sembelit paling sering dicatat.

Di antara preparat bismut, koloid bismut subsitrat (CBC) telah menemukan penggunaan terbesar, yang memiliki efek antibakteri dan gastroprotektif sebenarnya dan agak berbeda dalam tindakan dari preparat bismut lainnya (Tabel 7.19). Dalam lingkungan asam, KVS membentuk endapan dalam bentuk kompleks glikoprotein-bismut, yang bertahan lama di mukosa lambung. Pada saat yang sama, aktivitas proteolitik pepsin menurun, sekresi bikarbonat dan prostaglandin meningkat, tingkat faktor pertumbuhan epidermal meningkat, yang meningkatkan resistensi selaput lendir terhadap aksi faktor agresif dan kemampuan reparatifnya.

Tindakan bakterisida FAC penting. Jadi, di bawah aksi ion bismut, HP kehilangan kemampuannya untuk melekat, vakuolisasi dan fragmentasi dinding sel terjadi, dan sistem enzim bakteri ditekan, yaitu, efek bakterisida tercapai. Meskipun efek ini tidak signifikan (dalam kisaran 14-40%), efek ini tidak tunduk pada perkembangan resistensi, dan meningkat tajam dengan pemberian simultan obat bismut dengan antibiotik. Skema penerapan obat diberikan di bagian terapi anti-Helicobacter.

Obat ini ditoleransi dengan baik karena penyerapannya yang sangat rendah dari saluran pencernaan (kurang dari 1%). Jarang mengembangkan diare, sakit kepala, pusing, kasus ensefalopati bismut dijelaskan.

Karbenoksolon (Biogastron) diperoleh dari akar licorice. Mekanisme kerjanya belum ditetapkan dengan jelas, tetapi diyakini bahwa karena kesamaannya dengan hormon mineralokortikoid, ia meningkatkan sekresi lendir, yang merupakan faktor pelindung mukosa. Merangsang pembentukan kolagen di daerah ulkus dan proses epitelisasinya, mengaktifkan sintesis prostaglandin. Tetapkan 50-100 mg 3 kali sehari setelah makan selama 4-8 minggu. Penggunaan obat dibatasi karena banyaknya efek samping. Seperti mineralkortikoid, obat ini menahan natrium dan air, meningkatkan pelepasan kalium. Mungkin perkembangan edema, peningkatan tekanan darah.

Kata baru dalam pembuatan sitoprotektor mukosa adalah munculnya garam natrium dari asam 12-sulfodehidroabietik (natrium Ekabet). Mekanisme kerjanya dikaitkan dengan kemampuan untuk merangsang pemulihan sel epitel, meningkatkan sifat sitoprotektif mukosa dan menghambat 5-lipoxygenase dan, karenanya,

Tabel 7.19.Karakteristik komparatif dari sediaan bismut

Catatan:* - adalah bagian dari vikalin; vikaira dalam kombinasi dengan bismut subgallate - dalam komposisi bismofalk.

pembentukan leukotrien B4. Selain kemampuan untuk mengaktifkan sintesis mukopolisakarida di mukosa gastrointestinal dan aktivitas antisekresi (sebanding dengan simetidin), obat ini mencegah adhesi IR, secara signifikan meningkatkan persentase pemberantasan dibandingkan dengan rejimen yang sama tanpa dukungan mukoprotektif. Dosis rata-rata obat adalah 1,5 g dua kali sehari selama 4-8 minggu.

Efek sitoprotektif dari prostaglandin E, A, I 2 diwujudkan dengan mengikat reseptor spesifik (EP 1 -EP 4) dan disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

Optimalisasi aliran darah di mukosa gastrointestinal, penurunan permeabilitas vaskular;

Peningkatan sekresi lendir, fukoglikoprotein dan bikarbonat, yang mengarah pada peningkatan sifat pelindung mukosa.

Efek gastroprotektif setelah pemberian obat oral berkembang sangat cepat, tetapi sayangnya berumur pendek (hingga 2 jam). Sediaan prostaglandin dalam dosis sitoprotektif (mereka hampir urutan besarnya kurang dari antisekresi), sayangnya, tidak memberikan efek antiulkus yang andal, oleh karena itu, untuk mendapatkan efek gastroprotektif, mereka diresepkan dalam dosis antisekresi. Misoprostol adalah yang paling mapan sebagai agen anti-ulserogenik pelindung saat menggunakan NSAID.

Efek samping termasuk diare, sakit perut, pada wanita - ketidakteraturan menstruasi, dan kehamilan dapat terganggu.

Stimulator regenerasi spesifik jaringan

Anabolik nonsteroid:

Metilurasil (Metasil).

pentoksil. Anabolik steroid:

Nandrolone Decanoan (Retabolil).

Dalam pengobatan tukak lambung, obat-obatan kadang-kadang digunakan yang merangsang proses regenerasi di mukosa gastrointestinal. Efek utama dari obat ini adalah aktivasi aktivitas mitosis dan proses sintetik protein, terutama pada pasien yang kekurangan gizi (kondisi setelah kemoterapi, paparan radiasi pengion, dll.).

Dari anabolik nonsteroid, turunan pirimidin, methyluracil dan pentoxyl, telah menemukan penggunaan yang terbatas dalam pengobatan borok. Mereka adalah penghambat enzim uridin fosfat

zy, yang memotong uridin monofosfat, yang diperlukan untuk sintesis timidin monofosfat, yang merupakan substrat pembatas dalam sintesis DNA. Dengan demikian, aktivitas mitosis sel dalam jaringan yang memperbarui dengan cepat (terutama epitel) dirangsang, dan proses sintesis protein diaktifkan. Dosis rata-rata methyluracil adalah 500 mg 4 kali sehari selama 30-40 hari, pentoxyl - 200-300 mg 3-4 kali sehari selama 24-30 hari.

Anabolik steroid, berinteraksi dengan reseptor nuklir spesifik, menyebabkan perubahan aktivitas sejumlah gen, yang mengarah pada peningkatan pembentukan mRNA dalam nukleus, dan selanjutnya ke stimulasi kuat sintesis protein dan peningkatan aktivitas mitosis. dari sel. Paling sering dalam gastroenterologi, retabolil digunakan (secara intramuskular 1 ml larutan 5% setiap 3-4 minggu sekali). Untuk manifestasi penuh dari efek obat, diet seimbang dalam komposisi protein, mineral dan vitamin diperlukan. Penggunaan anabolik steroid dibatasi oleh sejumlah besar efek sampingnya, termasuk manifestasi androgenisasi (terutama berbahaya bagi wanita), kolestasis, dan ketidakseimbangan hormon pada pria.

Aktivitas stimulan regenerasi hewan (solcoseryl) dan nabati (buckthorn laut, rose hip, ekstrak lidah buaya, dll.) asal tetap menjadi bahan diskusi, dan kelayakan klinis dan ekonomi penggunaannya sangat diragukan.

Secara umum, pertanyaan tentang perlunya menggunakan reparants di PU tidak dapat dianggap selesai. Sebagian besar dari mereka tetap ada sejak hari-hari ketika agen antisekresi utama tidak memiliki efektivitas yang memadai. Jawaban akhir tentang kelayakan meresepkan kelompok obat ini untuk PU hanya dapat diperoleh dengan melakukan penelitian sesuai dengan standar praktik klinis yang baik.

7.3. TERAPI ANTI-HELIKOBATER

Pentingnya infeksi Helicobacter pylori(HP), karena pembentukan di bawah pengaruh mikroorganisme ini di mukosa lambung gastritis kronis Helicobacter pylori, yang merupakan faktor penting dalam patogenesis PU, limfoma lambung derajat rendah (maltoma), dan kanker lambung.

Mekanisme aksi ulserogenik Helicobacter pylori

Akhir meja

Dengan demikian, pemberantasan HP mengarah pada hilangnya infiltrat inflamasi di mukosa lambung, penurunan yang signifikan dalam frekuensi kekambuhan kolitis ulserativa, remisi histologis maltoma lambung, dan mungkin penurunan risiko kanker lambung. Dengan tidak adanya proses inflamasi, mukosa berhasil menahan dampak berbagai faktor agresi.

Dasar terapi anti-Helicobacter adalah penggunaan agen antibakteri dengan penambahan obat antisekresi. Penyertaan tambahan agen antisekresi di AHT memungkinkan Anda untuk:

Meningkatkan aktivitas anti-Helicobacter agen antibakteri;

Kurangi dosis antibiotik;

Kurangi durasi pengobatan menjadi 7-10 hari;

Mengurangi frekuensi efek samping dan meningkatkan tolerabilitas rejimen pengobatan;

Mengurangi biaya pengobatan.

Selain itu, fakta tindakan anti-Helicobacter pylori langsung di PPI telah ditetapkan, dan adanya mekanisme serupa di H2-HB diasumsikan.

Masuk akal untuk memulai terapi PPI sedikit lebih awal daripada penggunaan antibiotik, yang memungkinkan untuk meningkatkan efektivitas obat antibakteri (dengan meningkatkan pH isi lambung). Pengecualiannya adalah rabeprazole, yang efek maksimumnya terjadi dengan sangat cepat.

Menurut rekomendasi European Group for the Study of HP (Maastricht, 1996, 2000, 2005) dan Russian Gastroenterological Association (M., 1997), PU yang terkait dengan IR merupakan indikasi untuk terapi anti-Helicobacter (AHT) baik selama penyakit eksaserbasi dan remisi. Dasar pengobatan adalah penggunaan terapi kombinasi (tiga komponen) yang dapat menghancurkan IR pada setidaknya 80% kasus, efektif dengan durasi kursus tidak lebih dari 7-14 hari dan tidak menyebabkan penghentian anti-antibiotik. Pengobatan Helicobacter pylori karena perkembangan efek samping (jumlah kasus penghentian pengobatan yang diizinkan tidak lebih dari 5%). Terapi tiga kali lipat selama 14 hari dapat meningkatkan efektivitas pemberantasan dibandingkan dengan rejimen 7 hari sekitar 12%. Dalam hal ini, kombinasi dalam skema rangkap tiga klaritromisin dengan amoksisilin lebih disukai daripada klaritromisin dengan metronidazol atau amoksisilin dengan metronidazol. Pada saat yang sama, jika resistensi HP terhadap klaritromisin pada populasi di wilayah tertentu melebihi 15% atau pasien baru saja menerima antibiotik ini, maka rejimen tiga tidak boleh diresepkan. Dianjurkan untuk memulai pengobatan dengan terapi empat kali lipat (PPI + preparat bismut + nitroimidazole + tetrasiklin) (Tabel 7.20). Juga, terapi empat kali lipat mungkin lebih disukai jika pasien tidak toleran terhadap -laktam.

Melakukan AHT harus mematuhi skema yang berlaku umum, karena penyimpangan dari mereka secara signifikan mengurangi efektivitasnya.

Perjanjian Maastricht menekankan bahwa pada ulkus duodenum tanpa komplikasi tidak perlu melanjutkan terapi antisekresi setelah terapi eradikasi yang berhasil. Namun, di negara kita secara umum diterima bahwa AHT tidak menggantikan pengobatan dasar dengan obat antiulkus, karena tidak dapat sepenuhnya menghilangkan rasa sakit, gangguan dispepsia dan tidak memungkinkan penyembuhan maag dalam waktu singkat, terutama dalam hal pengobatan. tukak lambung yang besar.

Dalam kasus kegagalan terapi tiga kali lipat (PPI + amoksisilin + metronidazol), Anda dapat mengulangi program pemberantasan dengan penggantian nitroimidazole dengan klaritromisin atau beralih ke kombinasi tiga dengan obat bismut atau menggunakan rejimen pengobatan empat komponen.

Tabel 7.20.Skema utama terapi antihelicobacter

Akhir tabel 7.20

Catatan:* - efektivitas makrolida lain dalam pemberantasan HP secara signifikan lebih rendah daripada klaritromisin; ** - Sediaan kombinasi Pilera diproduksi di luar negeri, mengandung 150 mg bismut subsitrat, 125 mg metronidazol dan 125 mg tetrasiklin dalam satu kapsul.

Tabel 7.21. Skema tambahan terapi antihelicobacter

Tabel 7.22. Beberapa rejimen terapi anti-Helicobacter alternatif yang efektif

Ujung meja. 7.21

Jika keberhasilan tidak tercapai dalam kasus ini, sensitivitas galur HP terhadap semua agen antibakteri yang termasuk dalam AHT harus ditentukan. Jadi, di Eropa pada tahun 2005, tingkat rata-rata resistensi HP terhadap metronidazol adalah 19-42% (Eropa Timur 37,9%, Moskow - 55-56%), klaritromisin - 9,8% (di Eropa utara 4,4%, di tengah 8,7 %, di selatan - 24%, Eropa Timur - 9,5%, Moskow - 13-17%), tetrasiklin - 1,9%, amoksisilin - 0,9%, ciprofloxacin - 3,9%, kombinasi metronidazol dan klaritromisin - 6,1%. Rejimen pengobatan berikut dapat dipertimbangkan sebagai pilihan (Tabel 7.21).

Tingkat resistensi yang terus meningkat memaksa pencarian skema dan kombinasi obat baru yang sangat efektif dengan biaya rendah atau menengah (Tabel 7.22).

Perlu dicatat bahwa meskipun rejimen ini telah menunjukkan kemanjuran yang tinggi dalam uji klinis, masih layak untuk memulai terapi dengan rejimen yang direkomendasikan oleh konsensus internasional atau nasional. Perlu diperhatikan bahwa efektivitas terapi eradikasi dipengaruhi oleh faktor-faktor seperti merokok dan konsumsi kopi (efektivitas yang menurun).

Munculnya mikroorganisme dalam tubuh pasien setahun setelah pengobatan harus dianggap sebagai kekambuhan infeksi, dan bukan infeksi ulang, yang memerlukan pemilihan rejimen anti-Helicobacter pylori yang lebih efektif.

Harus ditekankan bahwa keberhasilan pemberantasan HP mengurangi biaya langsung dan tidak langsung dalam pengobatan PU, termasuk menghilangkan kebutuhan untuk perawatan pemeliharaan yang mahal dengan obat antisekresi, mengurangi risiko eksaserbasi berulang, komplikasi dan intervensi bedah.

Pada pasien HP-positif dengan dispepsia non-ulkus, terapi anti-Helicobacter memberikan pengurangan gejala yang kecil tetapi signifikan secara statistik, tetapi pada pasien dengan penyakit refluks gastroesofageal, pemberantasan HP tidak mempengaruhi tingkat keparahan penyakit dan frekuensi kekambuhan.

LITERATUR

Aleksenko S.A.Obat antiinflamasi nonsteroid dan gastropati: seberapa besar risikonya? / S.A. Alekseenko // Farmateka. - 2003. - ? 7. - S.29-33.

Belousov Yu.B.Farmakologi klinis dan farmakoterapi: panduan untuk dokter. - Edisi ke-2, stereotip / Yu. B. Belousov, V. S. Moiseev, V. K. Lepakhin. - M.: Penerbitan Universum, 2000. - 539 hal.

Apakah persiapan aluminium aman? // Farmakologi klinis dan terapi. - 2004. - T 13,? 1. - S.5-8.

Vasilenko V.K.Ulkus peptikum / V. Kh. Vasilenko, A. L. Grebenev, A. A. Sheptulin. - M.: Kedokteran, 1987.

Goncharik//.// Gastroenterologi: standarisasi diagnosis dan alasan pengobatan / Manual referensi / I. I. Goncharik. - Minsk, Belarusia,

2000. - 143 hal.

Gratsianskaya A.N. Infeksi Helicobacter pylori: kemanjuran dan tolerabilitas rejimen obat pemberantasan pada anak-anak / A. N. Gratsianskaya, P. A. Tatarinov, S. G. Semin et al. // Farmateka. - 2002. - ? 9. - S.74-78.

Grinevich V.B.Terapi sekretolitik penyakit yang bergantung pada asam pada sistem pencernaan dari sudut pandang seorang dokter: 2003 / V. B. Grinevich, Yu. P. Uspensky // Gastroenterologi Eksperimental dan Klinis. - 2003. -

6. - S.1-4.

Dedov I.I.Efek endokrin dari simetidin / I. I. Dedov, D. E. Shilin, O. A. Arefieva // Kedokteran Klinis. - 1993. - T 71,? 2. - S.11-16.

Zakharova N.V.Skema pemberantasan Helicobacter pylori gabungan / NV Zakharova // Jurnal Gastroenterologi Rusia, Hepatologi, Coloproctology. - 2006. - T.16,? 3. - S.45-51.

Isakov V.APenghambat pompa proton: sifat dan aplikasinya dalam gastroenterologi / V. A. Isakov. - M.: Akademkniga, 2001. - 304 hal.

Kalinin A V.Ulkus peptikum: dari patogenesis hingga pengobatan / A. V. Kalinin //

Farmasi. - 2002. - ? 9. - S.64-73.

Kalinin A.V.Penyakit refluks gastroesofagus: diagnosis, terapi dan pencegahan / A. V. Kalinin // Farmateka. - 2003. - ? 7. - S.45-55.

Kononov A V.Sitoproteksi mukosa lambung: mekanisme seluler-molekul / A. V. Kononov // Jurnal Gastroenterologi Rusia, Hepatologi, Coloproctology. - 2006. - T 16,? 3. - S.12-16.

Kudryavtseva L.V.Keadaan resistensi antibiotik H. pylori di Rusia / L. V. Kudryavtseva // Gastroenterologi eksperimental dan klinis. -

2003. - ? 3. - S. 1-2.

Lapina T. P.Penghambat pompa proton: dari sifat farmakologis hingga praktik klinis / T. P. Lapina // Farmateka. - 2002. - ? 9. - S.3-8.

Myagkova L.P.Penghambat reseptor H 2 -histamin generasi ke-2-3 dalam pengobatan tukak lambung / L.P. Myagkova, V.S. Golochevskaya, T.L. Lapina // Farmakologi dan terapi klinis. - 1993. - ? 2. - S.33-35.

Tentang standar (protokol) untuk diagnosis dan pengobatan pasien dengan penyakit pada sistem pencernaan / Perintah Kementerian Kesehatan Federasi Rusia tanggal 17 April 1998? 125 // Perawatan kesehatan. - 1998. - ? 7. - S.103-139.

Farmakoterapi rasional penyakit pada sistem pencernaan: panduan bagi praktisi / ed. ed. V.T. Ivashkina. - M.: Littera, 2003. - 1046 hal.

Peran omeprazole dalam gastroenterologi modern // Klinis. farmakologi. dan terapi. - 2000. - T 9,? 1. - S.4-6.

Rudakova A.V.Sekali lagi tentang pemberantasan Helicobacter pylori dari sudut pandang kedokteran berbasis bukti / A. V. Rudakova // FARMindex: PRACTITIONER. -

2005. - Edisi. 9. - S.38-42.

Rudakova A.V.Farmakoterapi modern: bukti efektivitas /

A.V. Rudakova, P.F. Khveshchuk. - Sankt Peterburg. : Rumah Penerbitan Akademi Medis Militer, 2002. - 256 hal.

Ryss E.S.Farmakoterapi tukak lambung / E. S. Ryss, E. E. Zvartau. - Sankt Peterburg; M.: dialek Nevsky: Binom, 1998. - 253 hal.

Ushkalova E. A.Farmakogenetik inhibitor pompa proton / E. A. Ushkalova, I. M. Shugurova // Farmateka. - 2003. - ? 7. - S.34-38.

Pedoman federal untuk dokter tentang penggunaan obat-obatan (sistem formularium): Vol. I. - M.: GEOTAR Kedokteran, 2000. - 975 hal.

Khomeriki S.G.Aspek tersembunyi dari penggunaan klinis H 2 -blocker / S. G. Khomeriki, N. M. Khomeriki // Farmateka. - 2002. - ? 9. - S.9-15.

Asosiasi Gastroenterologi Amerika. Pernyataan posisi medis American Gastroenterological Association: evaluasi dispepsia // Gastroenterologi. - 2005. - Jil. 129. - R. 1756-1780,

Bytzer P.H.(2) antagonis reseptor dan prokinetik pada dispepsia: tinjauan kritis / P. Bytzer // Gut. - 2002. - Jil. 50, Supl. 4. - Hal. IV 58-62.

Camidge R.Dosis antasid yang direkomendasikan dan hiperkalsemia berat / R. Camidge, R. Peaston // Br. J.Clin. farmasi. - 2001. - Jil. 52,? 3. - Hal. 341-342.

Candelli M.Peran sukralfat dalam penyakit gastrointestinal / M. Candelli, E. Carloni, A. Armuzzi // Panminerva Med. - 2000. - Jil. 42, ? 1. - Hal. 55-59.

Deltenre M.A.L.Ekonomi terapi pemberantasan Helicobacter pylori / M. A. L. Deltenre // Europ. J.Gastroenterol. Hepatol. - 1997. - ? 9.- Supl. 1. - R.23-26.

Der G.Ikhtisar inhibitor pompa proton / G. Der // Gastroenterol. perawat. - 2003. - Jil. 26,? 5. - Hal. 182-190.

Ford ATerapi pemberantasan penyakit tukak lambung pada pasien positif Helicobacter pylori / A. Ford, B. Delaney, D. Forman, P. Moayyedi // Cochrane Database Syst.

Putaran. - 2003. - ? (empat). -CD003840.

Gisbert J.P.Terapi berbasis pantoprazole dalam pemberantasan Helicobacter pylori: tinjauan sistematis dan meta-analisis / J. P. Gisbert, S. Khorrami, X. Calvet, J. M. Pajares // Europ. J.Gastroenterol. Hepatol. - 2004. - Jil. 16, ? 1. - Hal.89-99.

Groeneveld P.W.Pengukuran kualitas hidup menjelaskan efektivitas biaya pemberantasan Helicobacter pylori pada penyakit lambung dan dispepsia yang tidak diselidiki / P. W. Groeneveld, T. A. Lieu, A. M. Fendrick et al. // Saya. J.Gastroenterol. - 2001. -

Jil. 96,? 2. - R.338-347.

Hase S.Prostaglandin E2 memperburuk cedera mukosa lambung yang disebabkan oleh histamin pada tikus melalui reseptor EP1 / S. Hase, A. Yokota, A. Nakagiri, K. Takeuchi // Life

sci. - 2003. - Jil. 74, ? 5. - Hal. 629-641.

Huang J.Q.Esensi farmakologis dan farmakodinamik antagonis reseptor H(2) dan penghambat pompa proton untuk dokter praktik / J. Q. Huang, R. H. Hunt // Best. Praktek. Res. klinik Gastroenterol. - 2001. - Jil. lima belas, ? 3. - Hal. 355-370.

Katz P.O.Antagonis reseptor histamin, penghambat pompa proton dan kombinasinya dalam pengobatan penyakit refluks gastro-esofagus / P. O. Katz, R. Tutuian // Best. Praktek. Res. klinik Gastroenterol. - 2001. - Jil. lima belas, ? 3. - Hal. 371-384.

Kravets R.E.Bubuk antasida / R. E. Kravetz // Am. J.Gastroenterol. - 2003. -

Jil. 98,? 4. - Hal. 924-925.

Lain L.Apakah sudah waktunya terapi quadruple menjadi lini pertama? / L. Laine // Bisa. J.Gastroenterol. - 2003. - Jil. 17, Supl. B.-P.33B-35B.

Lee J.H.Khasiat dan keamanan ecabet sodium pada dispepsia fungsional: uji coba prospektif, double-blinded, acak, multi-pusat terkontrol / J. H. Lee, J. J. Kim, K. V. Hahm et al. // Gastroenterol Dunia J. - 2006. - Jil. 12, ? 17. - Hal. 2756-2761.

Lehmann F.Target molekuler baru untuk pengobatan penyakit tukak lambung / F. Lehmann, P. Hildebrand, C. Beglinger // Obat-obatan. - 2003. - Jil. 63,? 17. - Hal. 1785-1797.

Maton P.N.Antasida ditinjau kembali: tinjauan farmakologi klinis dan penggunaan terapeutik yang direkomendasikan / P. N. Maton, M. E. Burton // Drugs. - 1999. - Jil. 57,

6. - Hal. 855-870.

McGuinness b.Sindrom alkali susu / B. McGuinness, J. I. Logan // Ulster. Med. J. - 2002. - Vol. 71,? 2. - Hal. 132-135.

Megaud F.Artikel ulasan: pengobatan infeksi Helicobacter pylori refraktori / F. Megraud, H. Lamouliatte // Aliment. farmasi. Ada. - 2003. - Jil. 17,? 11. - Hal. 1333-1343.

Moayedi P.Tinjauan sistematis: Antasida, antagonis reseptor H2, prokinetik, terapi bismut dan sukralfat untuk dispepsia non-ulkus / P. Moayyedi, S. Soo, J. Deeks et al. // Alimen. farmasi. Ada. - 2003. - Jil. 17,? 10. - Hal. 1215-1227.

Murata H.Terapi kombinasi ecabet sodium dan cimetidine dibandingkan dengan simetidin saja untuk tukak lambung: studi prospektif acak multisenter / H. Murata, S. Kawano, S. Tsuji S // J. Gastroenterol. Hepatol. - 2003. - Jil. delapan belas,

9. - Hal. 1029-1033.

Penston J.G.Artikel ulasan: aspek klinis pengobatan eradikasi Helicobacter pylori pada penyakit ulkus peptikum / J. G. Penston // Aliment. farmasi. Ada. - 1996. - Jil. sepuluh, ? 9. - R.469-487.

Stanghellini V.Penatalaksanaan penyakit refluks gastroesofageal / V. Stanghellini //

Narkoba Hari Ini. - 2003. - Jil. 39, Supl. A.-P. 15-20.

matahari h.Bismut dalam pengobatan / N. Sun, L. Zhang, K. Y. Szeto // Bertemu. Ion. Biol. Sistem - 2004. - Jil. 41. - Hal. 333-378.

Sung J.J.Peran penekanan asam dalam pengelolaan dan pencegahan perdarahan gastrointestinal yang terkait dengan ulkus gastroduodenal / J. J. Sung // Gastroen-

terol. klinik Utara. Saya. - 2003. - Jil. 32, 3 Supl. - P. S11-S23.

Tony M.Kemajuan dengan strategi farmakologis baru untuk penyakit refluks gastro-esofagus / M. Tonini, R. De Giorgio, F. De Ponti // Obat-obatan. - 2004. - Jil. 64,? 4. - Hal. 347-361.

Vakil N.Efektivitas biaya rejimen pemberantasan H. pylori: kemanjuran vs efektivitas / N. Vakil, B. Fennerty // Gut. - 1997. - Jil. 41, Supl. 1. - R.A89.

Vakil N.Percobaan perbandingan langsung dari kemanjuran penghambat pompa proton dalam pengelolaan penyakit refluks gastro-esofagus dan penyakit tukak lambung / N. Vakil, M. B. Fennerty // Aliment. farmasi. Ada. - 2003. - Jil. delapan belas, ? 6. - Hal. 559-568.

Pedoman Praktek WGO-OMGE Helicobacter Pylori di negara berkembang. September 2006 // Di internet: http://www.omge.org/globalguidelines/guide15/g_data15_en.htm.

Prinsip dasar terapi obat untuk penyakit yang bergantung pada asam dibentuk hampir seratus tahun yang lalu, ketika obat dikembangkan yang merangsang aktivitas sekretori. Butuh hampir setengah abad untuk membuat senyawa obat yang andal dapat memblokir mekanisme sekresi lambung. Perkembangan terbaru dalam pengobatan ulkus permukaan bagian dalam lambung, bagian awal dari usus kecil (duodenum) dan penyakit refluks adalah penghambat pompa proton.

Prinsip umum dan persiapan farmakologis yang diresepkan untuk pengobatan tukak lambung

Pada tahun 90-an abad terakhir, pertama, spesialis dari American Gastroenterological Association (The American Gastroenterological Association), dan setelah itu, dokter Eropa mengembangkan program terapi pemberantasan. Ini adalah skema paparan obat terhadap cacat ulseratif pada selaput lendir saluran pencernaan (GIT), yang dilakukan dengan menggabungkan beberapa obat. Blocker sekretori dianggap sebagai obat yang paling efektif untuk jaringan parut pada selaput lendir yang terkena dan menghentikan gejala klinis. Sebagai aturan, terapi obat termasuk antibiotik (amoksisilin, klaritromisin), omeprazole, obat berbasis bismut, furazolidone atau metronidazol. Obat spesifik dipilih oleh dokter, dengan mempertimbangkan banyak faktor yang menyertai - jenis kelamin, usia, kondisi umum, adanya penyakit penyerta, minum obat lain.

Paling sering, kombinasi obat untuk terapi antiulkus termasuk antibiotik dan penghambat pompa proton. Efek yang baik diberikan oleh penggunaan antibiotik secara berurutan dan persiapan berdasarkan bismut, omeprazole atau furazolidone. Rekomendasi saat ini untuk terapi medis untuk borok adalah terapi antibiotik pertama diikuti oleh penghambat pompa proton selama 3-5 minggu.

Fitur penggunaan dan efek samping dari beberapa obat antiulkus

Terlepas dari kenyataan bahwa rejimen pengobatan dipilih oleh dokter, pasien harus menyadari bahwa obat antiulkus tertentu dapat mengurangi efektivitas kontrasepsi oral.

Klaritromisin tidak boleh digunakan bersamaan dengan astemizol dan terfenadine karena risiko bradikardia. Saat merawat dengan metronidazol, alkohol harus sepenuhnya dikecualikan. Mengambil garam besi dan kalsium dapat menyebabkan fotosensitifitas (peningkatan sensitivitas terhadap sinar ultraviolet) saat berinteraksi dengan tetrasiklin.

Aluminium hidroksida digunakan untuk mengobati kondisi yang disebabkan oleh hyperacidity, tukak duodenum dan tukak lambung. Obat ini menunjukkan efektivitas maksimal dalam bentuk cair dibandingkan tablet. Obat-obatan yang digunakan dalam pengobatan borok pada selaput lendir saluran pencernaan (alsukral, sukralfat), memasuki lambung, membentuk penghalang film pelindung. Ini menciptakan lapisan penyangga antara permukaan bagian dalam yang terkena dan isi lambung, menghentikan pertumbuhan bisul.

Bagi orang yang rutin mengonsumsi aspirin, Cytotec atau misoprostol dapat diberikan untuk mencegah kerusakan mukosa. Obat-obatan ini berdasarkan prostaglandin sintetis sedikit mengurangi produksi asam klorida dan melindungi permukaan bagian dalam lambung. Obat ini dikontraindikasikan selama kehamilan karena risiko keguguran yang tinggi, dengan penyakit Crohn, kolitis ulserativa.

Antasida digunakan untuk menetralkan kelebihan asam klorida yang melanggar fungsi saluran pencernaan dan cacat ulseratif pada selaput lendir permukaan bagian dalam lambung dan usus kecil.

H2-blocker reseptor histamin diresepkan untuk menghambat sekresi jus lambung dalam kasus hyperacidity.

Penghambat pompa proton berdasarkan omeprazole adalah obat generasi baru yang digunakan dalam terapi kompleks penyakit tukak lambung. Digunakan selama eksaserbasi dan untuk mencegah terulangnya ulserasi. Efektif dengan adanya proses ulserasi rongga internal lambung dan duodenum, termasuk yang disebabkan oleh asupan obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), kejadian stres, infeksi Helicobacter pylori. Sediaan golongan ini mengandung zat yang menghambat sintesis asam klorida. Mereka menghilangkan manifestasi penyakit, menunjukkan keefektifan dalam terapi kompleks GERD dan gastropati yang disebabkan oleh penggunaan NSAID. Efek positif yang terus-menerus dari obat-obatan berdasarkan omeprazole telah dikonfirmasi oleh banyak penelitian yang dilakukan di seluruh dunia.

Informasi tentang cara minum obat penghambat pompa proton, jenis obat Omez apa, obat apa yang tidak boleh digabungkan, dan fitur lain dari penggunaan obat berbasis omeprazol tercantum dalam instruksi tercetak yang dilampirkan pada masing-masing obat.

Prinsip umum penggunaan obat berdasarkan omeprazole menyarankan untuk dikonsumsi sebelum makan. Obat harus diminum dengan sedikit air. Tablet dan kapsul tidak dikunyah. Dosis dan durasi pengobatan tergantung pada diagnosis - rata-rata 20 hingga 40 mg, dalam dosis yang sama sepanjang hari, selama minimal 7 hari.

Omeprazole tidak boleh dikonsumsi selama kehamilan dan menyusui. Pemberian bersama omeprazole dengan posaconazole dan erlotinib dikontraindikasikan, serta dengan intoleransi individu terhadap obat tersebut.

Berarti berdasarkan omeprazole tidak mempengaruhi laju reaksi dan ditoleransi dengan baik. Mengurangi nyeri pada perut, mulas, sendawa, mual, muntah. Sebagai hasil pengobatan dengan omeprazole, jaringan parut bertahap pada daerah ulserasi terjadi setelah kira-kira 2-4 minggu. Kasus kekambuhan pada orang yang diobati dengan penghambat pompa proton terjadi lebih lambat daripada mereka yang diobati dengan penghambat reseptor H2-histamin.

Menurut studi klinis, Omez lebih efektif daripada obat lain berdasarkan omeprazole dalam menghentikan gejala penyakit dengan peningkatan keasaman dalam pengobatan anak-anak.

Omeprazole mempengaruhi bioavailabilitas obat, yang penyerapannya tergantung pada tingkat keasaman (garam besi, ketoconazole). Ini meningkatkan aksi difenin dan kumarin, mengurangi waktu eliminasi obat, yang metabolismenya terjadi di hati (diazepam, fenitoin, warfarin).

Isi

Lesi erosif dan ulseratif pada saluran cerna tidak jarang terjadi. Mereka secara signifikan mempengaruhi kualitas hidup orang, membawa banyak ketidaknyamanan. Obat modern memiliki sejumlah obat yang membantu mengurangi keasaman lambung, meningkatkan motilitas usus, membersihkan tubuh dari bakteri. Dana tersebut perlu diambil secara ketat sesuai dengan instruksi dan setelah pemeriksaan oleh dokter.

Indikasi penggunaan obat tukak lambung

Pada penyakit radang pada saluran pencernaan, tugas utama dokter adalah: menghilangkan gejala nyeri, menghilangkan peradangan, mencegah perkembangan penyakit lebih lanjut dan transisi ke tahap remisi. Pasien diberi resep diet hemat untuk perut. Nutrisi menyiratkan penolakan makanan pedas, berlemak, goreng, asin. Tabel perawatan No. 1 menurut Pevzner akan optimal.

Agar tidak membahayakan kesehatan Anda dan tidak memperburuk patologi, perawatan medis tukak lambung harus dipilih oleh dokter. Pemilihan obat sendiri yang salah dapat memicu perdarahan internal, perforasi (pembentukan lubang tembus) pada mukosa lambung dan komplikasi tidak menyenangkan dan berbahaya lainnya. Indikasi utama untuk penunjukan obat antiulcer adalah:

• lesi ulseratif pada lambung atau duodenum yang bersifat virus, bakteri, peptik (terkait dengan produksi asam klorida dan enzim pencernaan yang berlebihan - pepsin);
• gastritis dalam bentuk kronis atau akut;
• radang selaput lendir duodenum 12 - duodenitis;
• penyakit gastroesophageal reflux (GERD) - suatu kondisi di mana ada pelepasan spontan jus lambung ke kerongkongan;
• Sindrom Zollinger-Ellison - adenoma (tumor) pankreas, yang mensintesis volume tambahan asam klorida;
• Sindrom Mendelssohn - pneumonitis akut yang berkembang dengan latar belakang menelan isi asam lambung ke saluran pernapasan;
• pencegahan kekambuhan.

Kumpulan obat sakit maag

Saat merekomendasikan minum obat tertentu untuk tukak lambung dan duodenum, dokter dipandu tidak hanya oleh gejala yang terkait dengan penyakit, tetapi juga oleh hasil tes, tingkat keparahan perjalanan penyakit. Lebih sering, pendekatan terpadu untuk pengobatan digunakan - ketika beberapa obat multiarah diresepkan untuk pasien sekaligus. Kelompok obat berikut ini sering dimasukkan dalam rejimen terapi antiulcer:

• Antimikroba, yang mencegah reproduksi, dan kemudian sepenuhnya menghancurkan agen penyebab tukak lambung - bakteri Helicobacter pylori.
• Penghambat pompa proton, penghambat reseptor histamin, antasida- obat untuk pengobatan sakit maag, menstabilkan sintesis asam klorida.
• Prokinetik dan Enzim- memperbaiki pencernaan, jangan biarkan makanan berlama-lama di saluran usus.
• Obat penghilang rasa sakit- meredakan kejang otot perut dan usus.
• Agen imunomodulasi- mengembalikan fungsi pelindung tubuh, mengarahkan sistem kekebalan tubuh untuk melawan patogen.

Antibiotik

Ada banyak alasan untuk perkembangan tukak lambung dan usus. Jika selama tes laboratorium ditemukan bahwa bakteri patogen Helicobacter pylori adalah agen penyebab penyakit, dokter meresepkan obat antimikroba spektrum luas. Setelah menjalani pengobatan dengan obat antibakteri, dianjurkan untuk mengembalikan mikroflora usus dengan mengonsumsi probiotik.

Kisaran antibiotik sangat luas. Dalam gastroenterologi, kelompok obat berikut paling sering digunakan untuk mengobati bisul:

• makrolida- Klaritromisin, Fromilid, Eritromisin. Kelompok obat ini mengganggu sintesis protein sel bakteri, yang menyebabkan kematian. Makrolida ditoleransi dengan baik oleh sebagian besar pasien dan jarang menimbulkan efek samping.
• penisilin- Amoksisilin, Amoksisilin. Menghancurkan membran sel bakteri.
• Tetrasiklin- Doksisiklin, Tetrasiklin. Tetapkan dalam kasus ketika pasien memiliki intoleransi terhadap antibiotik penisilin atau rejimen pengobatan lain tidak membawa efek terapeutik yang diinginkan.

Karena sejumlah kecil efek samping, Klaritromisin dianggap sebagai antibiotik paling aman. Ini mengandung zat aktif dengan nama yang sama - klaritromisin - dan tersedia dalam bentuk kapsul atau tablet 250 dan 500 mg, dengan biaya hingga 380 rubel. Obat ini diminum terlepas dari asupan makanan dengan dosis 250 mg 2 kali / hari. Durasi perawatan ditentukan oleh dokter. Tidak disarankan untuk menggunakan pengobatan dengan Klaritromisin dengan adanya diagnosis atau kondisi berikut:

• kehamilan;
• laktasi;
• usia anak-anak (hingga 12 tahun);
• intoleransi terhadap antibiotik makrolida.

Banyak rejimen pengobatan gabungan, selain agen antimikroba yang tercantum di atas, mungkin termasuk antibiotik antiprotozoal dengan bahan aktif yang sama - Metronidazol. Untuk pengobatan bisul, obat diresepkan, diproduksi dalam bentuk tablet 250 mg bahan aktif dalam komposisi. Biaya satu paket 20 buah adalah dari 83 hingga 149 rubel.

Perlu minum obat tukak lambung secara ketat 15 menit sebelum atau sesudah makan dua kali sehari dengan dosis 3 kapsul. Durasi rata-rata pengobatan tidak boleh lebih dari 7 hari. Dalam hal ini, pasien mungkin mengalami efek samping ringan berupa ruam kulit, gatal-gatal, gangguan tinja (diare atau sembelit). Tidak dianjurkan untuk memulai terapi dengan Metronidazol dengan adanya diagnosis atau kondisi berikut:

• leukopenia (penurunan tingkat leukosit);
• kehamilan (1 trimester);
• Kurang koordinasi;
• menyusui;
• gagal hati;
• epilepsi atau lesi organik lain dari sistem saraf pusat.

Antasida

Jika perlu, cepat menetralkan peningkatan keasaman lambung, menghilangkan gejala mulas, sendawa asam, kembung, antasida diresepkan. Mereka memiliki sifat-sifat berikut:

• amplop- tutupi selaput lendir dengan film pelindung tak terlihat yang mencegah efek negatif asam klorida, merangsang produksi lendir dan alkali natrium bikarbonat.
• zat penyerap- mempromosikan pengikatan dan penghapusan zat beracun.
• Antiseptik- menunda reproduksi flora patogen, menghentikan proses peradangan.

Semua antasida untuk tukak lambung dan duodenum harus diminum tidak lebih awal dari 30-40 menit setelah makan, agar tidak mengganggu proses pencernaan. Antiseptik berikut telah membuktikan diri dengan baik:

• Maalox. Suspensi tersedia dalam sachet terpisah untuk sekali pakai. Obat ini mengandung dua komponen aktif sekaligus - aluminium dan magnesium hidroksida. Maalox diminum 1 sachet setelah makan, kursus tidak lebih dari tiga bulan. Obat ini ditoleransi dengan baik, sembelit atau diare jarang terjadi. Dilarang mengambil penangguhan untuk pelanggaran berat fungsi ginjal. Biaya rata-rata paket obat 30 sachet adalah 139-154 rubel.
• Alumag. Diproduksi dalam bentuk tablet 200 mg, 20 atau 30 pcs. dikemas. Biaya obat di Moskow bervariasi dari 95 hingga 169 rubel. Orang dewasa diresepkan 2 tablet 3 kali / hari, kursus tidak lebih dari sebulan. Selama terapi, konstipasi, mual atau muntah jarang terjadi. Tidak dianjurkan untuk memulai pengobatan dengan Alumag pada gagal ginjal parah, intoleransi terhadap aluminium hidroksida, yang merupakan bagian dari komposisi sebagai bahan aktif.
• Gatal. Tersedia dalam bentuk tablet kunyah dengan aftertaste buah yang menyenangkan.. Mengandung dua bahan aktif - aluminium hidroksida, magnesium karbonat dalam bentuk gel. Gastal larutkan 1-2 tablet setelah makan, tetapi tidak lebih dari 8 tablet. per hari. Durasi terapi adalah 2 minggu. Saat minum obat dimungkinkan: perubahan sensasi rasa, mual atau sembelit. Gastal dikontraindikasikan pada pasien dengan penyakit Alzheimer, penyakit ginjal. Harga paket 12 tablet adalah 165-197 rubel.

Penghambat reseptor histamin

Kelompok obat ini bekerja pada kelenjar mukosa, mencegah sintesis histamin dan enzim pencernaan, mengurangi agresivitas lingkungan asam lambung. Obat antiulcer untuk lambung dibagi menjadi beberapa generasi:

• Perwakilan khas dari generasi pertama adalah Cimetidine. Ini memiliki efek samping yang serius, mengurangi potensi, menyebabkan diare (diare), sakit kepala, mengganggu aktivitas sistem saraf pusat, oleh karena itu, obat modern praktis tidak digunakan untuk mengobati sakit maag.
• Tablet Ranitidine yang terkenal termasuk dalam penghambat reseptor histamin generasi kedua. Ini diresepkan secara simtomatik dan hanya selama periode eksaserbasi ulkus. Dosis standar adalah 150 mg, dan pengobatannya adalah 4 minggu. Ranitidine juga dapat menyebabkan berbagai efek samping, mengganggu fungsi hati dan ginjal. Biaya rata-rata 20 tablet 150 mg adalah 22-45 rubel.

• Generasi ketiga adalah obat Famotidine. Tablet praktis tidak memiliki kontraindikasi, jarang memicu perkembangan efek samping ringan (pusing, mulut kering, ruam kulit). Famotidine untuk bisul diminum 20 mg 1-2 kali / hari, bertahan hingga 12 minggu. Paket 30 tablet 20 mg dapat dibeli seharga 37-52 rubel.
• Nizatidin mengacu pada obat generasi keempat. Ini dengan cepat mengurangi agresivitas lingkungan asam lambung, praktis tidak memiliki kontraindikasi, kecuali untuk intoleransi individu. Dengan tukak lambung jinak, minum 15 mg 2 kali / hari. Durasi terapi ditentukan oleh ahli gastroenterologi. Nizatidine jarang memicu kantuk, berkeringat, mual. Harga paket 30 tablet 0,15 gram adalah sekitar 80 rubel.
• Roxatidine milik generasi kelima dari penghambat reseptor histamin.. Karakteristiknya tidak kalah dengan Nizatidine, memiliki kontraindikasi dan efek samping yang sama. Dengan tukak lambung, tablet Roxatidine diminum di pagi dan sore hari, 0,15 gram (1 pc.). Biaya paket 30 kapsul 0,15 g di apotek bervariasi dari 41 hingga 67 rubel.

gastroprotektor

Obat-obatan untuk sakit maag, termasuk bismut dan turunannya, memiliki efek antiinflamasi yang nyata, mengurangi rasa sakit, dan mempercepat regenerasi jaringan lunak. Gastroprotektor digunakan pada periode eksaserbasi dan untuk pencegahan penyakit pada saluran pencernaan. Obat-obatan populer dalam kelompok ini meliputi:

• Venter adalah agen anti-ulkus. Ini diresepkan 2 tablet tiga kali sehari, kursus selama 4-6 minggu. Komposisi obat termasuk - sukralfat - zat yang meningkatkan sintesis lendir lambung, mengurangi agresivitas garam dan asam empedu. Venter dikontraindikasikan pada kehamilan dan menyusui. Kadang-kadang, obatnya memicu diare, mual, mulut kering. Sebungkus 50 tablet berharga sekitar 380 rubel di apotek.
• De-Nol - regenerasi gastroprotektor. Bahan aktif obat ini adalah bismut tripotassium dicitrate. De-Nol diambil untuk tukak lambung dalam dosis 1 tablet 4 kali sehari 30 menit sebelum makan. Durasi terapi adalah 4-8 minggu. Tidak dianjurkan untuk memulai pengobatan dengan gastroprotektor ini jika terjadi gangguan ginjal, kehamilan, menyusui. Saat diminum, Anda mungkin mengalami muntah, sering buang air besar, sembelit sementara. Sebungkus 112 tablet berharga sekitar 1.000 rubel.
• Solcoseryl- obat yang hanya digunakan dalam kasus darurat selama eksaserbasi maag. Tersedia dalam bentuk ampul untuk injeksi intramuskular atau intravena. Ini praktis tidak memiliki kontraindikasi, tetapi dapat memicu reaksi alergi (urtikaria, gatal, bengkak). Biaya 25 ampul adalah 1746 rubel.
• Misoprostol- obat antisekresi, mengurangi sintesis asam klorida dan enzim pencernaan. Dosis dan durasi obat ditentukan oleh dokter. Misoprostol dikontraindikasikan pada penyakit hati dan ginjal, radang usus, dan dapat memicu berbagai efek samping. Obat dilepaskan hanya sesuai resep.
• Metilurasil- tablet yang meningkatkan trofisme jaringan. Dengan maag, mereka diresepkan dalam dosis 0,5 g 4 kali / hari. Kursus hingga 40 hari. Efek samping obat kecil: sakit kepala, pusing. Methyluracil dikontraindikasikan pada penyakit ganas sumsum tulang. Biaya paket 50 kapsul adalah 130 rubel.

penghambat pompa proton

Penghambat reseptor histamin tidak cukup untuk secara permanen mengurangi keasaman lambung. Inhibitor pompa proton adalah obat antiulkus modern dengan jenis efek berkepanjangan (jangka panjang). Mereka memblokir kerja sel parietal lambung, yang bertanggung jawab atas hipersekresi asam klorida, dengan bantuan protein khusus yang menggerakkan proton. Semua penghambat pompa proton resisten terhadap getah lambung.

Daftar obat sakit maag yang populer di antaranya adalah obat-obatan berikut ini:

• Kapsul Lancid dengan bahan aktif - lansoprazole. Ditunjuk oleh kursus hingga dua minggu. Dosis harian Lancid adalah 30 mg atau 1 tab. Selama perawatan, obat tersebut dapat memicu munculnya sakit perut, diare, kantuk. Kapsul dikontraindikasikan untuk orang dengan masalah hati atau ginjal, wanita hamil. 30 kapsul dalam kotak karton berharga sekitar 400 rubel.
• Pariet dengan bahan aktif - rabeprazole. Ditunjuk selama periode eksaserbasi penyakit, 20 mg (1 pc.) Per hari. Tablet tukak lambung tidak boleh digunakan pada pasien dengan insufisiensi ginjal berat. Selama terapi, reaksi merugikan dari tubuh sangat jarang terjadi dan tidak memerlukan penghentian obat. Harga untuk 14 tablet adalah sekitar 2000 rubel.
• Kapsul enterik Omez dengan bahan aktif - omeprazole. Ditugaskan selama 4 minggu dengan dosis harian 40 mg. Obatnya praktis tidak memiliki kontraindikasi, tetapi dapat memicu sembelit, diare, perut kembung, ruam kulit. Anda dapat membeli paket 28 kapsul di apotek seharga 300-350 rubel.
• Esomeprazol dengan bahan aktif yang sama. Dosis dan durasi pengobatan dipilih secara individual. Esomeprazole memprovokasi munculnya sakit kepala, kantuk, halusinasi, bronkospasme, diare. Dirilis hanya dengan resep dokter.
• Pantoprazole dengan bahan aktif yang sama - pantoprazole sodium sesquihydrate. diresepkan untuk pengobatan bisul dengan perjalanan hingga 8 minggu dan dosis harian 80 mg. Efek samping yang umum adalah mulut kering, sakit kepala, ruam kulit, mual. Dilarang menggunakan Pantoprazole pada penyakit hati. Dilepaskan dengan resep.

Spasmotik

Masa eksaserbasi tukak lambung pada saluran pencernaan sering disertai dengan rasa sakit yang parah di perut. Untuk menghentikan gejala yang tidak menyenangkan ini, obat-obatan berikut diresepkan:

• No-shpa adalah obat bius berdasarkan drotaverine hidroklorida. Obat ini mengurangi nada otot polos organ dalam, memiliki efek vasodilatasi sedang. Ditugaskan ke 1-2 tab. 3 kali/hari. No-shpa dikontraindikasikan pada defisiensi laktase, gagal jantung berat. Efek samping dari minum pil sangat jarang terjadi. Biaya paket 24 tablet 40 mg adalah 130-150 rubel.
• Papaverin- obat antispasmodik. Melemaskan otot polos saluran pencernaan, sistem pernapasan dan genitourinari, memiliki kemampuan untuk menurunkan tekanan darah. Dengan sindrom nyeri menunjuk 60 mg 4 kali sehari. Pengobatan dengan papaverin dilarang untuk pasien dengan glaukoma, penyakit hati. Setelah minum tablet, efek samping ringan mungkin muncul: kantuk, sembelit, alergi. Harga 10 tablet Papaverine adalah 13-25 rubel.

Enzim

Untuk meningkatkan motilitas usus, memperlancar pencernaan, mencegah kembung dan perut kembung, obat-obatan enzim diresepkan. Obat-obatan populer meliputi:

• Mezim - tablet dengan pankreatin. Ini diresepkan untuk aktivitas pankreas yang tidak mencukupi, 1-2 tablet sebelum makan. Durasi pengobatan bervariasi dari beberapa hari hingga berbulan-bulan. Mezim tidak menimbulkan efek samping (kecuali alergi), dikontraindikasikan pada pankreatitis akut, intoleransi laktosa. Biaya obat di apotek adalah 300-380 rubel. Analog Mezim adalah persiapan Creon dan Panzinorm.
• Meriah- dragee dengan tiga bahan aktif: pankreatin, hemiselulase, komponen empedu. Ditetapkan dalam dosis 1 tablet 3 kali sehari. Durasi masuk ditentukan oleh dokter. Dengan penggunaan jangka panjang, obat ini menyebabkan mual, diare, sakit perut. Festal dikontraindikasikan pada penyakit hati, pankreatitis akut. Harga untuk 40 dragee adalah 260-280 rubel. Analog Festal adalah tablet Enzistal.

Video

Apakah Anda menemukan kesalahan dalam teks?
Pilih, tekan Ctrl + Enter dan kami akan memperbaikinya!