Klinik Jantung. Klinik dan diagnosis penyakit jantung koroner Pengobatan klinik penyakit jantung

PENYAKIT JANTUNG KORONER

Apa itu penyakit jantung koroner?

Penyakit jantung koroner (PJK) adalah istilah kolektif yang mencakup sekelompok penyakit yang ditandai dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan miokardium (otot jantung) akan oksigen dan pengirimannya yang sebenarnya. IHD biasanya disebabkan oleh aterosklerosis pada arteri koroner.

Bagaimana klasifikasi IHD?

Ada bentuk-bentuk nosologis berikut:

1. Angina:

- angina pektoris stabil (menunjukkan kelas fungsional);

- angina tidak stabil;

- angina vasospastik (spontan);

- angina pektoris yang baru timbul;

- angina pektoris progresif;

- angina pektoris dini pasca infark atau pasca operasi.

Penyakit jantung koroner (PJK, angina, serangan jantung. Patogenesis, gambaran klinis, diagnosis, pengobatan)

Penyakit jantung koroner

Perkenalan

Penyakit jantung koroner merupakan masalah utama dalam klinik penyakit dalam; dalam materi WHO, penyakit ini dicirikan sebagai epidemi abad kedua puluh. Hal ini didasarkan pada meningkatnya kejadian penyakit jantung koroner pada masyarakat di berbagai negara kelompok umur, persentase kecacatan yang tinggi, dan juga fakta bahwa hal tersebut merupakan salah satu penyebab utama kematian.

Saat ini penyakit jantung koroner di seluruh negara di dunia dianggap sebagai penyakit yang berdiri sendiri dan termasuk di dalamnya. Studi tentang penyakit jantung koroner memiliki sejarah hampir dua abad. Hingga saat ini, sejumlah besar materi faktual telah terakumulasi yang menunjukkan polimorfismenya. Hal ini memungkinkan untuk membedakan beberapa bentuk penyakit jantung koroner dan beberapa varian perjalanannya. Perhatian utama tertuju pada infark miokard - bentuk penyakit jantung koroner akut yang paling parah dan umum. Yang kurang dijelaskan dalam literatur adalah bentuk penyakit jantung iskemik yang terjadi secara kronis - ini adalah kardiosklerosis aterosklerotik, aneurisma jantung kronis, angina pektoris. Pada saat yang sama, kardiosklerosis aterosklerotik, sebagai penyebab kematian di antara penyakit pada sistem peredaran darah, termasuk di antara bentuk penyakit jantung koroner, menempati urutan pertama.

Penyakit jantung koroner telah menjadi terkenal dan hampir menjadi epidemi di masyarakat modern.

Penyakit jantung koroner adalah masalah terpenting dalam perawatan kesehatan modern. Karena berbagai alasan, penyakit ini merupakan salah satu penyebab utama kematian di kalangan populasi industri. negara-negara maju. Penyakit ini menyerang laki-laki berbadan sehat (lebih banyak dibandingkan perempuan) secara tak terduga, di tengah-tengah aktivitas yang berat. Mereka yang tidak meninggal seringkali menjadi cacat.

Penyakit jantung koroner dipahami sebagai suatu keadaan patologis yang berkembang ketika terjadi pelanggaran kesesuaian antara kebutuhan suplai darah ke jantung dengan pelaksanaannya yang sebenarnya. Kesenjangan ini dapat terjadi bila suplai darah miokardium tetap pada tingkat tertentu, namun kebutuhannya meningkat tajam, atau bila kebutuhan tetap ada, namun suplai darah menurun. Perbedaan ini terutama terlihat pada kasus penurunan suplai darah dan peningkatan kebutuhan aliran darah dari miokardium.

Kehidupan masyarakat dan terpeliharanya kesehatan masyarakat berulang kali menimbulkan permasalahan baru bagi ilmu kedokteran. Seringkali ini berbeda. yang menarik perhatian tidak hanya dokter: kolera dan wabah penyakit, TBC dan rematik. Penyakit ini biasanya ditandai dengan prevalensi, kesulitan diagnosis dan pengobatan, serta konsekuensi yang tragis. Perkembangan peradaban dan keberhasilan ilmu kedokteran telah mendorong penyakit-penyakit ini ke latar belakang.

Saat ini, salah satu permasalahan yang paling mendesak tentunya adalah penyakit jantung koroner. Kriteria angina pektoris pertama kali dikemukakan oleh dokter Inggris W. Heberden pada tahun 1772. Bahkan 90 tahun yang lalu, dokter jarang menemukan patologi ini dan biasanya menggambarkannya sebagai kasuistis. Baru pada tahun 1910 V.P. Obraztsov dan N.D. Strazhesko di Rusia, dan pada tahun 1911 Herrik di Amerika Serikat memberi deskripsi klasik gambaran klinis infark miokard. Kini infark miokard tidak hanya diketahui oleh dokter, tetapi juga masyarakat umum. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa setiap tahun hal itu semakin sering terjadi.

Insufisiensi koroner terjadi akibat kurangnya suplai oksigen ke jaringan jantung. Pasokan oksigen yang tidak mencukupi ke miokardium dapat disebabkan oleh berbagai alasan.

Hingga tahun 80-an abad ke-19, anggapan yang berlaku adalah bahwa penyebab utama dan satu-satunya angina pektoris (angina) adalah sklerosis pada arteri koroner. Hal ini dijelaskan oleh kajian sepihak terhadap masalah ini dan arah morfologi utamanya.

Pada awal abad kedua puluh, berkat akumulasi materi faktual, dokter dalam negeri menunjukkan sifat neurogenik angina pectoris (angina pectoris), meskipun seringnya kombinasi kejang arteri koroner dengan sklerosisnya tidak dikecualikan (E.M. Tareev, 1958; Konsep ini berlanjut hingga saat ini.

Pada tahun 1957, sekelompok ahli studi aterosklerosis di Organisasi Kesehatan Dunia mengusulkan istilah untuk menyebut penyakit akut atau aterosklerosis. penyakit kronis penyakit jantung, akibat penurunan atau terhentinya suplai darah ke miokardium akibat proses patologis pada sistem arteri koroner. Istilah ini diadopsi oleh WHO pada tahun 1962 dan mencakup bentuk-bentuk berikut:

1) angina pektoris;

2) infark miokard (lama atau segar);

3) bentuk peralihan;

4) penyakit jantung koroner tanpa rasa sakit:

a) bentuk asimtomatik, b) kardiosklerosis aterosklerotik.

Pada bulan Maret 1979, WHO mengadopsi klasifikasi baru penyakit jantung koroner, yang membedakan lima bentuk penyakit jantung koroner:

1) henti peredaran darah primer;

2) angina pektoris;

3) infark miokard;

4) gagal jantung;

5) aritmia.

Gambaran anatomi dan fisiologis suplai darah ke miokardium

Suplai darah ke jantung dilakukan melalui dua pembuluh darah utama - arteri koroner kanan dan kiri, dimulai dari aorta tepat di atas katup semilunar. Arteri koroner kiri dimulai dari sinus posterior kiri Vilsalva, turun ke alur longitudinal anterior, meninggalkan arteri pulmonalis di sebelah kanan, dan di sebelah kiri atrium kiri dan pelengkap yang dikelilingi oleh jaringan lemak, yang biasanya menutupinya. Batangnya lebar tapi pendek, biasanya panjangnya tidak lebih dari 10-11 mm. Arteri koroner kiri dibagi menjadi dua, tiga, dalam kasus yang jarang terjadi, empat arteri, di mana cabang atau arteri desendens anterior dan sirkumfleksa, paling penting untuk patologi.

Arteri desendens anterior merupakan kelanjutan langsung dari arteri koroner kiri. Sepanjang alur jantung longitudinal anterior, ia diarahkan ke daerah puncak jantung, biasanya mencapainya, kadang-kadang membungkuk di atasnya dan melewati permukaan posterior jantung. Beberapa cabang lateral yang lebih kecil berangkat dari arteri desendens pada sudut lancip, yang diarahkan sepanjang permukaan anterior ventrikel kiri dan dapat mencapai tepi tumpul; selain itu, banyak cabang septum berangkat darinya, menembus miokardium dan bercabang di 2/3 anterior septum interventrikular. Cabang lateral mempersarafi dinding anterior ventrikel kiri dan memberikan cabang ke otot papiler anterior ventrikel kiri. Arteri septum superior memberikan cabang ke dinding anterior ventrikel kanan dan kadang-kadang ke otot papiler anterior ventrikel kanan.

Sepanjang keseluruhannya, cabang desendens anterior terletak pada miokardium, kadang-kadang terjun ke dalamnya membentuk jembatan otot sepanjang 1-2 cm, sepanjang sisa panjangnya, permukaan anteriornya ditutupi dengan jaringan lemak epikardium.

Cabang sirkumfleksa dari arteri koroner kiri biasanya berangkat dari yang terakhir di awal (0,5-2 cm pertama) dengan sudut mendekati garis lurus, melewati alur melintang, mencapai tepi tumpul jantung, berputar-putar itu, melewati dinding posterior ventrikel kiri, kadang-kadang mencapai alur interventrikular posterior dan dalam bentuk arteri desendens posterior menuju ke puncak. Banyak cabang memanjang darinya ke otot papiler anterior dan posterior, dinding anterior dan posterior ventrikel kiri. Salah satu arteri yang mensuplai nodus sinoauricular juga berangkat darinya.

Arteri hepatik pertama dimulai di sinus anterior Vilsalva. Pertama, terletak jauh di dalam jaringan adiposa di sebelah kanan arteri pulmonalis, mengelilingi jantung sepanjang alur atrioventrikular kanan, melewati dinding posterior, mencapai alur longitudinal posterior, dan kemudian, dalam bentuk posterior descending. cabang, turun ke puncak jantung.

Arteri ini memberikan 1-2 cabang ke dinding anterior ventrikel kanan, sebagian ke bagian anterior septum, kedua otot papiler ventrikel kanan, dinding posterior ventrikel kanan dan bagian posterior septum interventrikular; cabang kedua juga berangkat darinya ke simpul sinoauricular.

Ada tiga jenis utama suplai darah ke miokardium: tengah, kiri dan kanan. Pembagian ini terutama didasarkan pada variasi suplai darah ke permukaan posterior atau diafragma jantung, karena suplai darah ke bagian anterior dan lateral cukup stabil dan tidak mengalami penyimpangan yang berarti.

Dengan tipe rata-rata, ketiga arteri koroner utama berkembang dengan baik dan berkembang cukup merata. Suplai darah ke seluruh ventrikel kiri, termasuk otot papiler, dan 1/2 dan 2/3 anterior septum interventrikular dilakukan melalui sistem arteri koroner kiri. Ventrikel kanan, termasuk otot papiler kanan dan 1/2-1/3 posterior septum, menerima darah dari arteri koroner kanan. Ini tampaknya merupakan jenis suplai darah yang paling umum ke jantung.

Pada tipe kiri, suplai darah ke seluruh ventrikel kiri dan, sebagai tambahan, ke seluruh septum dan sebagian ke dinding posterior ventrikel kanan dilakukan karena cabang sirkumfleksa yang berkembang dari arteri koroner kiri, yang mencapai sulkus longitudinal posterior dan berakhir di sini dalam bentuk arteri desendens posterior, memberikan beberapa cabang ke permukaan posterior ventrikel kanan.

Tipe kanan diamati dengan lemahnya perkembangan cabang sirkumfleksa, yang berakhir sebelum mencapai tepi tumpul, atau masuk ke arteri koroner tepi tumpul tanpa meluas ke permukaan posterior ventrikel kiri. Dalam kasus seperti itu, arteri koroner kanan, setelah asal mula arteri desendens posterior, biasanya memberikan beberapa cabang lagi ke dinding posterior ventrikel kiri. Dalam hal ini, seluruh ventrikel kanan, dinding posterior ventrikel kiri, otot papiler kiri posterior dan sebagian puncak jantung menerima darah dari arteriol koroner kanan.

Suplai darah ke miokardium dilakukan secara langsung:

a) kapiler yang terletak di antara serat otot, melilitkannya dan menerima darah dari sistem arteri koroner melalui arteriol; b) jaringan sinusoid miokard yang kaya; c) Kapal Viessant-Tebesius.

Aliran keluar terjadi melalui vena yang berkumpul di sinus koroner.

Anastomosis interkoroner berperan penting dalam sirkulasi koroner, terutama pada kondisi patologis. Pertama, terdapat anastomosis antara arteri yang berbeda (interkoroner atau interkoroner, misalnya antara arteri koroner kanan dan kiri, arteri sirkumfleks dan arteri desendens anterior), dan kedua, koliteral yang menghubungkan cabang-cabang arteri yang sama dan membentuk keduanya. jalur bypass, misalnya, antara cabang-cabang cabang desendens anterior, berangkat darinya pada tingkat yang berbeda.

Terdapat lebih banyak anastomosis pada jantung penderita penyakit arteri koroner, sehingga penutupan salah satu arteri koroner tidak selalu disertai dengan nekrosis pada miokardium. Pada jantung normal, anastomosis hanya ditemukan pada 10-20% kasus, dan berdiameter kecil. Namun, jumlah dan besarnya meningkat tidak hanya pada aterosklerosis koroner, tetapi juga pada kelainan katup jantung. Usia dan jenis kelamin sendiri tidak berpengaruh terhadap keberadaan dan derajat perkembangan anastomosis.

Pada jantung yang sehat, komunikasi antara cekungan berbagai arteri terjadi terutama melalui arteri berdiameter kecil - arteriol dan prearteriol - dan jaringan anastomosis yang ada tidak selalu dapat memastikan pengisian cekungan salah satu arteri ketika massa kontras dimasukkan ke dalamnya. lain. Dalam kondisi patologis dengan aterosklerosis koroner, terutama aterosklerosis stenotik, atau setelah trombosis, jaringan anastomosis meningkat tajam dan, yang paling penting, kalibernya menjadi jauh lebih besar. Mereka ditemukan di antara cabang-cabang orde 4-5.

Etiologi dan patogenesis IHD

Kecukupan suplai darah koroner terhadap kebutuhan metabolik miokardium ditentukan oleh tiga faktor utama: jumlah aliran darah koroner, komposisi darah arteri (terutama derajat oksigenasinya) dan kebutuhan oksigen miokard. Pada gilirannya, masing-masing faktor ini bergantung pada sejumlah kondisi. Dengan demikian, besarnya aliran darah koroner ditentukan oleh tingkat tekanan darah di aorta dan resistensi pembuluh koroner.

Darah mungkin kurang kaya oksigen, misalnya karena anemia. Kebutuhan oksigen miokard dapat meningkat tajam seiring dengan peningkatan tekanan darah yang signifikan selama aktivitas fisik.

Ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dan pengirimannya menyebabkan iskemia miokard, dan dalam kasus yang lebih parah, nekrosis iskemik.

Selama infark miokard, beberapa bagian miokardium menjadi nekrotik, lokalisasi dan ukurannya sangat ditentukan oleh faktor lokal.

Paling penyebab umum, yang menentukan berkembangnya penyakit jantung koroner adalah aterosklerosis pada pembuluh koroner. Aterosklerosis berperan sebagai penyebab utama berkembangnya penyakit jantung koroner dan infark miokard, misalnya dengan oklusi arteri koroner. Hal ini juga memainkan peran utama dalam mekanisme paling umum perkembangan infark miokard fokus besar—trombosis arteri koroner, yang menurut ide-ide modern, berkembang baik karena perubahan lokal pada intima pembuluh darah, dan karena peningkatan kecenderungan pembentukan trombus secara umum, yang diamati pada aterosklerosis.

Dengan latar belakang oklusi parsial arteri koroner, segala penyebab yang menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen miokard dapat menjadi faktor pemicu atau penyelesaian. Alasan tersebut mungkin termasuk, misalnya, stres fisik dan psiko-emosional, krisis hipertensi.

Kapasitas fungsional arteri koroner yang mengalami perubahan aterosklerotik berkurang secara signifikan tidak hanya karena faktor mekanis - penyempitan lumennya. Mereka sebagian besar kehilangan kemampuan adaptifnya, khususnya terhadap ekspansi yang memadai ketika tekanan darah menurun atau hipokymia arteri.

Pentingnya serius dalam patogenesis IHD melekat pada aspek fungsional, khususnya kejang arteri koroner.

Faktor etiologi infark miokard dapat berupa endokarditis septik (emboli arteri koroner dengan massa trombotik), lesi vaskular sistemik yang melibatkan arteri koroner, pembedahan aneurisma aorta dengan kompresi mulut arteri koroner, dan beberapa proses lainnya. Penyakit ini jarang terjadi, terhitung kurang dari 1% kasus infark miokard akut.

Yang tidak kalah pentingnya dalam patogenesis penyakit jantung koroner adalah perubahan aktivitas sistem simpato-adrenol. Eksitasi yang terakhir menyebabkan peningkatan pelepasan dan akumulasi katekolamin (norepinefrin dan adrenalin) di miokardium, yang dengan mengubah metabolisme di otot jantung, meningkatkan kebutuhan jantung akan oksigen dan berkontribusi pada terjadinya hipoksia miokard akut hingga nekrosis.

Pada pembuluh koroner yang tidak terkena aterosklerosis, hanya akumulasi katekolamin yang berlebihan yang dapat menyebabkan hipoksia miokard. Dalam kasus sklerosis arteri koroner, ketika kemampuannya untuk berkembang terbatas, hipoksia dapat terjadi dengan sedikit kelebihan katekolamin.

Kelebihan katekolamin menyebabkan gangguan pada proses metabolisme dan keseimbangan elektrolit, yang berkontribusi pada perkembangan perubahan nekrotik dan degeneratif pada miokardium. Infark miokard dianggap sebagai akibat dari gangguan metabolisme pada otot jantung akibat perubahan komposisi elektrolit, hormon, produk toksik metabolisme, hipoksia, dll. Alasan-alasan ini saling terkait erat satu sama lain.

Masalah sosial juga sangat penting dalam patogenesis penyakit jantung koroner.

Statistik WHO menunjukkan kejadian penyakit jantung koroner yang ekstrim di seluruh negara di dunia. Insiden dan kematian akibat penyakit jantung iskemik meningkat seiring bertambahnya usia. Saat mempelajari insufisiensi koroner, ditemukan dominasi laki-laki, terutama pada usia 55-59 tahun.

Pada tanggal 13 Maret 1979, WHO mengadopsi klasifikasi yang membedakan lima kelas, atau bentuk, IHD berikut:

2. Angina pektoris

2.1. Kejang jantung

2.1.1. Baru muncul

2.1.2. Stabil

2.1.3. Progresif

2.2. Angina saat istirahat (sinonim: angina spontan)

2.2.1. Suatu bentuk khusus angina

3. Infark miokard

3.1. Infark miokard akut

3.1.1. Pasti

3.1.2. Mungkin

3.2. Infark miokard sebelumnya

4. Gagal jantung

5. Aritmia.

Definisi ahli WHO memberikan klarifikasi untuk masing-masing kelas IHD.

1. Henti peredaran darah primer

Henti peredaran darah primer adalah hilangnya henti jantung secara tiba-tiba yang diduga disebabkan oleh ketidakstabilan listrik miokardium jika tidak ada tanda-tanda yang menunjukkan diagnosis lain. Paling sering, kematian mendadak dikaitkan dengan perkembangan fibrilasi ventrikel. Kematian yang terjadi pada fase awal infark miokard yang terverifikasi tidak termasuk dalam kelas ini dan harus dianggap sebagai kematian akibat infark miokard.

Jika tindakan resusitasi tidak dilakukan atau tidak efektif, maka henti peredaran darah primer diklasifikasikan sebagai kematian mendadak, yang merupakan manifestasi akhir akut dari penyakit arteri koroner. Diagnosis henti peredaran darah primer sebagai manifestasi penyakit arteri koroner sangat dimudahkan jika terdapat riwayat indikasi angina pektoris atau infark miokard. Jika kematian terjadi tanpa saksi, diagnosis henti peredaran darah primer tetap bersifat dugaan, karena kematian bisa saja terjadi karena sebab lain.

2. Angina pektoris

Angina dibagi menjadi angina saat aktivitas dan spontan.

2.1. Kejang jantung

Angina pektoris ditandai dengan serangan nyeri sementara yang disebabkan oleh aktivitas fisik atau faktor lain yang menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Biasanya, rasa sakitnya cepat hilang saat istirahat atau saat mengonsumsi nitrogliserin di bawah lidah. Angina pektoris dibagi menjadi tiga bentuk:

2.1.1. Angina pektoris yang terjadi pertama kali berlangsung kurang dari sebulan.

Angina awitan baru tidak homogen. Ini mungkin merupakan pertanda atau manifestasi pertama dari infark miokard akut, dapat berkembang menjadi angina stabil atau hilang (angina regresif). Prognosisnya tidak pasti. Banyak penulis mengidentifikasi istilah tersebut dengan konsep. yang tidak dapat kami setujui.

2.1.2. Angina pektoris stabil - berlangsung lebih dari satu bulan.

Angina stabil (resisten) ditandai dengan reaksi stereotip pasien terhadap beban yang sama.

Angina dianggap stabil jika diamati pada pasien setidaknya selama satu bulan. Pada sebagian besar pasien, angina pektoris bisa stabil selama bertahun-tahun. Prognosisnya lebih baik dibandingkan dengan angina tidak stabil.

2.1.3. Angina pektoris progresif adalah peningkatan tiba-tiba dalam frekuensi, tingkat keparahan dan durasi serangan nyeri dada sebagai respons terhadap stres, yang sebelumnya menyebabkan nyeri yang biasa terjadi.

Pada pasien dengan angina progresif, pola nyeri biasanya berubah. Serangan angina mulai terjadi sebagai respons terhadap berkurangnya stres, dan nyeri itu sendiri menjadi lebih sering, lebih hebat, dan bertahan lebih lama. Penambahan serangan angina istirahat ke serangan angina saat aktivitas sering kali menunjukkan perjalanan penyakit yang progresif. Prognosisnya lebih buruk pada pasien yang perubahan selama penyakitnya disertai dengan perubahan pada bagian akhir kompleks EKG ventrikel, yang mungkin mengindikasikan keadaan pra-infark.

Penghapusan total penyakit jantung koroner

Setiap organ memerlukan suplai darah untuk menjalankan fungsinya. Jantung, sebagai organ tubuh manusia yang paling sensitif dan aktif, tidak dikecualikan dari aturan ini.

Jantung disuplai darah melalui dua arteri koroner, kanan dan kiri. Kedua arteri tersebut berasal dari aorta asendens dan menutupi seluruh jantung dengan cabang-cabangnya.

Arteri ini disebut arteri koroner karena mengelilingi jantung seperti mahkota, seperti terlihat pada gambar yang menunjukkan pembuluh jantung.

Hati manusia

Hubungan antara fungsi dan nutrisi jaringan organ mana pun dapat terganggu karena tiga alasan:

1. Volume jaringan organ ini meningkat seiring dengan tetapnya peredaran darahnya;

2. Suplai darah ke jaringan organ ini berkurang akibat vasokonstriksi dengan volume tetap;

3.Kedua pilihan muncul, yaitu. Volume jaringan organ ini meningkat dan pada saat yang sama sirkulasi darahnya menurun.

Inilah mekanisme utama terjadinya kurang lancarnya peredaran darah di jantung. Pada kebanyakan kasus, penyebab peningkatan massa otot jantung (hipertrofi) adalah beban pada jantung, yang terutama terjadi akibat hipertensi.

Seiring bertambahnya usia, akibat proses patokompleks, pembuluh koroner menjadi tersumbat, sehingga timbul kontradiksi, dan lama kelamaan bertambah, antara volume jantung yang besar dan peredaran darah yang tidak mencukupi, sehingga otot-otot jantung tidak dapat menerima sirkulasi darah yang cukup. .

Ada banyak perbedaan pendapat mengenai penyebab penyakit jantung koroner. Namun, seperti banyak penyakit lain yang tidak dapat disembuhkan menurut pengobatan resmi saat ini, tidak terkecuali penyakit jantung koroner. Menurut teori paling naif yang dikemukakan di bidang ini, konsumsi garam, gula, makanan daging, dan lemak secara berlebihan menyebabkan penyempitan dan penyumbatan pembuluh koroner. Yang lain percaya bahwa penyakit ini bersifat genetik, yaitu. ditularkan oleh faktor keturunan. Beberapa orang mengaitkan penyakit ini dengan kurangnya aktivitas fisik manusia.

Saat ini, teori tentang keterlibatan kolesterol dan trigliserida dalam terjadinya patologi kardiovaskular, khususnya penyakit jantung koroner dan aritmia, menempati posisi terdepan di antara semua teori yang diajukan.

Sejak tahun 30-an abad XX, umat manusia, khususnya dunia medis, tiba-tiba dihadapkan pada patologi sistem kardiovaskular yang disertai dengan serangan jantung dan stroke. Para dokter mulai mencari jalan keluar secara intensif dari situasi ini.

Pembuluh koroner manusia

Pada tahun 50-an, dengan berkembangnya teknologi kedokteran, pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan untuk mengidentifikasi faktor-faktor tertentu dalam darah manusia. Tes inilah yang menunjukkan peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah orang yang menderita penyakit kardiovaskular. Dengan tergesa-gesa, sesuai kebutuhan zaman, dengan pemikiran primitivisme, para ilmuwan sampai pada kesimpulan tentang keterlibatan zat-zat tersebut dalam terjadinya patologi kardiovaskular manusia, serta serangan jantung dan stroke yang diakibatkannya.

Teori ini muncul sekitar 50 tahun yang lalu, dan obat melawan kolesterol dan trigliserida sekitar 30 tahun yang lalu. Menurut kaidah logika dan sains, setelah menghilangkan faktor etiologi terjadinya patologi, penyakit itu sendiri akan hilang selamanya. Tidak ada seorang pun di dunia ini yang dapat menunjukkan setidaknya satu pasien yang menderita penyakit kardiovaskular yang dapat disembuhkan dari penyakit ini dengan menggunakan obat untuk melawan kolesterol dan trigliserida. Meskipun, berdasarkan teori yang diajukan, masalah ini diharapkan dapat dihilangkan sepenuhnya dari masyarakat manusia. Kita harus mengamati gambaran yang sepenuhnya berlawanan: masalah-masalah ini tidak hilang, namun sebaliknya, masalah-masalah tersebut terus bergerak maju dan diamati pada orang-orang yang usianya lebih muda dan lebih muda. Jika pada tahun 30-an abad ke-20 hanya penduduk di sebagian kecil Eropa yang menderita masalah kardiovaskular, maka saat ini tidak ada negara dengan penyakit kardiovaskular. Bola dunia, dimana 30–40% dari populasi umum dan 80% dari rata-rata populasi usia tidak menderita penyakit kardiovaskular apapun.

Teori ini telah lama ditolak di kalangan ilmiah, dan pelestarian serta pemeliharaan teori ini hanya dilakukan untuk tujuan komersial.

Penyakit jantung koroner hanya mempunyai satu asal usul: suatu proses patokompleks.

Dengan menghilangkan proses patokompleks, penyakit jantung koroner pada seseorang dapat disembuhkan sepenuhnya, seperti yang telah kami buktikan dalam praktik pada ribuan pasien.

Patologi sistem kardiovaskular, menurut data resmi WHO, telah menjadi penyebab utama kematian selama bertahun-tahun, dan hal ini dapat dimengerti, karena struktur multi-tahap yang kompleks, namun sangat rapuh rentan terhadap sejumlah faktor agresif eksternal. Meskipun memiliki kesempatan untuk menemui dokter mana pun, tetapi tidak memiliki pengetahuan khusus dalam spesialisasi ini, mungkin menjadi masalah bagi pasien untuk menemukan spesialis atau pusat kardiologi di Moskow dan kota-kota lain di Federasi Rusia.

Pilihan perawatan jantung untuk pasien

Sebelum memilih pusat tertentu di mana layanan kardiologi disediakan, penting untuk memutuskan jenis bantuan apa yang diperlukan dalam situasi spesifik Anda?

Mungkin ada beberapa pilihan untuk layanan jantung.

Orang yang mengunjungi klinik adalah orang sehat yang tidak memiliki keluhan terhadap fungsi sistem kardiovaskular.. Misalnya, pemeriksaan kesehatan diperlukan. Dalam hal ini, cakupan layanannya adalah sebagai berikut: elektrokardiogram dengan interpretasi, konsultasi dengan terapis atau ahli jantung. Hampir semua pusat medis multidisiplin berbayar atau klinik umum dapat menyediakan spektrum seperti itu.

Mengunjungi klinik - seseorang dengan gejala baru(perasaan gangguan pada jantung, perubahan tekanan dan denyut nadi, nyeri dada). Kondisi ini mungkin darurat!

Nyeri di belakang tulang dada atau di daerah jantung menjadi alasan serius untuk berkonsultasi dengan ahli jantung

Jika gejala tersebut terjadi, Anda tidak dapat menunda kunjungan ke dokter spesialis: jika Anda mengalami nyeri dada, peningkatan/penurunan tekanan darah yang tidak biasa, aritmia, sebaiknya hubungi ambulans yang akan membawa Anda ke rumah sakit kardiologi terdekat. Prosedur berikut akan dilakukan di rumah sakit: elektrokardiogram dengan interpretasi, tes darah untuk penanda spesifik yang meningkat selama serangan jantung, ECHO-CG (pemeriksaan ultrasonografi jantung), konsultasi dengan spesialis.

Jika perlu, prosedur pengobatan akan dilakukan dan pasien bahkan dapat dirujuk ke klinik lain (khusus) untuk diagnostik instrumental dan perawatan bedah (angiografi koroner, prosedur pemasangan stent). Tidak semua rumah sakit di Moskow melakukan manipulasi seperti itu, tetapi hanya rumah sakit multidisiplin yang memiliki departemen bedah jantung dan departemen tempat prosedur kardiovaskular dilakukan. Rumah sakit multidisiplin tersebut termasuk, misalnya, Rumah Sakit Klinik Kota No. 15, di distrik Veshnyakovsky di Moskow.

Diagnostik berkualitas tinggi di bidang kardiologi adalah dasarnya pengobatan yang efektif

Terdapat juga klinik kardiologi terpisah dan eksklusif yang menyediakan rangkaian lengkap layanan konsultasi, invasif minimal, dan bedah jantung. Pusat-pusat tersebut termasuk yang dikenal di seluruh Rusia dan dunia - Pusat Ilmiah Bedah Kardiovaskular dinamai Akademisi A.N. Bakuleva (NCSS) (“Rumah Hati” di Jalan Raya Rublevskoe dan di wilayah Rumah Sakit Klinis Kota No. 1, stasiun metro Oktyabrskaya dari jalur lingkaran). Institut Bakulev, yang dipimpin selama bertahun-tahun oleh seorang ahli bedah jantung terkemuka (L.A. Bockeria), adalah kompleks besar yang menyediakan perawatan jantung untuk orang dewasa dan anak-anak dari seluruh negeri. Yang tidak kalah terkenal karena pengalaman para spesialisnya dan kompleksitas prosedur yang dilakukan adalah Institut Kardiologi Klinis yang dinamai demikian. A.L.Myasnikova.

Seseorang yang mengunjungi klinik adalah orang yang telah lama menderita penyakit pada sistem kardiovaskular.. Tergantung pada nosologi spesifiknya, pasien tersebut harus menghubungi klinik dengan profil berbeda. Jadi, dengan hipertensi arteri jangka panjang, rawat inap di rumah sakit terapeutik diperlukan, di mana rejimen pengobatan yang optimal akan dilakukan.

Ada departemen terapeutik di setiap klinik negara di Moskow. Dalam kasus patologi pembuluh darah miokard, pembuluh leher, penyakit arteri koroner dengan stenosis vaskular yang parah, bila kebutuhan akan perawatan bedah jelas, hal itu dilakukan sesuai rencana, setelah persiapan yang tepat. Klinik (poliklinik, departemen) tempat pasien diamati sebelumnya menyiapkan semua dokumen yang diperlukan untuk melamar ke pusat jantung besar (Rumah Sakit Pertanian Nasional N.A. Bakulev, Institut A.L. Myasnikov, departemen khusus Rumah Sakit Klinis Kota Moskow yang besar, klinik swasta, dan banyak lainnya) .

Banyak dari pusat-pusat yang terdaftar memiliki jalur komunikasi permanen, melalui mana Anda dapat mengklarifikasi informasi tentang kuota pengobatan gratis, prosedur rawat inap, daftar dokumen yang diperlukan dan penelitian. Ada juga kemungkinan untuk menghubungi melalui Internet, melalui e-mail untuk menerima dukungan informasi yang lengkap bagi pasien.

Anda harus memilih dokter dengan hati-hati, karena kesehatan pasien bergantung pada profesionalismenya

Memilih perawatan khusus dan pusat kesehatan

Oleh karena itu, perawatan jantung saat ini merupakan manipulasi kompleks yang sangat profesional yang memerlukan peralatan khusus dan personel yang kompeten.

Meskipun terdapat kesulitan yang tampak, mendapatkan bantuan yang memenuhi syarat dan gratis jika diperlukan tidaklah sulit; langkah pertama dalam menyelesaikan masalah jantung akan selalu berupa klinik rawat jalan (klinik komunitas, pusat swasta dengan ahli jantung dan terapis konsultasi, departemen rawat jalan dari sebuah klinik). RSUD).

Spesialis penerima akan dapat menilai kondisi sistem kardiovaskular saat ini dan menyarankan pilihan lebih lanjut untuk perawatan medis, bedah, dan rehabilitasi. Melalui kerja sama, tingkat perawatan medis rawat jalan dan rawat inap memungkinkan pasien dirujuk ke studi dan manipulasi yang diperlukan secepat mungkin.

Penyakit jantung koroner (PJK)- Ini adalah patologi miokard yang disebabkan oleh kekurangan relatif oksigen dalam aliran darah koroner. Kekurangan ini dapat dikaitkan dengan penurunan absolut dalam efisiensi aliran darah (misalnya, dengan penyempitan aterosklerotik pada arteri koroner), dan dengan peningkatan relatif dalam kebutuhan oksigen miokard, misalnya, dengan aktivitas fisik yang berat, kecemasan yang ekstrem. , dengan peningkatan intensitas metabolisme jaringan akibat tirotoksikosis, dll. d. Namun, sebagai akibat dari semua alasan ini, perubahan hipoksia terjadi pada miokardium, mula-mula bersifat reversibel, kemudian organik (ireversibel). IHD mencakup penyakit seperti angina pektoris, infark miokard dan bentuk peralihannya.

Aterosklerosis menempati urutan pertama penyebab kematian dan kecacatan di negara-negara maju di dunia. Lebih dari 95% orang yang berusia di atas 60 tahun menderita aterosklerosis vaskular. Lebih dari satu juta orang menderita infark miokard setiap tahun di Amerika Serikat.

Etiologi. Salah satu penyebab utama penyakit arteri koroner adalah aterosklerosis, yaitu pengendapan lipid yang berlebihan pada lapisan dalam (intima) arteri koroner. Telah ditetapkan bahwa proses aterosklerotik sudah dimulai pada usia 20-30 tahun (tahap garis-garis dan bintik-bintik lipid), dan kemudian berlanjut pada tingkat yang berbeda-beda tergantung pada apa yang disebut faktor risiko. Faktor risiko bukanlah penyebab IHD, melainkan prasyarat yang diperlukan.

Data patologis menunjukkan bahwa 20% orang berusia 26-30 tahun sudah menderita aterosklerosis pada arteri koroner.

Faktor risiko terpenting adalah tingginya kadar kolesterol dalam darah, yang “memicu” proses aterosklerotik. Dengan hiperkolesterolemia di atas 260 mg% (karena penyalahgunaan makanan berlemak atau kecenderungan turun-temurun), penyakit jantung iskemik terus berkembang.

Telah ditetapkan bahwa kolesterol dan asam lemak memiliki efek merusak langsung pada dinding pembuluh darah (efek aterogenik), yang “mendorong” proses aterosklerotik. Makan berlebihan sebelum tidur sangat berbahaya. Pada beberapa individu, hiperkolesterolemia bersifat herediter, dan pada mereka penyakit jantung iskemik yang rumit (misalnya, infark miokard) sudah terjadi pada usia muda, yang dijelaskan oleh peningkatan sintesis kolesterol dan lipoprotein densitas rendah aterogenik, dan penurunan sintesis kolesterol tinggi. lipoprotein kepadatan.

Hiperkolesterolemia disebabkan oleh aktivitas fisik yang tidak mencukupi (hipodinamik), yang merupakan ciri khas penduduk perkotaan modern, serta ketegangan saraf kronis dan kelelahan. Telah ditetapkan bahwa pada orang yang tidak aktif secara fisik, kejadian infark miokard meningkat 3 kali lipat.

Faktor risiko serius penyakit jantung koroner berikutnya adalah obesitas. Berat badan melebihi norma sebesar 30% atau lebih sudah batasnya aktivitas fisik manusia, menciptakan peningkatan beban pada sistem kardiovaskular, meningkatkan hipoventilasi paru-paru (karena terbatasnya pergerakan diafragma). Semua ini memicu penyakit jantung iskemik. Telah terbukti bahwa makan berlebihan sudah berbahaya masa kecil.

Faktor risiko terpenting penyakit jantung koroner antara lain diabetes melitus dan tekanan darah tinggi. Pada diabetes, terjadi asidosis jaringan dan mikrosirkulasi memburuk. Telah diketahui bahwa di Prefektur Akita (Jepang), di mana penduduknya mengonsumsi sekitar 25 g garam per hari, hipertensi, yang merupakan komplikasi penyakit arteri koroner, meningkat tajam.

Perhatikan bahwa di usia tua, faktor risiko yang tercantum biasanya diringkas, yang secara tajam meningkatkan proses aterosklerotik. IHD lebih sering diamati (2-3,6 kali) pada pria; Pada wanita, estrogen mempunyai efek perlindungan tertentu.

Kombinasi faktor risiko (misalnya hiperkolesterolemia, hipertensi arteri, dan merokok) sangat meningkatkan risiko infark miokard.
Kebanyakan peneliti memasukkan merokok (lebih dari 10 batang rokok per hari), penyalahgunaan alkohol, dan konsumsi teh dan kopi berlebihan sebagai faktor risiko. Telah ditetapkan bahwa alkohol memiliki efek toksik langsung pada miokardium, meningkatkan pembekuan darah, tekanan darah, kadar kolesterol dan adrenalin, menyebabkan asidosis jaringan dan hiperglikemia, dan seringkali kekurangan protein makanan terjadi pada alkoholisme.

Dengan aterosklerosis tingkat tinggi, terjadi penebalan tajam pada dinding arteri koroner, trombosis parietal di area plak ateromatosa, dan pengendapan garam kalsium; kadang-kadang plak menutupi arteri koroner secara melingkar, mengurangi lumennya hingga setebal sehelai rambut. Tentu saja, perubahan ini mempersulit arteri untuk melebar; yang diperlukan selama stres fisik atau emosional, dan oleh karena itu terjadi kelaparan oksigen (iskemia) pada miokardium.

Cadangan sirkulasi koroner besar, sehingga vasokonstriksi aterosklerotik, bahkan sebesar 50%, belum terwujud secara klinis; baik pasien maupun dokter belum mencurigai bahwa proses penyakit arteri koroner telah berjalan jauh, dan hanya pada penyakit jantung koroner lumen menyempit 75% muncul gejala angina pektoris dan muncul perubahan data EKG.

IHD paling umum terjadi di negara-negara Skandinavia, Amerika Serikat, Eropa Barat, penyakit ini sangat jarang terjadi di negara-negara berkembang dan semi-kolonial di Afrika, Amerika Latin, dan Asia Tenggara. Ini terutama mempengaruhi orang-orang yang melakukan pekerjaan mental.

Manifestasi klinis dari iskemia miokard yang cukup dalam, tetapi bersifat jangka pendek (dan karenanya reversibel) adalah angina pektoris. Gejala utama angina adalah nyeri pada daerah jantung.

Menurut perjalanan klinis, angina pektoris dibedakan menjadi saat beraktivitas dan istirahat. Nyeri pada angina saat aktivitas dipicu oleh aktivitas fisik, paling sering terlokalisasi di belakang tulang dada, kadang sedikit ke kiri, bersifat menekan atau meremas dengan intensitas yang bervariasi, paling sering nyeri dimulai secara bertahap, kemudian meningkat. Pada saat serangan, penderita berusaha mempertahankan posisi tidak bergerak, takut menarik napas dalam-dalam, pada beberapa kasus terjadi pucat pada kulit akibat kejang pembuluh darah, kulit, dan keringat berlebih. Kadang timbul rasa nyeri seperti terbakar, menyerupai mulas, disertai rasa sesak di dada, kaku di tenggorokan, leher, dan rasa tercekik. Khasnya adalah penyinaran nyeri ke lengan, paling sering ke kiri sepanjang permukaan bagian dalam hingga jari kelingking. Seringkali rasa sakit menjalar ke tulang belikat kiri, leher, dan rahang bawah.

Pada awal serangan angina, mungkin timbul rasa kebas pada lengan kiri, rasa merinding menjalar ke seluruh tubuh. Rasa sakitnya bisa “menusuk” atau meremas. Beberapa pasien mengalami keinginan untuk buang air kecil dan besar. Terkadang mual, muntah, pusing, dan gemetar di seluruh tubuh dimulai. Biasanya serangan berlangsung 5-10 menit, lebih jarang - hingga 30 menit. Semua ini adalah gejala diagnostik diferensial yang sangat penting.

Selama serangan, denyut nadi melambat atau meningkat, dan tekanan darah biasanya meningkat. Batas-batas jantung tetap tidak berubah dengan perkusi, bunyi jantung seringkali teredam. Dalam beberapa kasus, ekstrasistol mungkin muncul selama serangan, dan sangat jarang, denyut nadi bergantian.
Dalam kebanyakan kasus, serangan berhenti dengan cepat, 1-2 menit setelah mengonsumsi validol atau nitrogliserin, yang juga merupakan tes diagnostik diferensial.

Setelah serangan, pasien merasa lemah dan lelah selama beberapa waktu, dan kulit pucat berubah menjadi hiperemia.
Pendinginan meningkatkan aliran adrenalin dari kelenjar adrenal ke dalam darah. Dalam cuaca dingin, pasien seringkali harus berhenti. Biasanya serangan dimulai saat berjalan, hilang saat berhenti, lalu berlanjut lagi.

Tanda-tanda elektrokardiografi utama angina adalah perpindahan segmen ST, perubahan gelombang T - mendatar, negatif atau meningkat ("gelombang T raksasa"). Merupakan ciri khas bahwa dalam semua kasus ini gelombang T sama kaki. Jika penurunan segmen ST dan gelombang T negatif berlanjut setelah serangan, maka kita dapat mengasumsikan insufisiensi koroner kronis.

Telah ditetapkan bahwa yang paling berharga untuk diagnosis dini insufisiensi koroner adalah tes elektrokardiografi dengan aktivitas fisik tertutup, yang kurang berharga adalah angiografi koroner - metode pemeriksaan mulut aorta dengan memasukkan zat radiopak ke dalam arteri koroner. Gambaran darah tepi dan tes biokimia tidak berubah.

Orang lanjut usia dan pikun sangat sering mengalami bentuk angina pektoris yang tidak menimbulkan rasa sakit, yang dimanifestasikan oleh sesak napas atau gangguan peredaran darah yang signifikan; terkadang serangan nyeri terjadi dengan latar belakang takikardia paroksismal atau fibrilasi atrium.

Angina saat istirahat dimanifestasikan oleh nyeri angina paroksismal yang terjadi dengan aktivitas fisik minimal (misalnya berbaring di tempat tidur), dengan sedikit kegembiraan, terkadang pada malam hari.

Sangat mirip dengan angina saat istirahat adalah bentuk IBO sebagai keadaan pra-infark. Hal ini ditandai dengan insufisiensi sirkulasi koroner yang parah dan, biasanya, berakhir dengan infark miokard jika pasien tidak punya waktu untuk menerima pengobatan yang memadai.

Nyeri dada pada keadaan pra infark memiliki sifat yang sama dengan angina pektoris, namun serangan nyeri menjadi progresif terus-menerus, menjadi lebih sering (hingga 20-30 kali sehari), terjadi pada malam hari, durasinya meningkat menjadi 20- 30 menit, zona iradiasi baru. Tanda yang sangat khas adalah buruknya efek nitrogliserin; terkadang nyeri hanya dapat dihilangkan setelah mengonsumsi 20-30 tablet nitrogliserin atau sustacamite. Oleh karena itu, diagnosis kondisi pra-infark didasarkan pada pertanyaan yang cermat terhadap pasien, analisis keluhan dan anamnesis.

Ada juga varian atipikal dari keadaan pra-infark: asthenic (pasien mengalami kelemahan, pusing, insomnia, dan sindrom nyeri tidak diungkapkan), asma (sesak napas meningkat), perut (nyeri terlokalisasi di zona epigastrium), aritmia, bila gejala utamanya adalah ekstrasistol, serangan takikardia, blok jantung, dll. Sangat mudah untuk memperhatikan bahwa opsi ini sesuai dengan varian infark miokard akut, yang seringkali berakhir (tanpa pengobatan) pada keadaan pra-infark.

Di antara alasan yang menyebabkan peralihan dari angina pektoris ke keadaan pra-infark adalah beban saraf dan mental yang berlebihan, konflik dalam keluarga dan di tempat kerja, minum alkohol, merokok, dll. EKG ditandai dengan penurunan ketinggian gelombang T. di sadapan dada (sampai negatif), perpindahan segmen ST horizontal atau arkuata sedang pada sadapan yang sama. Berbeda dengan infark miokard, perubahan ini tidak stabil; perubahan ini menjadi normal dalam 1-2 minggu (dengan pengobatan yang memadai pada pasien).

Tidak ada perubahan laboratorium (perubahan darah, reaksi biokimia dan enzimatik) yang diamati pada keadaan pra-infark.

Infark miokard adalah manifestasi penyakit jantung iskemik yang paling berbahaya. Pada 20-25% dari semua kasus, infark miokard akut menyebabkan kematian, dan pada 60-70% kasus - dalam 2 jam pertama penyakit. Ingatlah bahwa dalam 20% dari semua kasus infark miokard, komplikasi tromboemboli, blokade dan aritmia yang persisten, dan aneurisma jantung diamati.

Deskripsi klasik tentang gejala infark miokard akut diberikan pada tahun 1909 oleh dokter Rusia V.P. Obraztsov dan N.D. Strazhesko. Mereka mengidentifikasi 3 varian klinis utama penyakit ini: angina, asma, dan gastralgik.

Untuk varian angina, gejala utamanya adalah nyeri dada, seperti pada angina pektoris, hanya lebih parah (“morfin”), kadang-kadang bersifat robek, tidak hilang dengan istirahat dan tidak berkurang dengan nitrogliserin.

Analisis menyeluruh terhadap sifat nyeri, dalam banyak kasus, akan memungkinkan paramedis mengenali infark miokard pada varian angina, bahkan sebelum melakukan elektrokardiogram. Telah terbukti bahwa penyinaran nyeri itu sendiri tidak memiliki banyak nilai informatif, meskipun zona favorit penyinaran nyeri angina adalah lengan kiri (terkadang hanya tangan), tulang belikat kiri, dan, lebih jarang, leher, gigi, dan lidah. Namun, setiap 4 kasus infark miokard bersifat atipikal atau tanpa gejala.

Varian gastralgik (perut) dari infark miokard ditandai dengan gangguan dispepsia: mulas, mual, muntah, disfagia, dan nyeri “membakar” di daerah epigastrium. Agak lebih sering, opsi ini diamati dengan kerusakan pada zona diafragma posterior ventrikel kiri. Ciri khasnya adalah perut biasanya lunak, tidak ada iritasi pada peritoneum atau gangguan tinja.

Gangguan dispepsia juga diamati pada varian anginal infark miokard: nyeri di daerah epigastrium, perut kembung, cegukan, hal ini disebabkan oleh iritasi pada saraf splanknik dan simpatis dan pelepasan amina biogenik - histamin, serotonin, bradikinin, dll.

Tukak akut pada lambung dan usus, seringkali disertai perdarahan, pada infark miokard, disebabkan oleh hipothenia arteri dan syok. Pasien juga mungkin mengalami paresis refleks pada saluran pencernaan.

Pada infark miokard versi asma, gejala utamanya adalah kegagalan peredaran darah akut, yang dimanifestasikan oleh sianosis, keringat dingin, sesak napas parah, dan penurunan tekanan darah.

Mendengarkan jantung selama infark miokard menunjukkan suara yang tumpul, terkadang murmur sistolik, berbagai aritmia, dan terkadang murmur gesekan perikardial. Pada perkusi, batas-batas jantung sering kali diperluas. Kadang-kadang pasien dengan infark miokard mengalami penurunan denyut jantung secara tiba-tiba hingga 60-40 per menit, yang biasanya menunjukkan blok atrioventrikular total atau bigeminy;

Karena fakta itu gejala klinis Infark miokard tidak selalu meyakinkan; metode penelitian elektrokardiografi menjadi penentu dalam diagnosis.

Gejala elektrokardiografi paling awal - elevasi segmen ST yang cembung di area yang berhubungan dengan kerusakan miokard - sudah tercatat pada jam pertama serangan jantung. Beberapa saat kemudian, gelombang Q yang dalam dan lebar terbentuk, mencerminkan nekrosis otot jantung.

Ada juga penurunan amplitudo gelombang R (“dip”) di area yang berhubungan dengan infark. Infark miokard posterobasal tidak mudah dikenali bahkan dengan bantuan elektrokardiografi - tidak ada perubahan infark "langsung" pada sadapan mana pun yang diterima secara umum, hanya pada sadapan V1, V2 perubahan EKG "cermin" dicatat - peningkatan R dan gelombang T.

Kami menekankan pendaftaran wajib EKG dalam kasus dugaan infark miokard. Statistik meyakinkan kita bahwa 25% dari semua kasus infark miokard akut tidak terdiagnosis tepat waktu, karena EKG tidak dicatat atau penilaiannya salah.

Berdasarkan gambaran elektrokardiografi, dibedakan stadium akut infark miokard yang berlangsung 5-7 hari, stadium subakut (5-7 minggu) dan stadium kronis (bekas luka), yang praktis berlangsung seumur hidup.

Ciri khas infark miokard adalah peningkatan suhu tubuh yang sedang (hingga 37,5°C) dari hari ke-2 hingga ke-5-8. Dari hari ke 1 hingga hari ke 7-10, leukositosis neutrofilik diamati dalam darah (hingga 9000-12.000 per μl), percepatan ESR yang moderat dari hari ke 2 hingga hari ke 20-25, dan berbagai perubahan dalam spektrum biokimia. darah. Di klinik kardiologi, diagnosis infark miokard juga dapat dipastikan dengan menilai kadar kreatin fosfokinase, laktat dehidrogenase dan isoenzimnya.

Infark miokard berbahaya karena komplikasinya, yang paling umum adalah syok kardiogenik dan aritmia jantung. Telah ditetapkan bahwa syok selama infark miokard disebabkan oleh rasa sakit yang menyiksa dan stimulasi berlebihan pada sel-sel sistem saraf pusat, dan penurunan kontraktilitas miokard karena adanya area nekrosis dan edema pada zona tetangga. Fitur utama syok kardiogenik - penurunan mikrosirkulasi pada organ vital: otak, jantung, ginjal, hati.

Berdasarkan analisis terhadap ratusan kasus infark miokard akut, ditemukan hipotensi sistolik di bawah 100 mm Hg. Seni. selama lebih dari 4 jam memperburuk prognosis penyakit secara tajam. Komplikasi serius dari infark miokard adalah edema paru akibat kelemahan ventrikel kiri. Gejala awal edema paru adalah semakin pucat, sianosis, mengi pada paru, kemudian nafas menggelegak, keluar cairan berbusa dari mulut.

Aritmia jantung yang parah terjadi pada 40% atau lebih dari semua kasus infark miokard; hal ini disebabkan oleh nekrosis atau edema pada sistem konduksi jantung, serta gangguan regulasi saraf dan humoral ekstrakardiak (“badai gejala”). Ekstrasistol biasanya diamati, mungkin ada serangan fibrilasi atau flutter atrium; berbagai gangguan konduksi. Gejala yang paling berbahaya adalah ekstrasistol ventrikel kelompok dan dini. Diagnosis rinci aritmia hanya mungkin dilakukan dengan bantuan elektrokardiografi. Pada 20% dari semua kasus infark miokard, henti jantung (asistol) diamati, pada 8-10% - fibrilasi ventrikel. Pada 12-20% dari semua kasus, komplikasi tromboemboli diamati - infark paru-paru, ginjal, dan otak.

Penyakit jantung koroner adalah kerusakan miokard akut atau kronis yang terjadi akibat penurunan atau terhentinya suplai darah arteri ke otot jantung, yang didasari oleh proses patologis pada sistem arteri koroner.

IHD adalah penyakit yang tersebar luas. Salah satu penyebab utama kematian, cacat sementara dan permanen di seluruh dunia. Dalam struktur kematian, penyakit kardiovaskular menempati urutan pertama, dimana penyakit jantung iskemik menyumbang sekitar 40%.

Bentuk penyakit jantung koroner

Klasifikasi IHD (ICD-10; 1992)

1. Kejang jantung
   • – Angina pektoris stabil
   • - Angina tidak stabil
2. Infark miokard primer
3. Infark miokard berulang
4. Infark miokard lama (sebelumnya) (kardiosklerosis pasca infark)
5. Kematian jantung mendadak (aritmia).
6. Gagal jantung (kerusakan miokard akibat penyakit jantung iskemik)

Penyebab utama terganggunya suplai oksigen ke miokardium adalah ketidaksesuaian antara aliran darah koroner dengan kebutuhan metabolisme otot jantung. Ini mungkin merupakan konsekuensinya:

• — Aterosklerosis arteri koroner dengan penyempitan lumennya lebih dari 70%.
• — Kejang arteri koroner yang tidak berubah (sedikit berubah).
• — Gangguan mikrosirkulasi pada miokardium.
• - Peningkatan aktivitas sistem pembekuan darah (atau penurunan aktivitas sistem antikoagulasi).

Faktor etiologi utama dalam perkembangan penyakit jantung koroner adalah aterosklerosis pada arteri koroner. Aterosklerosis berkembang secara konsisten, bergelombang dan terus-menerus. Akibat penimbunan kolesterol di dinding arteri, terbentuklah plak aterosklerotik. Kelebihan kolesterol menyebabkan peningkatan ukuran plak dan hambatan aliran darah. Selanjutnya, di bawah pengaruh faktor-faktor sistemik yang tidak menguntungkan, plak berubah dari stabil menjadi tidak stabil (terjadi retakan dan pecah). Mekanisme aktivasi trombosit dan pembentukan bekuan darah pada permukaan plak yang tidak stabil dipicu. Gejalanya memburuk dengan tumbuhnya plak aterosklerotik, yang secara bertahap mempersempit lumen arteri. Penurunan luas lumen arteri lebih dari 90-95% sangat penting, menyebabkan penurunan aliran darah koroner dan penurunan kesejahteraan bahkan saat istirahat.

Faktor risiko penyakit jantung koroner:

1. Jenis Kelamin (laki-laki)
2. Usia >40-50 tahun
3. Keturunan
4. Merokok (10 batang rokok atau lebih per hari selama 5 tahun terakhir)
5. Hiperlipidemia (kolesterol total plasma > 240 mg/dL; kolesterol LDL > 160 mg/dL)
6. Hipertensi arteri
7. Diabetes melitus
8. Kegemukan
9. Ketidakaktifan fisik

Gejala

Gambaran klinis IHD

Deskripsi angina pertama kali dikemukakan oleh dokter Inggris William Heberden pada tahun 1772: “... nyeri di dada yang terjadi saat berjalan dan memaksa pasien untuk berhenti, terutama saat berjalan segera setelah makan. Tampaknya rasa sakit ini, jika terus berlanjut atau semakin parah, dapat merenggut nyawa seseorang; saat Anda berhenti, semua sensasi tidak menyenangkan hilang. Setelah nyeri terus terjadi selama beberapa bulan, nyeri tidak langsung hilang jika dihentikan; dan di kemudian hari akan terus timbul bukan hanya ketika seseorang berjalan, tetapi juga ketika dia berbohong…” Gejala penyakit ini biasanya pertama kali muncul setelah usia 50 tahun. Awalnya hanya terjadi saat aktivitas fisik.

Manifestasi klasik penyakit jantung koroner adalah:

• - Nyeri di belakang tulang dada, sering menjalar ke rahang bawah, leher, bahu kiri, lengan bawah, tangan, punggung.
• - Rasa sakitnya menekan, meremas, membakar, mencekik. Intensitasnya bervariasi.
• - Diprovokasi oleh faktor fisik atau emosional. Saat istirahat mereka berhenti sendiri.
• - Berlangsung dari 30 detik hingga 5-15 menit.
• — Efek cepat nitrogliserin.

Pengobatan penyakit jantung koroner

Perawatan ditujukan untuk memulihkan suplai darah normal ke miokardium dan meningkatkan kualitas hidup pasien. Sayangnya, pengobatan terapeutik murni tidak selalu efektif. Ada banyak metode bedah koreksi, seperti: pencangkokan bypass arteri koroner, revaskularisasi miokard laser transmiokard, dan intervensi intervensi koroner perkutan (angioplasti balon, pemasangan stent arteri koroner).

Angiografi koroner selektif dianggap sebagai “standar emas” dalam diagnosis lesi obstruktif pada arteri koroner jantung. Hal ini digunakan untuk mengetahui apakah penyempitan pembuluh darah itu signifikan, arteri mana dan berapa banyak yang terkena, di tempat apa dan sejauh mana. Baru-baru ini, multislice computer tomography (MSCT) dengan kontras bolus intravena semakin meluas. Berbeda dengan angiografi koroner selektif, yang pada dasarnya adalah operasi sinar-X pada dasar arteri dan hanya dilakukan di rumah sakit, MSCT arteri koroner biasanya dilakukan secara rawat jalan dengan menggunakan pemberian zat kontras secara intravena. Perbedaan mendasar lainnya mungkin adalah angiografi koroner selektif menunjukkan lumen pembuluh darah, dan MSCT menunjukkan lumen pembuluh darah, dan, pada kenyataannya, dinding pembuluh darah tempat proses patologis terlokalisasi.

Tergantung pada perubahan pada pembuluh koroner yang diidentifikasi selama angiografi koroner, berbagai metode pengobatan mungkin ditawarkan:

Cangkok bypass arteri koroner adalah operasi yang telah dilakukan selama bertahun-tahun, di mana pembuluh darah milik pasien diambil dan dijahit ke arteri koroner. Ini menciptakan jalur untuk melewati area arteri yang terkena. Darah dalam volume normal memasuki miokardium, yang mengarah pada penghapusan iskemia dan hilangnya serangan angina. CABG adalah metode pilihan untuk sejumlah kondisi patologis, seperti diabetes mellitus, lesi batang tubuh, lesi multivaskular, dll. Operasi dapat dilakukan dengan cardiopulmonary bypass dan cardioplegia, pada jantung yang berdetak tanpa sirkulasi buatan, dan pada jantung yang berdetak dengan sirkulasi buatan. Vena dan arteri pasien dapat digunakan sebagai pintasan. Keputusan akhir dalam memilih satu jenis operasi atau lainnya bergantung pada situasi spesifik dan peralatan klinik.

Angioplasti balon, yang dulu populer, telah kehilangan relevansinya. Masalah utamanya adalah efek jangka pendek dari operasi rontgen yang dilakukan.

Metode yang lebih andal dan, pada saat yang sama, invasif minimal untuk memulihkan dan mempertahankan lumen normal pembuluh darah adalah pemasangan stent. Metodenya pada dasarnya sama dengan angioplasti balon, namun stent (bingkai jaring logam kecil yang dapat diubah) dipasang pada balon. Saat dimasukkan ke tempat penyempitan, balon dengan stent dipompa hingga diameter normal pembuluh darah, stent ditekan ke dinding dan mempertahankan bentuknya secara konstan, membiarkan lumen terbuka. Setelah pemasangan stent, pasien diberi resep terapi antiplatelet jangka panjang. Selama dua tahun pertama, angiografi koroner kontrol dilakukan setiap tahun.

Dalam kasus aterosklerosis arteri koroner yang parah, ketika tidak ada kondisi untuk CABG dan operasi sinar-X, pasien mungkin ditawari revaskularisasi laser transmiokard pada miokardium. Dalam hal ini, perbaikan sirkulasi darah miokard terjadi karena aliran darah langsung dari rongga ventrikel kiri. Dokter bedah menempatkan laser pada area miokardium yang terkena, menciptakan banyak saluran dengan diameter kurang dari 1 milimeter. Saluran tersebut mendorong pertumbuhan pembuluh darah baru yang melaluinya darah memasuki miokardium iskemik, menyediakan oksigen. Operasi ini dapat dilakukan secara mandiri atau dikombinasikan dengan pencangkokan bypass arteri koroner.

Setelah menghilangkan stenosis aortocoronary, kualitas hidup meningkat secara signifikan, kemampuan untuk bekerja dipulihkan, risiko infark miokard dan kematian jantung mendadak berkurang secara signifikan, dan harapan hidup meningkat.

Saat ini, diagnosis IHD bukanlah hukuman mati, melainkan alasan untuk mengambil tindakan aktif untuk memilih taktik pengobatan optimal yang akan menyelamatkan nyawa selama bertahun-tahun.

Jantung yang sehat adalah pompa otot yang kuat sepanjang waktu, hanya sedikit lebih besar dari kepalan tangan orang dewasa.

Jantung terdiri dari empat ruang. Dua yang atas adalah atrium, yang bawah adalah ventrikel. Darah mengalir dari atrium ke ventrikel, setelah itu memasuki arteri utama melalui katup jantung (ada empat). Katup memungkinkan darah mengalir hanya dalam satu arah, bekerja seperti pool skimmer - membuka dan menutup.

Cacat jantung adalah perubahan struktur jantung (septa, dinding, katup, pembuluh keluar, dll) sehingga peredaran darah pada sirkulasi sistemik dan pulmonal, atau di dalam jantung itu sendiri, terganggu. Cacat bisa bersifat bawaan atau didapat.

Penyebab terjadinya dan perkembangan kelainan jantung

Antara lima hingga delapan dari seribu bayi baru lahir menderita kelainan jantung bawaan. Ini terjadi pada janin di dalam rahim, dan cukup dini, antara minggu kedua dan kedelapan kehamilan. Dokter masih belum dapat mendiagnosis secara pasti penyebab sebagian besar kasus kelainan jantung bawaan. Namun, kedokteran masih mengetahui sesuatu. Secara khusus, risiko memiliki anak dengan kelainan jantung lebih tinggi jika keluarga tersebut sudah memiliki anak dengan diagnosis yang sama. Benar, kemungkinan terjadinya cacat masih tidak terlalu tinggi - 1-5%.

Kelompok risiko juga mencakup calon bayi yang ibunya menyalahgunakan obat-obatan atau obat-obatan, banyak merokok atau minum, dan juga pernah terpapar radiasi. Infeksi yang menyerang tubuh ibu hamil pada trimester pertama kehamilan (misalnya penyakit seperti hepatitis, rubella, dan influenza) juga dianggap berpotensi membahayakan janin.

Penelitian terbaru yang dilakukan dokter juga menemukan bahwa risiko memiliki anak dengan penyakit jantung bawaan meningkat sebesar 36 persen jika ibu hamil mengalami kelebihan berat badan. Namun, masih belum jelas apa hubungan antara berkembangnya kelainan jantung pada bayi dengan obesitas pada ibunya.

Penyakit jantung didapat paling sering terjadi karena rematik dan endokarditis infektif. Yang lebih jarang, penyebab cacat adalah sifilis, aterosklerosis, dan berbagai cedera.

Klasifikasi kelainan jantung

Para ahli membagi kelainan jantung yang paling parah dan umum menjadi dua kelompok. Yang pertama disebabkan oleh fakta bahwa tubuh manusia memiliki shunt (bypass). Mereka mengembalikan darah kaya oksigen (berasal dari paru-paru) ke paru-paru. Pada saat yang sama, beban pada ventrikel kanan dan pembuluh darah yang melaluinya darah masuk ke paru-paru meningkat. Inilah keburukannya:

cacat septum atrium. Didiagnosis jika, pada saat lahir, masih ada lubang di antara kedua atrium

paten duktus arteriosus. Faktanya, paru-paru janin tidak segera bekerja.

Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang melewati paru-paru

cacat septum ventrikel, yang merupakan “celah” antara ventrikel

Ada juga cacat yang terkait dengan fakta bahwa darah menemui hambatan dalam perjalanannya, sehingga jantung mendapat beban yang jauh lebih besar. Ini adalah masalah seperti penyempitan aorta (koarktasio aorta) dan stenosis (penyempitan) katup jantung aorta atau pulmonal.

Cacat jantung juga termasuk insufisiensi katup. Ini adalah sebutan untuk perluasan bukaan katup, yang menyebabkan penutup katup tidak tertutup sempurna ketika ditutup, akibatnya sebagian darah mengalir kembali. Pada orang dewasa, kelainan jantung ini dapat disebabkan oleh degenerasi katup secara bertahap akibat dua jenis kelainan bawaan:

Katup arteri terdiri dari dua daun (seharusnya terdiri dari tiga). Menurut statistik, patologi ini terjadi pada satu dari seratus orang.

Prolaps katup mitral. Penyakit ini jarang menyebabkan insufisiensi katup yang signifikan. Ini mempengaruhi antara lima dan dua puluh orang dari seratus orang.

Tidak hanya semua sifat buruk yang dijelaskan sepenuhnya mandiri, tetapi sering kali ditemukan dalam kombinasi yang berbeda.

Kombinasi di mana cacat septum ventrikel, hipertrofi (pembesaran) ventrikel kanan, perpindahan aorta dan penyempitan saluran keluar ventrikel kanan disebut tetralogi Fallot. Tetrad yang sama ini sering menjadi penyebab sianosis (“sianosis”) pada anak.

Cacat jantung didapat terbentuk pada manusia karena kekurangan salah satu katup jantung atau stenosis. Dalam kebanyakan kasus, katup mitral terpengaruh - katup ini terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Lebih jarang, penyakit ini menyerang katup aorta, yang terletak di antara ventrikel kiri dan aorta. Katup pulmonal (yang memisahkan ventrikel kanan dan, seperti yang Anda duga, arteri pulmonalis) dan katup trikuspid, yang memisahkan atrium dan ventrikel kanan, terasa lebih aman.

Ada kasus ketika insufisiensi dan stenosis terjadi pada satu katup. Cacat katup gabungan juga sering terjadi, ketika tidak hanya satu tetapi beberapa katup terpengaruh secara bersamaan.

Tentang manifestasi kelainan jantung

Pada tahun-tahun pertama kehidupan anak-anak, penyakit jantung bawaan mungkin tidak muncul sama sekali. Namun, kesehatan khayalan itu bertahan tidak lebih dari tiga tahun, dan kemudian penyakit itu tetap muncul ke permukaan. Ini mulai memanifestasikan dirinya sebagai sesak napas ketika aktivitas fisik, pucat dan kebiruan pada kulit. Selain itu, anak mulai tertinggal dari teman-temannya perkembangan fisik.

Apa yang disebut “cacat biru” sering kali disertai dengan serangan mendadak. Anak mulai berperilaku gelisah, terlalu bersemangat, muncul sesak napas dan sianosis pada kulit (“sianosis”) meningkat. Beberapa anak bahkan kehilangan kesadaran. Ini adalah bagaimana serangan terjadi pada anak di bawah usia dua tahun. Selain itu, anak yang berisiko suka bersantai sambil jongkok.

Kelompok cacat lainnya mendapat karakteristik “pucat”. Mereka memanifestasikan dirinya dalam bentuk seorang anak yang tertinggal dari teman-temannya dalam hal perkembangan tubuh bagian bawah. Selain itu, mulai usia 8-12 tahun, anak mengeluh sesak napas, pusing dan sakit kepala, serta sering mengalami nyeri pada perut, kaki, dan jantung itu sendiri.

1. Konsep disfungsi otot jantung

Disfungsi jantung. Banyak penyakit jantung, termasuk kerusakan primer pada otot jantung, yang pada akhirnya menyebabkan gagal jantung miokard atau kongestif. Paling cara yang efektif pencegahannya terdiri dari pengobatan hipertensi arteri, penggantian tepat waktu katup jantung yang rusak dan pengobatan penyakit jantung koroner. Bahkan dengan gagal jantung kongestif yang sudah lanjut, seringkali mungkin untuk membantu pasien dengan menggunakan sediaan digitalis, diuretik (diuretik) dan vasodilator, yang mengurangi beban kerja pada jantung.

Gangguan irama jantung (aritmia) sering terjadi dan mungkin disertai gejala seperti detak jantung tidak teratur atau pusing. Gangguan ritme yang paling umum dideteksi dengan elektrokardiografi termasuk kontraksi ventrikel prematur (ekstrasistol) dan peningkatan kontraksi atrium secara tiba-tiba dalam jangka pendek (takikardia atrium); Gangguan ini dapat bersifat fungsional, yaitu. dapat terjadi tanpa adanya penyakit jantung. Kadang-kadang tidak terasa sama sekali, tapi juga bisa menimbulkan kecemasan yang signifikan; bagaimanapun juga, aritmia seperti itu jarang bersifat serius. Gangguan ritme yang lebih parah, termasuk kontraksi atrium yang cepat dan tidak menentu (fibrilasi atrium), percepatan kontraksi yang berlebihan (atrial flutter), dan kontraksi ventrikel yang cepat (takikardia ventrikel), memerlukan penggunaan digitalis atau obat antiaritmia. Untuk mengidentifikasi dan mengevaluasi aritmia pada pasien jantung dan memilih yang paling efektif produk obat Saat ini, EKG direkam secara terus menerus sepanjang hari menggunakan perangkat portabel, dan terkadang melalui sensor yang ditanamkan di jantung.

Blokade jantung menyebabkan disfungsi jantung yang parah, mis. keterlambatan impuls listrik dalam perjalanan dari satu bagian jantung ke bagian jantung lainnya. Dengan blok jantung total, denyut ventrikel bisa turun hingga 30 denyut per menit atau lebih rendah (kecepatan normal pada orang dewasa saat istirahat adalah 60-80 denyut per menit). Jika interval antara kontraksi mencapai beberapa detik, kehilangan kesadaran (yang disebut serangan Adams-Stokes) dan bahkan kematian mungkin terjadi karena terhentinya suplai darah ke otak.

2. Etiologi penyakit.

Penyebab spesifik dari kelainan jantung bawaan tidak diketahui. Mereka sering dikaitkan dengan kelainan kromosom, terdeteksi oleh kariotipe pada lebih dari 1/3 pasien dengan kelainan jantung bawaan. Paling sering, trisomi terdeteksi pada kromosom 21, 18 dan 13. Selain penyakit Down, ada sekitar dua puluh sindrom herediter, yang sering disertai dengan kelainan jantung bawaan. Secara total, patologi sindrom ditemukan pada 6-36% pasien. Sifat monogenik dari kelainan jantung bawaan telah terbukti pada 8% kasus; sekitar 90% diwariskan secara multifaktorial, yaitu adalah hasil kombinasi kecenderungan genetik dan faktor lingkungan. Yang terakhir bertindak sebagai agen provokasi, mengungkapkan kecenderungan turun-temurun ketika “ambang batas” aksi bersama mereka terlampaui.

Cacat pada kode genetik dan kelainan embriogenesis juga dapat didapat ketika janin dan tubuh ibu terkena faktor-faktor tertentu yang merugikan [radiasi, alkoholisme, kecanduan narkoba, penyakit endokrin ibu (diabetes melitus, tirotoksikosis), virus dan infeksi lainnya. diderita oleh seorang wanita pada kehamilan trimester pertama (rubella, flu, hepatitis B), mengonsumsi obat-obatan tertentu obat(sediaan lithium, warfarin, thalidamide, antimetabolit, antikonvulsan)]. Nilai yang bagus Patologi jantung dan pembuluh darah disebabkan oleh campuran infeksi virus-virus dan enterovirus yang ditularkan oleh janin dalam kandungan.

Penyebab utama terbentuknya kelainan jantung didapat, seperti diketahui, adalah endokarditis.

Endokarditis adalah peradangan pada lapisan dalam jantung. Deskripsi pertama tentang peradangan endokardial adalah milik J. Buyot (1835). Dia mengusulkan untuk menyebut proses patologis ini endokarditis, dan untuk pertama kalinya mengidentifikasi hubungan etiologis yang terakhir dengan rematik; Ia juga membuktikan bahwa kelainan jantung didapat berkembang akibat endokarditis. Pada tahun 1838 G.M. Sokolsky, dalam monografinya “Teaching on Chest Diseases,” menekankan hubungan erat antara rematik dan kelainan jantung didapat, yang sering kali timbul karena “pengabaian” dan pengobatan rematik yang tidak tepat.

Dengan endokarditis, proses inflamasi paling sering terlokalisasi di area katup. Jenis endokarditis ini disebut endokarditis katup. Katup yang paling sering terkena adalah bilik kiri jantung (mitral, lebih jarang aorta), lebih jarang katup trikuspid, dan sangat jarang katup pulmonal.

Proses inflamasi dapat dilokalisasi di daerah akord (endokarditis akord), otot papiler, endokardium yang melapisi permukaan bagian dalam atrium dan ventrikel (endokarditis parietal); lokalisasi yang terakhir ini cukup jarang.

Kerusakan pada endokardium terutama terjadi akibat paparan mikroba atau racunnya (streptokokus, stafilokokus, dll.) - Peran penting sensitisasi tubuh juga berkontribusi terhadap perkembangan endokarditis. Pada 70-80% anak-anak, endokarditis adalah manifestasi rematik (A.B. Volovik, 1948); endokarditis septik dapat menempati urutan kedua dalam frekuensinya.

Menurut prinsip etiologi, semua endokarditis dapat dibagi menjadi 3 kelompok besar:

I. Endokarditis rematik.

II. Endokarditis septik (bakteri).

AKU AKU AKU. Endokarditis dari berbagai etiologi:

1. Traumatis (pasca operasi).

2. TBC.

3. Endokarditis non-bakteri (endokarditis dengan uremia, koma diabetikum).

4. Endokarditis dengan kolagenosis.

5. Endokarditis akibat infark miokard.

6. Endokarditis etiologi lain.

Berdasarkan tingkat keparahan penyakit dan tingkat keparahan prognosisnya, endokarditis biasanya dibagi menjadi jinak dan ganas.

Secara patoanatomi, endokarditis dibagi menjadi kutil, difus (valvulitis rematik), ulseratif, fibrinosa.

Menurut perjalanannya, endokarditis dibedakan menjadi akut, subakut, kronis, berulang terus menerus, serta primer dan berulang.

3. Patogenesis penyakit. Tautan utama dalam patogenesis.

Faktor-faktor yang disebutkan di atas, yang bekerja pada janin pada saat-saat kritis perkembangannya, mengganggu pembentukan struktur jantung dan menyebabkan perubahan displastik pada kerangkanya. Terjadi penutupan septa antara atrium dan ventrikel yang tidak lengkap, salah atau tidak tepat waktu, pembentukan katup yang rusak, rotasi tabung jantung primer yang tidak mencukupi dengan pembentukan ventrikel aplastik dan letak pembuluh darah besar yang salah, karakteristik lubang sirkulasi janin dipertahankan. . Hemodinamik janin biasanya tidak terpengaruh, dan anak dilahirkan dengan perkembangan yang baik. Kompensasi mungkin bertahan selama beberapa waktu setelah kelahiran. Dalam hal ini, kelainan jantung bawaan hanya muncul setelah beberapa minggu atau bulan, dan terkadang pada tahun kedua atau ketiga kehidupan.

Tergantung pada karakteristik peredaran darah pada lingkaran besar dan kecil, kelainan jantung bawaan dibagi menjadi tiga kelompok.

Tabel 1. Klasifikasi kelainan jantung bawaan

Cacat dengan sirkulasi paru yang berlebihan menyebabkan hingga 80% dari semua cacat jantung bawaan. Mereka disatukan oleh adanya hubungan patologis antara sirkulasi sistemik dan pulmonal dan (awalnya) keluarnya darah dari arteri ke vena. Pengisian berlebihan pada bilik jantung kanan menyebabkan hipertrofi bertahap, akibatnya arah pelepasannya dapat berubah ke arah sebaliknya. Akibatnya, terjadi kerusakan jantung total dan kegagalan peredaran darah. Meluapnya lingkaran kecil berkontribusi terhadap terjadinya akut, dan kemudian patologi kronis organ pernapasan.

Dasar dari cacat dengan pemiskinan sirkulasi paru paling sering terletak pada penyempitan arteri pulmonalis. Saturasi darah vena yang tidak mencukupi dengan oksigen menyebabkan hipoksemia dan sianosis yang konstan, keterlambatan perkembangan, dan pembentukan jari-jari dalam bentuk “stik drum”.

Jika terjadi cacat dengan penipisan sirkulasi sistemik di atas tempat penyempitan, hipertensi berkembang, menyebar ke pembuluh darah kepala, korset bahu, dan ekstremitas atas. Pembuluh darah di bagian bawah tubuh menerima sedikit darah. Kegagalan ventrikel kiri kronis berkembang, seringkali disertai dengan kecelakaan serebrovaskular atau insufisiensi koroner.

4. Klinik penyakit.

Itu tergantung pada ukuran dan lokasi cacat septum, derajat penyempitan pembuluh darah, arah keluarnya darah dan perubahan arah ini, derajat penurunan tekanan pada sistem arteri pulmonalis, dll. Dengan cacat kecil (misalnya, pada septum interatrial, bagian otot septum interventrikular, stenosis paru ringan), manifestasi klinis mungkin tidak ada.

Cacat jantung bawaan harus dicurigai jika anak mengalami keterbelakangan fisik, sesak napas saat bergerak, pucat (cacat aorta) atau warna kulit sianotik, akrosianosis parah (stenosis paru, tetralogi Fallot). Saat memeriksa dada, “punuk jantung” dapat dideteksi; saat meraba area jantung, gemetar sistolik (dengan VSD tinggi) atau sistolik-diastolik (dengan duktus arteriosus terbuka) dapat dideteksi. Perkusi menunjukkan peningkatan ukuran dan/atau perubahan konfigurasi jantung. Saat auskultasi, perhatikan pemisahan nada, penekanan nada kedua pada aorta atau arteri pulmonalis. Pada sebagian besar kelainan, murmur sistolik yang kasar dan terkadang tergores dapat terdengar. Hal ini sering dilakukan pada punggung dan biasanya tidak berubah seiring dengan perubahan posisi tubuh dan beban.

Ciri-ciri defek “biru” yang dikombinasikan dengan penyempitan arteri pulmonalis (terutama tetralogi Fallot), selain sianosis total, termasuk posisi istirahat favorit jongkok dan serangan dispnea-sianotik (hipoksemia) yang berhubungan dengan penyempitan spastik pada saluran keluar. ventrikel kanan dan hipoksia akut otak. Serangan hipoksemia terjadi secara tiba-tiba: kecemasan, agitasi muncul, sesak napas dan sianosis meningkat, kehilangan kesadaran mungkin terjadi (pingsan, kejang, apnea). Serangan berlangsung dari beberapa menit hingga 10-12 jam, dan lebih sering terjadi pada anak kecil (sampai 2 tahun) dengan anemia defisiensi besi dan ensefalopati perinatal.

Penyempitan aorta pada tingkat mana pun menyebabkan kelebihan beban sistolik dan diastolik pada ventrikel kiri dan perubahan tekanan darah: dengan stenosis di area katup aorta, tekanan darah menurun, dengan koarktasio aorta, meningkat pada lengan dan penurunan pada tungkai. Cacat aorta ditandai dengan keterlambatan perkembangan bagian bawah tubuh dan munculnya (pada usia 8-12 tahun) keluhan yang tidak khas pada anak-anak dan berhubungan dengan gangguan peredaran darah pada lingkaran sistemik (sakit kepala, lemas, sesak nafas, pusing, nyeri pada jantung, perut dan kaki) .

Perjalanan penyakit jantung bawaan memiliki periodisitas tertentu, yang memungkinkan kita membedakan tiga fase.

Fase adaptasi primer. Setelah lahir, tubuh anak beradaptasi dengan gangguan hemodinamik akibat penyakit jantung bawaan. Kemungkinan kompensasi yang tidak memadai, kondisi anak yang tidak stabil usia dini terkadang menyebabkan cacat parah dan bahkan kematian.

Fase kompensasi relatif dimulai pada tahun ke 2-3 kehidupan dan dapat berlangsung selama beberapa tahun. Kondisi dan perkembangan anak membaik karena hipertrofi dan hiperfungsi miokardium di berbagai bagian jantung.

Fase terminal (ireversibel) dikaitkan dengan degenerasi miokard yang berkembang secara bertahap, kardiosklerosis, dan penurunan aliran darah koroner.

Komplikasi. Penyakit jantung bawaan dapat dipersulit oleh pendarahan otak, infark miokard, dan penambahan endokarditis infektif.

Studi laboratorium dan instrumental

Tes darah untuk cacat “biru” menunjukkan penurunan Pa02 dan peningkatan PaCO2, peningkatan kandungan sel darah merah, hematokrit dan konsentrasi hemoglobin. EKG menunjukkan tanda-tanda hipertrofi dan kelebihan beban masing-masing ruang jantung: bagian kanan - dengan cacat "biru", bagian kiri - dengan cacat "pucat". Pada FCG, murmur sistolik dan diastolik dicatat, khas untuk setiap cacat dalam bentuk, amplitudo, frekuensi, lokasi dan durasi. EchoCG memungkinkan Anda memvisualisasikan cacat septum, kaliber pembuluh darah besar, dan distribusi aliran darah.

Sinar-X menunjukkan kardiomegali, defigurasi bayangan jantung [mitral, dengan “pinggang jantung” yang halus, dengan duktus arteriosus terbuka, aorta (“sepatu”) dengan tetralogi Fallot], penyempitan ikatan pembuluh darah di bagian frontal bidang dan perluasannya pada bidang sagital (dengan transposisi pembuluh darah besar) . Dengan cacat yang disertai luapan lingkaran kecil (hipertensi pulmonal), pola pembuluh darah paru meningkat.

Diagnosis dan diagnosis banding

Diagnosis penyakit jantung bawaan ditegakkan berdasarkan gejala awal (sejak lahir atau selama 2-3 tahun pertama kehidupan) berupa rasa lelah, sesak napas, sianosis, “punuk jantung”, gemetar di area jantung, kardiomegali. , gumaman intens yang terus-menerus di punggung. Tekanan darah diukur di lengan dan kaki. Diagnosis ditegakkan dengan mengidentifikasi tanda-tanda EKG hipertrofi dan kelebihan bilik jantung, mencatat murmur khas pada PCG, memvisualisasikan defek pada EchoCG, dan mendeteksi gangguan komposisi gas darah arteri. Perubahan konfigurasi jantung terdeteksi pada rontgen dada.

Diagnosis banding pada periode neonatal dan anak usia dini dilakukan dengan karditis bawaan awal dan akhir. Setelah 3 tahun, kelainan jantung bawaan dibedakan dari karditis non-rematik, rematik, endokarditis bakterial, kardiomiopati, dan gangguan fungsional sistem kardiovaskular. Yang terakhir ini sering kali didasarkan pada displasia struktur jaringan ikat jantung dan kelainan minor bawaan (chordae tambahan, MVP, ciri struktural septa, otot papiler, dll.). Penting juga untuk membedakan kelainan jantung bawaan