ترکیب شیمیایی سنگ های ادراری اسید اوریک در خون افزایش می یابد: علل، علائم و درمان اسید اوریک بی آب در سنگ ها

فردریک L.K.oe، Murray J. Favus(فردریک ال. سو، موری جی. فاووس)

انواع سنگ

در افراد مبتلا به سنگ کلیه که در نیمکره غربی زندگی می کنند، سنگ ها عمدتاً از نمک های کلسیم، اسید اوریک، سیستین و استروویت تشکیل می شوند. MgNH4PO4 ). سنگ های اگزالات کلسیم و فسفات کلسیم 75 تا 85 درصد از کل سنگ های کلیه را تشکیل می دهند. فسفات های کلسیم موجود در سنگ ها معمولاً هیدروکسی آپاتیت یا به ندرت براشیت (CaHPO 4 H 2 O) هستند.

سنگ های متشکل از نمک های کلسیم بیشتر در مردان بالای 30 سال تشکیل می شوند. ابتدا یک سنگ کلسیمی تشکیل می شود و سپس سنگ دیگری. فواصل بین دوره های تشکیل سنگ های بعدی کوتاه شده یا ثابت می ماند. این نشان می دهد که فعالیت تشکیل سنگ با افزایش سن کاهش نمی یابد. به طور متوسط، پس از تشکیل اولین سنگ، سنگ بعدی تقریباً 2-3 سال بعد ظاهر می شود. تشکیل سنگ های کلسیمی یک بیماری خانوادگی است.

در ادرار، کریستال های مونوهیدرات اگزالات کلسیم (wevelite) معمولاً به شکل بیضی های دوقعر رشد می کنند که از نظر شکل و اندازه شبیه گلبول های قرمز هستند. این کریستال ها همچنین بزرگتر هستند، دمبلی شکل، در نور قطبی شده در برابر پس زمینه تاریک، روشن به نظر می رسند. شدت درخشش آنها به جهت گیری بستگی دارد، خاصیتی که به عنوان دوشکستگی شناخته می شود. کریستال های دی هیدرات اگزالات کلسیم (Weddellite) دو هرمی هستند و فقط خاصیت دوشکستگی ضعیفی دارند. بلورهای آپاتیت خاصیت دوشکستگی ندارند و از نظر ظاهری بی شکل به نظر می رسند، زیرا بسیار کوچک هستند و قدرت تفکیک میکروسکوپ نوری برای دیده شدن کافی نیست. کریستال های براشیت به شکل دراز مانند تخته ها (باریک، بلند، مستطیل) به نظر می رسند.

سنگ های اسید اوریک 5 تا 8 درصد از کل سنگ های کلیه را تشکیل می دهند. آنها در برابر اشعه ایکس شفاف هستند. عمدتا در مردان تشکیل می شود. نیمی از افرادی که چنین سنگ هایی در آنها یافت می شود از نقرس رنج می برند. صرف نظر از اینکه بیمار مبتلا به نقرس است یا خیر، تشکیل سنگ از نمک های اسید اوریک معمولاً در خانواده ها اتفاق می افتد. در ادرار، کریستال‌های نمک اسید اوریک به دلیل جذب رنگدانه اوریسین در سطح خود، رنگ قرمز نارنجی پیدا می‌کنند. نمک های اسید اوریک بی آب کریستال های بسیار کوچکی را تشکیل می دهند. در زیر میکروسکوپ نوری، آنها بی شکل به نظر می رسند. آنها به راحتی از بلورهای آپاتیت تشخیص داده می شوند. با این تفاوت که آنها خاصیت شکست مضاعف را دارند. از دی هیدرات نمک های اسید اوریک، کریستال های قطره ای، صفحات مسطح یا مستطیلی شکل می گیرند. بلورهای هر دو نوع دارای خاصیت بارز انکسار دوگانه هستند. ماسه‌ای که از اسید اوریک تشکیل می‌شود، ظاهری شبیه غبار قرمز دارد و سنگ‌ها نارنجی یا گاهی قرمز هستند. سنگ‌های سیستین بسیار نادر هستند (کمتر از 1 درصد از سنگ‌های کلیه)، زرد لیمویی، براق و مات با اشعه ایکس هستند زیرا حاوی گوگرد هستند. در ادرار مانند صفحات شش ضلعی صاف به نظر می رسند.

سنگ های استروویت ( MgNH4P 04) بسیار رایج هستند. آنها بالقوه خطرناک هستند. این سنگ ها عمدتاً در زنان در نتیجه عفونت دستگاه ادراری با باکتری های تولید کننده اوره آز ایجاد می شوند. معمولا باکتری های این گونهپروتئوس . چنین سنگ هایی می توانند به اندازه های بزرگ برسند و لگن کلیه و کالیس های کلیوی را پر کنند. آنها در برابر اشعه ایکس غیرقابل نفوذ هستند، دارای چگالی متغیر هستند. در ادرار، کریستال های استروویت شبیه منشورهای مستطیل شکل هستند که شبیه درب تابوت هستند.

تظاهرات سنگ کلیه

از آنجایی که سنگ‌ها روی سطح پاپیلای کلیوی یا در سیستم جمع‌آوری تشکیل می‌شوند، ممکن است مورد توجه قرار نگیرند و به دلایل غیرمرتبط با نفرولیتیازیس فقط در طول عکس‌برداری از شکم به تعداد زیاد پیدا می‌شوند. گاهی اوقات سنگ ها باعث ماکرو یا میکرو هماچوری می شوند. در واقع سنگ ها همراه با تومورهای خوش خیم و بدخیم، کیست های کلیوی و سل دستگاه تناسلی، شایع ترین علت هماچوری منفرد هستند. اغلب، قطعات از سنگ جدا می شوند و وارد حالب می شوند یا محل اتصال لگن کلیه به حالب را مسدود می کنند و باعث درد و انسداد می شوند.

عبور سنگ.سنگ می تواند بدون ایجاد ناراحتی از حالب عبور کند، اما در بیشتر موارد عبور سنگ با درد و خونریزی همراه است. درد موضعی در پهلو به تدریج شروع می شود و طی 20 تا 60 دقیقه بعد شدت می یابد و به قدری شدید می شود که نیاز به بیهوشی با استفاده از مواد مخدر است. داروها. درد ممکن است همچنان در پهلو باشد، یا ممکن است به سمت پایین و جلو به سمت ناحیه کمری، بیضه ها یا فرج گسترش یابد. دردی که به سمت پایین حرکت می کند نشان می دهد که سنگ از یک سوم پایینی حالب عبور کرده است. اگر درد مهاجرت نکند، تعیین محل سنگ غیرممکن است. سنگی که در قسمتی از حالب قرار گرفته و در دیواره مثانه قرار دارد، باعث میل مکرر به ادرار کردن، ادرار غیر ارادی و سوزش ادرار می شود که می تواند منجر به تصور اشتباه عفونت ادراری شود. هنگام عبور سنگ، به عنوان یک قاعده، هماچوری مشاهده می شود.

سایر سندرم هافرنستون ها سنگ های متشکل از نمک های استروویت، سیستین و اسید اوریک اغلب به اندازه های بزرگ رشد می کنند و نمی توانند وارد حالب شوند. آنها به تدریج لگن کلیه را پر کرده و از طریق قیف وارد کالیس های کلیه می شوند.

نفروکلسینوزیس سنگ های کلسیمی روی پاپیلای کلیه رشد می کنند. اکثر آنها می شکند و باعث قولنج کلیوی می شوند، اما گاهی اوقات در جای خود باقی می مانند، به طوری که رادیوگرافی کلسیفیکاسیون پاپیلاری متعدد، یعنی وضعیتی به نام نفروکلسینوز را نشان می دهد. نفروکلسینوز پاپیلاری در اسیدوز توبولار کلیه دیستال ارثی و سایر بیماری‌هایی که با هیپرکلسیوری شدید مشخص می‌شوند بسیار شایع است. با تغییرات اسفنجی در مدولای کلیه، کلسیفیکاسیون ممکن است در مجاری جمع کننده دیستال متسع رخ دهد.

رسوب. گاهی اوقات ادرار حاوی مقدار زیادی نمک اسید اوریک یا سیستین است که هر دو حالب مسدود می شوند. کریستال های اگزالات کلسیم نمی توانند چنین تصویری ایجاد کنند، زیرا حتی در شرایط هایپر اگزالوریک شدید، معمولا کمتر از 100 میلی گرم اگزالات در روز از طریق ادرار دفع می شود. در حالی که در بیماران مبتلا به هیپراوریکوزوری معمولی، حداکثر 1000 میلی گرم نمک اسید اوریک در طول روز به ادرار دفع می شود و در بیماران مبتلا به سیستینوری هموزیگوت - از 400 تا 800 میلی گرم سیستین. کریستال‌های فسفات کلسیم به ادرار رنگ سفید شیری می‌دهند، اما مجاری ادراری را مسدود نمی‌کنند.

عفونت.با اينكه بیماری های عفونیمجاری ادراری پیامد مستقیم نفرولیتیازیس نیست، آنها به عنوان عوارض ناشی از دستکاری های ابزاری و مداخلات جراحی بر روی دستگاه ادراری رخ می دهند که در درمان افراد مبتلا به نفرولیتیازیس انجام می شود. سنگ های کلیه و عفونت های مجاری ادراری می توانند به طور متقابل شدت هر بیماری را تقویت کرده و در درمان اختلال ایجاد کنند. انسداد کلیه عفونی به دلیل سنگ می تواند منجر به سپسیس و آسیب گسترده به بافت های کلیه شود، زیرا بخش مجاری ادراری نزدیک به انسداد را به فضای بسته یا نیمه بسته تبدیل می کند که در آن آبسه می تواند رخ دهد. از سوی دیگر، برخی از عفونت‌های ناشی از باکتری‌هایی که آنزیم اوره آز را تولید می‌کنند، می‌توانند باعث تشکیل سنگ‌های استروویت شوند.

فعالیت سنگ کلیهاصطلاح "بیماری فعال" به این معنی است که سنگ های جدید در حال شکل گیری هستند یا سنگ هایی که قبلا تشکیل شده اند در حال افزایش هستند. برای اثبات این امر نیاز به رادیوگرافی های متوالی از کلیه ها و مجاری ادراری است. چنین رادیوگرافی‌هایی نیز برای اطمینان از اینکه سنگ‌هایی که از دستگاه ادراری پایین می‌آیند واقعاً تازه تشکیل شده‌اند و از قبل وجود ندارند، ضروری هستند.

پاتوژنز تشکیل سنگ

دلیل تشکیل سنگ کلیه معمولاً نقض تعادل ظریف است که مکانیسم آن به شرح زیر است. از یک طرف، کلیه ها باید آب را در بدن حفظ کنند، اما باید از دفع مواد با حلالیت کم نیز اطمینان حاصل کنند. باید تعادل بین این خواسته های متضاد حفظ شود زیرا بدن با ترکیب خاصی از رژیم غذایی، آب و هوا و فعالیت بدنی سازگار می شود. این مشکل تا حدودی با این واقعیت کاهش می یابد که ادرار حاوی موادی است که از کریستالیزاسیون نمک های کلسیم جلوگیری می کند و سایر موادی که کلسیم را به هم متصل می کنند و باعث تشکیل کمپلکس های محلول می شوند. اما این مکانیسم های دفاعی کامل نیستند. هنگامی که ادرار به دلیل دفع بیش از حد و/یا به دلیل احتباس بیش از حد آب در بدن با مواد نامحلول فوق اشباع می شود، تشکیل کریستال و رشد و تجمع می تواند شروع شود که منجر به تشکیل سنگ می شود.

اشباع بیش از حدمحلولی را در نظر بگیرید که با کریستال های اگزالات کلسیم در تعادل است. محصول فعل و انفعالات شیمیایی بین یون های کلسیم و اگزالات در چنین محلولی را محصول حلالیت تعادلی می نامند زیرا محصول فعالیتی منحصر به فرد در حالت تعادل است. اگر کریستال ها حذف شوند و کلسیم یا اگزالات به محلول اضافه شود، مقدار محصول فعال افزایش می یابد، اما محلول شفاف می ماند. هیچ کریستال جدیدی تشکیل نخواهد شد. چنین محلولی به عنوان فوق اشباع ناپایدار در نظر گرفته می شود. اگر مقداری کریستال اگزالات کلسیم بیشتری به آن اضافه شود، اندازه آنها افزایش می یابد. در نهایت، مقدار محصول فعال به یک سطح بحرانی می رسد که در آن توسعه خود به خود فاز جامد آغاز می شود. به این سطح، حد بالایی فراپایداری یا تشکیل محصول می گویند. برای تشکیل سنگ در مجاری ادراری لازم است ادرار دارای چنین ترکیبی باشد که فعالیت آن به طور متوسط ​​بیشتر از فعالیت محصول حلالیت تعادلی باشد. وجود پایدار سنگ ها مستلزم فعالیت متوسط ​​محصول، حداقل برابر با فعالیت محصول حلالیت تعادلی است. به طور کلی، اتفاق نظر وجود دارد که فوق اشباع بیش از حد عاملی مشترک در تشکیل بیشتر سنگ ها است.

کلسیم، اگزالات و فسفات با یکدیگر و با سایر مواد ادراری مانند سیترات کمپلکس های پایدار و محلول زیادی تشکیل می دهند. در نتیجه، مقادیر فعالیت یون آزاد آنها بسیار کمتر از مقادیر غلظت شیمیایی آنها است و این فعالیت فقط با روش های غیر مستقیم قابل اندازه گیری است. کاهش چنین گروهی در مجموعه ای مانند سیترات می تواند فعالیت یون ها را بدون تغییر مقدار کل کلسیم در ادرار به میزان قابل اندازه گیری افزایش دهد. فوق اشباع ادرار را می توان با هیپوهیدراتاسیون یا دفع بیش از حد کلسیم، اگزالات یا فسفات افزایش داد. فوق اشباع ادرار با سیستین یا نمک اسید اوریک نیز با ترشح بیش از حد این مواد یا با حجم زیاد ادرار اتفاق می افتد. مقدار pH ادرار نیز می تواند نقش داشته باشد. نقش مهم; فسفات و نمک اسید اوریک نمک اسیدهای ضعیفی هستند که به راحتی در محدوده PH فیزیولوژیکی ادرار جدا می شوند. ادرار قلیایی حاوی اورات و فسفات تفکیک شده بیشتری است که به رسوب اورات سدیم، اکتوکلسیم فسفات و آپاتیت کمک می کند. در PH ادرار<:5,5 преобладают кристаллы солей мочевой кислоты (рК 5,47), в то время как кристаллы фосфата встречаются редко. С другой стороны, растворимость оксалата кальция не меняется при изменениях рН мочи. Измерения степени перенасыщения в образце суточной мочи дают средние значения, что, вероятно, способствует недооценке риска выпадения осадка. Преходящая гипогидратация или всплески сверхсекреции, возникающие после приема пищи, могут значительно повысить средний уровень рН.

تشکیل هسته های تبلور.تشکیل همگن هسته های تبلور. در ادرار فوق اشباع شده با اگزالات کلسیم، این دو یون با هم ترکیب شده و خوشه هایی از یون ها را تشکیل می دهند. هر چه درجه فوق اشباع بالاتر باشد، این خوشه ها بزرگتر و پرشمارتر می شوند. کوچکترین خوشه‌های یون‌ها در نهایت پراکنده می‌شوند، زیرا نیروهای داخلی که آنها را در کنار هم نگه می‌دارند برای غلبه بر تمایل تصادفی یون‌ها برای جدا شدن از یکدیگر بسیار ضعیف هستند. خوشه های بیش از 100 یون می توانند پایدار بمانند، زیرا نیروهایی که آنها را به سمت یکدیگر جذب می کنند، نیروهایی را که هدف آنها بیرون کشیدن یون ها از سطح خوشه هایشان است، متعادل می کند. پس از ایجاد حالت پایدار خوشه‌های یونی، رشد هسته‌های تبلور می‌تواند در حالت فوق اشباع محلول، بسیار کمتر از آنچه برای ایجاد این هسته‌ها لازم بود، آغاز شود. محصول تشکیل نقطه ای را مشخص می کند که در آن تعداد هسته های تبلور پایدار آنقدر زیاد می شود که برای تشکیل یک فاز جامد دائمی کافی است.

تشکیل ناهمگن هسته های تبلور. اگر هسته‌های کریستالی مشابه اگزالات کلسیم به ادرار فوق‌اشباع وارد شوند، آنگاه یون‌های کلسیم و اگزالات در محلول به سطح این کریستال‌ها متصل می‌شوند، همانطور که اگر هسته کریستالی از اگزالات کلسیم وجود داشت، به سطح این کریستال‌ها متصل می‌شوند. رشد سازمان یافته یک کریستال بر روی سطح کریستال دیگر رشد همپایی نامیده می شود و ورود هسته های تبلور خارجی به یک محلول فوق اشباع را تشکیل ناهمگن هسته های تبلور می نامند. کریستال های سدیم اورات و سایر نمک های اسید اوریک و هیدروکسی آپاتیت می توانند به عنوان هسته های ناهمگن عمل کنند و امکان تشکیل سنگ های اگزالات کلسیمی را حتی در مواردی که درجه فوق اشباع ادرار با اگزالات کلسیم از حد فراپایداری تجاوز نمی کند را فراهم می کند.

مهارکننده های رشد و تجمع کریستال ها.برای اینکه سنگی ایجاد شود که علائم ایجاد کند، هسته های پایدار باید رشد کرده و جمع شوند. ادرار حاوی بازدارنده های قوی این فرآیندها برای کریستال های اگزالات کلسیم و فسفات کلسیم است، اما برای کریستال های نمک اسید اوریک، سیستین یا استروویت نه. یک مهارکننده قوی که به نظر می رسد در برابر کریستال های فسفات کلسیم موثرتر از کریستال های اگزالات کلسیم باشد، پیروفسفات معدنی است. سایر مهارکننده های موجود در ادرار می توانند گلیکوپروتئین ها باشند که تا حد زیادی از رشد کریستال های اگزالات کلسیم جلوگیری می کنند. کاهش سرعت رشد کریستال باید حد بالای متابولیسم مورد انتظار را با ممانعت از رشد بحرانی و تبدیل خوشه‌های یونی به هسته‌های تبلور پایدار افزایش دهد. نتیجه وجود این بازدارنده ها رشد بسیار آهسته کریستال ها در ادرار نسبت به رشد آنها در محلول های نمکی ساده و افزایش حد بالایی فراپایداری است. سیترات موجود در ادرار همچنین می تواند از رشد کریستال ها یا تشکیل هسته های کریستالی جلوگیری کند.

تشخیص نفرولیتیازیس و درمان بیماران

در اکثر بیماران مبتلا به سنگ کلیه، اختلالات متابولیکی که باعث تشکیل سنگ می شود، برگشت پذیر است. این اختلالات را می توان با آنالیز شیمیایی سرم خون و ادرار تشخیص داد. به صورت سرپایی، تشخیص بیماری شامل مطالعه روزانه سه نمونه ادرار به موازات آزمایش خون است. در ادرار و سرم خون تعیین غلظت کلسیم، نمک اسید اوریک و کراتینین، اگزالات و سیترات در ادرار و همچنین الکترولیت های سرم خون ضروری است. در صورت امکان، ترکیب سنگ کلیه باید مشخص شود، زیرا درمان به ترکیب سنگ ها بستگی دارد. صرف نظر از اینکه چه اختلالات متابولیکی شناسایی شده است، بیمار باید از کم آبی بدن خودداری کند و روزانه 6 تا 8 لیوان آب بنوشد. از آنجایی که درمان طولانی است، استفاده از داروها بر اساس فعالیت آنها، شدت سنگ کلیه و تمایل احتمالی بیمار برای محافظت از بدن در برابر تشکیل سنگ های جدید است.

بیمارانی که قبلاً سنگ کلیه یا مجاری ادراری دارند باید درمان پزشکی را با جراحی ترکیب کنند. درمان خاص هر بیمار با توجه به محل سنگ، میزان انسداد، وضعیت عملکرد کلیه آسیب دیده و سالم، وجود یا عدم وجود عفونت ادراری، حرکت سنگ و درجه خطر مرتبط با جراحی یا مدیریت درد برای یک وضعیت بالینی کلی بیمار. به طور کلی، نشانه های حذف سنگ عبارتند از انسداد شدید، عفونت ادراری، درد مداوم و خونریزی.

پیش از این، سنگ را فقط می‌توان با جراحی روی کلیه، لگن کلیه، یا حالب یا با قرار دادن کاتتر انعطاف‌پذیر در حالب از مثانه در طول سیستوسکوپی خارج کرد. در حال حاضر سه روش جایگزین وجود دارد. سنگ‌ها را می‌توان با قرار دادن آنها در معرض امواج ضربه‌ای خارج از بدن در محل محلی‌سازی خرد کرد. بیمار در یک مخزن حاوی آب غوطه ور می شود و کلیه با سنگ در آن در نقطه کانونی بازتابنده های سهموی قرار می گیرد و امواج شوک هیدرولیکی با شدت بالا با استفاده از تخلیه ولتاژ بالا ایجاد می شود. این امواج توسط بازتابنده ها متمرکز می شوند تا از بدن بیمار عبور کنند که باعث خرد شدن سنگ سخت می شود. در نتیجه ترشحات متعدد، بیشتر سنگ ها به پودر تبدیل می شوند که از حالب به مثانه می گذرد. قطعات سنگی بزرگتر در طی سیستوسکوپی برداشته می شوند. سنگ شکن خارج بدنی برای برداشتن سنگ های واقع در کلیه، لگن کلیه یا حالب پروگزیمال استفاده می شود. روش دوم حذف سنگ، خرد کردن سنگ اولتراسونیک از راه پوست است که در آن یک ابزار سفت و سخت شبیه سیستوسکوپ از طریق یک برش کوچک در کنار بدن وارد لگن کلیه می شود. سنگ ها را می توان با یک مبدل کوچک اولتراسوند شکسته و قطعات آنها را از طریق این برش جدا کرد. روش سوم، قرار دادن آندوسکوپی مبدل اولتراسوند به حالب از طریق سیستوسکوپ است. در عین حال، خرد کردن و برداشتن سنگ های واقع در حالب و غیرقابل دسترسی برای خرد کردن خارج از بدن یا از راه پوست امکان پذیر می شود. به نظر می رسد سنگ شکن خارج از بدن، از راه پوست و آندوسکوپی جایگزین پیلولیتوتومی و اورترولیتوتومی شود.

سنگ های کلسیمیهیپرکلسیوری ایدیوپاتیک این یک بیماری ارثی است که تشخیص آن دشوار نیست. در برخی از بیماران، جذب اولیه کلسیم روده ای باعث هیپرکلسمی گذرا پس از مصرف غذا می شود که ترشح هورمون پاراتیروئید را سرکوب می کند. لوله های کلیوی از قوی ترین محرک خود برای بازجذب کلسیم محروم می شوند، در حالی که مقدار فیلتر شده این عنصر افزایش می یابد. در سایر بیماران، به نظر می رسد که بازجذب کلسیم در لوله های کلیوی مختل شده است و از دست دادن آن در ادرار منجر به ایجاد هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه می شود. افزایش فعالیت کلیه توسط 1،25-دی هیدروکسی ویتامین D منجر به جذب بیش از حد کلسیم در روده می شود. در گذشته مبنای تجویز درمان مناسب، تقسیم هیپرکلسیوری به دو شکل «جذب» و «کلیوی» بود. با این حال، این شرایط ممکن است بیماری های مختلف نباشد، بلکه تظاهرات شدید یک بیماری باشد. هیپرکلسیوری با اشباع ادرار با اگزالات کلسیم و فسفات کلسیم باعث تشکیل سنگ می شود.

دیورتیک های تیازیدی غلظت کلسیم ادرار را در هر دو نوع هیپرکلسیوری کاهش می دهند و در جلوگیری از تشکیل سنگ بسیار موثر هستند. برای اثر موثر این داروها لازم است که حجم مایع خارج سلولی کمی کاهش یابد. استعمال مفرطناد اثر درمانی را کاهش می دهد. سیترات پتاسیم از هیپوکالمی جلوگیری می کند و غلظت سیترات را در ادرار افزایش می دهد. این دومی باعث کاهش محتوای یون های کلسیم در ادرار می شود.

هایپراوریکوزوری حدود 20 درصد سنگ های اگزالات کلسیمی منشأ هیپراوریکوزوری دارند. آنها عمدتاً در نتیجه دریافت مقادیر بیش از حد پورین از گوشت، ماهی و مرغ تشکیل می شوند. مکانیسم تشکیل سنگ احتمالاً تشکیل ناهمگن هسته‌های تبلور اگزالات کلسیم با کریستال‌های اورات سدیم یا نمک‌های اسید اوریک است که در قسمت‌های انتهایی مجاری جمع‌آوری رسوب می‌کنند و یک کمپلکس ثابت را در یک مکان تشکیل می‌دهند که روی آن بلورهای اگزالات کلسیم می‌توانند سپرده شود. موثرترین درمان، تعیین یک رژیم غذایی مناسب است، اما برای بسیاری از بیماران انجام این شرایط بسیار دشوار است. یک درمان جایگزین استفاده از آلوپورینول با دوز 100 میلی گرم 2 بار در روز است. برخی از بیماران در نهایت رژیم غذایی خود را تغییر داده و آلوپورینول را قطع می کنند.

هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه تشخیص هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه، که بیشتر در زنان شایع است، بر اساس هیپرکلسمی همراه با سطوح بالای غیرعادی هورمون پاراتیروئید در سرم خون انجام می شود. هیپرکلسیوری درجه فوق اشباع ادرار با فسفات کلسیم و/یا اگزالات کلسیم را افزایش می دهد. تشخیص صحیح مهم است زیرا پاراتیروئیدکتومی یک درمان موثر است و باید قبل از آسیب کلیه انجام شود.

اسیدوز توبولار کلیه دیستال تمرکز پاتولوژیک ظاهراً در نفرون دیستال است که در آن توانایی ایجاد یک گرادیان pH طبیعی بین ادرار و خون از دست می‌رود که منجر به ایجاد اسیدوز هیپرکلرمیک می‌شود. حداقل pH ادرار در پاسخ به دوز بارگیری خوراکی 1.9 میلی مول بر کیلوگرم تنظیم شده است. NH4C 1 بزرگتر از 5.5 است. هیپرکلسیوری، ادرار قلیایی و دفع کم سیترات باعث فوق اشباع ادرار با فسفات کلسیم می شود. در این مورد، سنگ های فسفات کلسیمی تشکیل می شوند، نفروکلسینوز، استئومالاسی یا راشیتیسم اغلب ایجاد می شوند. آسیب کلیوی و کاهش تدریجی میزان فیلتراسیون گلومرولی اغلب مشاهده می شود. ورود مکمل‌های قلیایی به رژیم غذایی، پیشرفت هیپرکلسیوری را متوقف کرده و از تشکیل سنگ‌های جدید جلوگیری می‌کند. دوز بی کربنات سدیم 0.5-2.0 meq/kg است. به 4-6 پذیرایی تقسیم می شود. جایگزینی برای بی کربنات یک محلول استشوهل که حاوی سیترات و اسید سیتریک است. اصطلاح "اسیدوز لوله‌ای کلیوی" ناقص (RTA) به بیماری‌ای اشاره دارد که در آن اسیدوز سیستمیک وجود ندارد، اما کلیه‌ها نمی‌توانند pH ادرار را کمتر از 5.5 کاهش دهند، وقتی که به بیماران بار خارجی اسیدها مانند کلرید آمونیوم داده می‌شود. RKA ناقص ممکن است در بیمارانی که به دلیل هیپرکلسیوری ایدیوپاتیک دچار سنگ های اگزالات کلسیمی می شوند ایجاد شود. نقش PKA در تشکیل سنگ نامشخص است و درمان چنین بیمارانی با دیورتیک های تیازیدی به عنوان یک جایگزین قابل قبول در نظر گرفته می شود. برخی از بیماران مبتلا به RKA ناقص، به دلیل سیترات کم ادرار و قلیائیت غیر طبیعی بالا، دچار سنگ های فسفات کلسیم می شوند. بهتر است بیمار را به همان روشی که با RCA کامل - با قلیاها - درمان کنید.

هایپر اگزالوری. جذب مقدار بیش از حد زیادی اگزالات که با غذا وارد بدن می شود و اگزالوری ناشی از آن، یعنی به اصطلاح اگزالوری روده ای، نتیجه سوء جذب چربی ها در نظر گرفته می شود. مورد دوم می تواند ناشی از شرایط مختلف باشد، از جمله رشد بیش از حد باکتری، بیماری مزمن پانکراس و مجاری صفراوی، بای پس ژژونوئیل در درمان چاقی، یا برداشتن بیش از 22 سانتی متر از ایلئوم برای التهاب روده. در سوء جذب چربی، کلسیم در مجرای روده به جای اینکه با اگزالات رسوب کند، به اسیدهای چرب متصل می شود، که در روده بزرگ جذب می شود. مصرف اسیدهای چرب جذب نشده و نمک های صفراوی در روده بزرگ به مخاط روده آسیب می رساند و منجر به جذب بیش از حد اگزالات می شود. اگزالات بیش از حد در رژیم غذایی، بارگیری اسید اسکوربیک و شرایط ارثی هایپراگزالوریک به دلیل تولید مقادیر بیش از حد اگزالات از علل کمتر شایع هیپراکسالوری هستند. مسمومیت با اتیلن گلیکول و متوکسی فلوران (مسکن درد) نیز می تواند باعث تولید بیش از حد اگزالات و هیپراکسالوری شود. هیپر اگزالوری به هر علتی می تواند منجر به نفروپاتی توبولو بینابینی و تشکیل سنگ شود.

برای اگزالوری ثانویه به سوء جذب روده ای، کلستیرامین، رزینی که می تواند اگزالات را متصل کند، با دوز 16-8 گرم در روز، اصلاح سوء جذب چربی و رژیم غذایی کم چربی نشان داده شده است. روش جایگزین درمان استفاده از لاکتات کلسیم است که اگزالات را در مجرای روده رسوب می کند، با دوز 14-8 گرم در روز. مطالعات بیشتری برای ارزیابی اثربخشی این درمان ها مورد نیاز است. هیچ درمان مؤثری برای هیپراکسالوری ارثی وجود ندارد، وضعیتی که با اختلال در فعالیت آنزیم هایی که بر متابولیسم پیش ساز اگزالات تأثیر می گذارد و در الگوی توارثی اتوزومال مغلوب منتقل می شود، مشخص می شود. مصرف مایعات زیاد و تجویز فسفات و پیریدوکسین (200 میلی گرم در روز) را توصیه می کند، اما نارسایی غیرقابل برگشت کلیه ثانویه به تشکیل سنگ های مکرر معمولاً قبل از 20 سالگی ایجاد می شود.

تشکیل سنگ کلسیمی ایدیوپاتیک حداقل 20 درصد از بیماران هیچ دلیل واضحی برای تشکیل سنگ نشان نمی دهند. به نظر می رسد بهترین درمان برای چنین بیمارانی نوشیدن مایعات فراوان باشد تا وزن مخصوص ادرار در طول روز زیر 1005 باقی بماند. مصرف خوراکی روزانه فسفات با دوز حاوی 2 گرم فسفر می تواند غلظت کلسیم ادرار را کاهش داده و دفع پیروفسفات را افزایش دهد و در نتیجه به کاهش بروز عود سنگ کمک کند. ارتوفسفات در روزهای اول مصرف باعث ایجاد حالت تهوع و اسهال خفیف می شود، اما با مصرف طولانی مدت ممکن است تحمل آن بهبود یابد. دیورتیک های تیازیدی برای کاهش دفع کلسیم و آلوپورینول برای کاهش دفع اسید اوریک نیز ممکن است مفید باشند. هیچ تاییدی مبنی بر اثربخشی ورود اضافی به بدن منیزیم، پیریدوکسین یا متیلن بلو، که اغلب به عنوان عوامل درمانی ذکر می شوند، وجود ندارد.

سنگ هایی که از نمک اسید اوریک تشکیل شده اند.این سنگ‌ها زمانی تشکیل می‌شوند که ادرار با اسید اوریک غیر قابل تفکیک، یعنی اسید اوریک، که یک پروتون را به موقعیت متصل می‌کند، فوق اشباع شود.ن -9. این پروتون دارای pK 5.35 در ادرار است. در نقرس، سنگ های اسید اوریک ایدیوپاتیک و کم آبی، میانگین pH معمولاً زیر 5.4 و اغلب حتی زیر 5.0 است. در نتیجه اسید اوریک تجزیه نشده غالب است و تنها با غلظت 100 گرم در هر لیتر می تواند در ادرار حل شود. غلظت‌های بالاتر از این سطح مربوط به فوق اشباع است که باعث تشکیل کریستال‌ها و سنگ‌ها می‌شود. هایپراوریکوزوری (در صورت وجود) باعث افزایش فوق اشباع می شود. اما ادرار با pH پایین ممکن است بیش از حد با اسید اوریک جدا نشده فوق اشباع شود، حتی اگر مقدار روزانه اسید اوریک دفع شده در محدوده طبیعی باشد. اختلالات میلوپرولیفراتیو، شیمی درمانی سرطان و سندرم Lesch-Nyhan باعث تولید انبوه اسید اوریک و متعاقب آن هیپراوریکوزوری می شود به طوری که سنگ ها و رسوبات اسید اوریک حتی در pH طبیعی ادرار نیز رخ می دهد. مجاری جمع آوری کلیه می تواند با کریستال های اسید اوریک پر شود که متعاقباً باعث نارسایی حاد کلیه می شود.

درمان دو هدف دارد - افزایش مقدار pH ادرار و کاهش دفع اسید اوریک در ادرار، در صورتی که بیش از حد زیاد باشد (بیش از 1000 میلی گرم در روز). مقدار اضافی قلیایی (1-3 مگا اکیوان در روز) باید در 3-4 دوز در دوزهای مساوی تجویز شود که یکی از آنها باید در شب داده شود. نوع قلیایی معرفی شده مهم است. سیترات پتاسیم ممکن است خطر کریستالیزاسیون کلسیم را با افزایش PH ادرار کاهش دهد، در حالی که سیترات سدیم یا بی کربنات سدیم ممکن است این خطر را افزایش دهند. اگر در شب PH ادرار کمتر از 5.5 باشد، می توانید دوز بی کربنات مصرف شده در شب را افزایش دهید یا 250 میلی گرم استازولامین را در شب اضافه کنید. با دفع زیاد اسید اوریک، ممکن است لازم باشد آلوپورینول در دوزهای بیش از 300 میلی گرم در روز تجویز شود. درمان با آلوپورینول باید قبل از شیمی درمانی برای تومورهای چند سلولی شروع شود، زیرا می توان انتظار داشت که هیپراوریکوزوری شدید ایجاد شود. اگر هیپرکلسیوری نیز وجود دارد، قلیایی نباید تجویز شود.

سیستینوری و سنگ های سیستین. انتقال سیستین در لوله های کلیوی پروگزیمال و در ژژنوم و همچنین انتقال سایر اسیدهای آمینه دوبازیک - لیزین، آرژنین و اورنیتین مختل شده و مقادیر زیادی از این مواد از طریق ادرار دفع می شوند. این بیماری به دلیل حل نشدن سیستین ایجاد می شود که از آن سنگ تشکیل می شود. چنین بیمارانی معمولاً قد کوچکی دارند، اگرچه ممکن است ارثی باشد و به دلیل از دست دادن اسیدهای آمینه نباشد. سیستینوری به صورت اتوزومال مغلوب به ارث می رسد و شیوع آن 1 در 7000 نوزاد است.

پاتوژنز. شواهدی وجود دارد که سیستینوری در نتیجه نقض حمل و نقل اسیدهای آمینه توسط مرز برس لوله های کلیوی و سلول های اپیتلیال روده ایجاد می شود. به نظر می رسد که انتقال سیستین، لیزین، آرژنین و اورنیتین در لوله های کلیوی از طریق همان مکانیسم انجام می شود، زیرا تزریق لیزین باعث کاهش بازجذب لوله ای سه اسید آمینه دیگر می شود. فرض بر این است که انتقال سیستین علاوه بر این، با کمک یک مکانیسم جداگانه انجام می شود، زیرا سیستینوری و آمینواسیدوریا (اسیدهای آمینه دوبازیک) می توانند مستقل از یکدیگر ایجاد شوند. مکانیسم توارث اختلال در انتقال اسید آمینه توسط مرز قلم مو بسیار پیچیده است. اختلالات انتقال روده در همه بیماران هموزیگوت برای سیستینوری یکسان نیست و شدت آمینواسیدوری در آن دسته از بستگان بیماران مبتلا به سیستینوری که ناقلان هتروزیگوت این اختلال هستند، مانند خواهر و برادرشان، از خانواده ای به خانواده دیگر متفاوت است. تاکنون سه نوع توارث این اختلالات شرح داده شده است.

تشخیص و درمان. سنگ‌های سیستین فقط در بیماران مبتلا به سیستینوری تشکیل می‌شوند، اما 10 درصد از سنگ‌های تشکیل‌شده در چنین بیمارانی حاوی سیستین نیستند، بنابراین تشخیص این بیماری مستلزم بررسی ترکیبات هر سنگ است. در رسوب اولین بخش صبحگاهی ادرار، بسیاری از بیماران مبتلا به سیستینوری هموزیگوت، کریستال های سیستین لایه ای شش ضلعی تخت معمولی را پیدا می کنند. سیستینوری را می توان با استفاده از آزمایش نیتروپروساید سدیم نیز تشخیص داد. این آزمایش با محتوای 75-125 میلی‌گرم سیستین در هر 1 گرم کراتینین واکنش مثبت نشان می‌دهد، یعنی در غلظتی که کمتر از غلظتی است که در ادرار بیماران مبتلا به سیستینوری هموزیگوت مشاهده می‌شود، اما بسیار بالاتر از سطح معمول آن در ادرار است. ادرار یک فرد سالم از آنجایی که این تست بسیار حساس است، در بسیاری از افرادی که هتروزیگوت برای سیستینوری هستند، اما اکثر آنها سنگ سیستین تشکیل نمی دهند، مثبت خواهد بود. نتیجه مثبت آزمایش نیتروپروساید سدیم یا تشخیص کریستال های سیستین در رسوب ادرار باید با اندازه گیری مقدار روزانه سیستین دفع شده در ادرار ارزیابی شود. در یک فرد بالغ سالم، 40-60 میلی گرم سیستین در هر 1 گرم کراتینین، در حاملان هتروزیگوت کمتر از 300 میلی گرم در گرم و در بیماران مبتلا به سیستینوری هموزیگوت تقریباً همیشه بیش از 250 میلی گرم در گرم دفع می شود.

طبقه بندی سیستینوری

نوع I

نوع II

نوع III

حمل و نقل روده ای:

سیستین

لیزین

آرژنین

دفع ادرار در ناقلین هتروزیگوت:

سیستین

لیزین

نامگذاری ها: تی-افزایش یافت؛من-کاهش؛ii- بسیار کاهش یافته است. O - حمل و نقل وجود ندارد. N مقدار طبیعی دفع شده در ادرار است. N ناشناخته است.

درمان شامل نوشیدن مایعات فراوان حتی در شب است. حجم ادرار روزانه باید بیش از 3 لیتر باشد. مطلوب است که با استفاده از مواد قلیایی به افزایش pH ادرار دست یابیم، اگر در نتیجه میانگین pH روزانه ادرار از 7.5 بیشتر شود. با توجه به این واقعیت که عوارض جانبی اغلب در درمان چنین دارویی مشاهده می شود D - پنی سیلامین که مخلوط محلول سیستئین دی سولفید با پنی سیلامین را تشکیل می دهد. D - پنی سیلامین فقط در مواردی باید استفاده شود که درمان با استفاده از مقادیر زیاد مایعات و تزریق مواد قلیایی بی اثر باشد. ام استیل D بتا پنی‌سیلامین تقریباً همین اثر را دارد و به نظر می‌رسد که عوارض جانبی کمتری ایجاد می‌کند، اما تاکنون فقط برای اهداف تحقیقاتی استفاده شده است. مرکاپتوپروپینیل گلیسین برای حل کردن سنگ کلیه با شستشوی لگن کلیوی یا تجویز خوراکی برای جلوگیری از تشکیل سنگ استفاده شده است، اما چنین درمانی تاکنون فقط تجربی بوده است. رژیم های غذایی کم متیونین نیز ناکارآمد هستند.

سنگ های استروویتاین سنگ‌ها همیشه در نتیجه عفونت ادرار با باکتری‌ها، معمولاً از ادرار ایجاد می‌شوندپروتئوس ، که اوره آز را تشکیل می دهند - آنزیمی که باعث تجزیه اوره می شود NH 3 و CO 2 . NH3 هیدرولیز شده به NH4 و باعث افزایش pH ادرار به 8 یا 9 می شود. CO 2 به H 2 CO 3 هیدراته می شود و سپس تجزیه می شود.سی 0 3 2 ~ که همراه با کلسیم رسوب می کند و CaCO 3 را تشکیل می دهد. NH 4 P0 4 3- و Mg 2 را رسوب می دهد +، تشکیل یک نمک سه گانه MgN4P 0 4 . در نتیجه، سنگ هایی تشکیل می شود که از کربنات کلسیم مخلوط با استروویت تشکیل شده است. استروویت در ادراری که آلوده به باکتری نیست به دلیل غلظت آن تشکیل نمی شود NH4 بسیار کم است و ادرار در پاسخ به محرک های فیزیولوژیکی قلیایی می شود. عفونت باکتریایی مزمنپروتئوس ممکن است در نتیجه انسداد جریان ادرار، عفونت سنگ های موجود از هر نوع، مطالعات ابزاری اورولوژی یا مداخلات جراحی، و به ویژه در نتیجه درمان طولانی مدت آنتی بیوتیکی رخ دهد که به ظهور باکتری ها در دستگاه ادراری کمک می کند.پروتئوس به عنوان فلور غالب

رفتار. ماندلامین، که pH ادرار را کاهش می دهد و فرمالدئید آزاد می کند، برای سرکوب مزمن عفونت در حضور سنگ استفاده می شود. کاهش بیشتر pH ادرار با تجویز مداوم NH4Cl ممکن است رشد سنگ ها را کند کند، اما همچنین ممکن است باعث افزایش سطح کلسیم ادراری شود و باعث تشکیل سنگ های اگزالات کلسیم شود. درمان ضد میکروبی برای موارد تشدید حاد یک بیماری عفونی و حفظ عقیمی ادرار پس از جراحی برای جلوگیری از عود سنگ یا به حداقل رساندن رشد سنگ بهتر است. جراحی فقط در موارد انسداد شدید، درد مداوم، خونریزی یا تظاهرات جدی عفونت ادراری باید در نظر گرفته شود. لازم به ذکر است که حتی پس از جراحی، سنگ ها اغلب از هر قطعه عفونی باقیمانده شروع به تشکیل مجدد می کنند. در برخی از مراکز درمانی، می توان لگن و کالیس های کلیه را با رناسیدین، دارویی که استروویت را حل می کند، آبیاری کرد. این کار با یک کاتتر که از طریق یک برش پوستی در کنار بدن وارد کلیه می شود انجام می شود.

T.P. هریسون اصول طب داخلی ترجمه d.m.s. A. V. Suchkova، Ph.D. N. N. Zavadenko، Ph.D. D. G. Katkovsky

در حال حاضر میزان بروز سنگ‌های ادراری () در بین جمعیت کشورمان طبق آمار پزشکی به 20 تا 30 درصد می‌رسد که کارشناسان علت آن را بدتر شدن کیفیت آب آشامیدنی و به طور کلی وضعیت نامطلوب زیست‌محیطی می‌دانند. یکی از عوامل مهم برونزا، بیش از حد ترکیبات فلزات سنگین (به ویژه سرب) است که تجمع آنها در بدن ناگزیر منجر به اختلالات متابولیکی مختلف می شود.

علل ایجاد سنگ کلیه

با سنگ کلیه، سنگ کلیه اوراتی اغلب تشکیل می شود. از نظر فراوانی وقوع، سنگ های این ترکیب پس از رایج ترین، جایگاه بعدی را به خود اختصاص می دهند. اغلب آنها در بیماران جوان و بالغ (از 20 تا 50 سال) تشخیص داده می شوند. در افراد مسن و در بیماران اطفال، رسوبات در مثانه بیشتر است. در بسیاری از موارد، اولین نشانه های توسعه بیماری درد شدید است.

سنگ های اورات از نمک های اسید اوریک در پس زمینه افزایش غلظت آنها تشکیل می شوند. از دلایل مستقیم تشکیل سنگ ها می توان به pH پایین (واکنش اسیدی) ادرار و کاهش سرعت تشکیل آن اشاره کرد.

توجه داشته باشید: اکنون می توان با تعیین منظم واکنش ادرار یک ساعت قبل از غذا با استفاده از نوارهای آزمایش، احتمال افزایش آسیب شناسی را به موقع تشخیص داد.

ترکیبات اسید اوریک (اورات ها) مشتقات متابولیسم طبیعی ترکیبات پروتئینی هستند، بنابراین همیشه به مقدار مشخص در بدن وجود دارند و نمی توان به طور کامل از شر آنها خلاص شد. شما می توانید با خوردن غذاهایی که PH ادرار را به سمت قلیایی تغییر می دهند، از تشکیل سنگ های اوراتی و شن در کلیه ها جلوگیری کنید.

مهم:ادرار طبیعی یک واکنش قلیایی دارد (6.0-7.0). در سطوح pH بالاتر از 5.5 (خنثی)، احتمال تشکیل اورات کم است.

اگر تشکیل ادرار با سرعت ناکافی انجام شود، غلظت آن و درصد اورات در آن افزایش می یابد. در نتیجه، نمک ها رسوب می کنند و به تدریج تشکیل متراکمی را تشکیل می دهند. در چنین شرایطی می توان با مصرف مقدار زیادی مایع (حداقل یک و نیم لیتر در روز و در هوای گرم - حداقل دو) درجه اسیدی شدن ادرار را کاهش داد.

عوامل مستعد تشکیل رسوبات اورات عبارتند از:

  • عدم تحرک بدنی (سبک زندگی کم تحرک)؛
  • گرسنگی؛
  • استفاده از مسکن های خاص در دوزهای بیش از حد توصیه شده؛
  • کمبود ویتامین B؛
  • تغذیه غیر منطقی (به ویژه مصرف پروتئین حیوانی در مقادیر زیاد).

توجه داشته باشید: عدم فعالیت بدنی منجر به اختلال در فرآیندهای متابولیک مختلف، به ویژه - متابولیسم فسفر و کلسیم می شود.

ویژگی های خاص سنگ کلیه اوراتی

رسوبات اورات معمولاً گرد و به شکل صاف هستند. اندازه سنگ ها می تواند از 1-2 میلی متر تا چند سانتی متر متغیر باشد. اورات با رنگ زرد قهوه ای و ساختار نسبتاً شل مشخص می شود.

تصویر بالینی

سنگ های اوراتی ممکن است برای مدت طولانی خود را احساس نکنند. علائم در بیشتر موارد به طور غیر منتظره ایجاد می شوند.

بیمار دچار کولیک کلیه با علائم مشخصه می شود:

  • شدید (به عنوان یک قاعده - یک طرفه، از سمت اندام آسیب دیده، اما "کمربند" مستثنی نیست).
  • درد به ناحیه شکم (معده)، مثانه و اندام تناسلی "می دهد".
  • از بین بردن سندرم درد تقریباً غیرممکن است.
  • بیمار لرز دارد.
  • تغییر وضعیت باعث تسکین نمی شود.
  • در برخی موارد، اختلالات سوء هاضمه (تهوع، استفراغ) وجود دارد.

مهم:هایپرترمی (افزایش دمای کلی بدن) در برابر پس زمینه قولنج با درجه بالایی از احتمال، نشان دهنده ایجاد یک فرآیند التهابی حاد در بافت های کلیه است.

علت کولیک کلیوی انسداد (انسداد) مجاری ادراری با سنگ است که مانع از دفع ادرار می شود.

یکی از علائم احتمالی ممکن است هماچوری شدید، یعنی وجود خون در ادرار باشد.

عوارض احتمالی

پیشرفت فرآیند پاتولوژیک می تواند منجر به تبدیل رسوبات به اصطلاح شود. سنگ های مرجانی که حجم قابل توجهی از کلیه را پر می کنند.

در نتیجه، ممکن است یک فرآیند التهابی حاد در لگن کلیه () و.

تشخیص

سنگ های اوراتی بیشتر در بیماران مرد یافت می شود. این به این دلیل است که بسیاری از مردان محصولات گوشتی را ترجیح می دهند و میوه، سبزیجات و محصولات لبنی نسبتا کمی مصرف می کنند.

اسید اوریک اضافی نه تنها منجر به تشکیل اورات ها می شود، بلکه باعث نقرس نیز می شود (با رسوب نمک های اسید اوریک در مفاصل ایجاد می شود). بروز نقرس نیز در مردان بیشتر است.

توجه داشته باشید:در زنان، اشکال شدید نفرولیتیازیس اورات شایع تر است - تشکیلات بزرگ استاغورن.

برای شناسایی ماهیت آسیب شناسی معمولاً داده های تاریخچه کافی نیست.

تشخیص سنگ های اوراتی شامل موارد زیر است:

  • معاینه آزمایشگاهی عمیق ادرار بیمار؛
  • انجام بررسی و اوروگرافی دفعی؛
  • سونوگرافی کلیه ها؛
  • CT اسپیرال ();
  • ام آر آی (تصویربرداری رزونانس مغناطیسی)؛
  • فلوروسکوپی کنتراست

توجه داشته باشید: معاینه معمولی با اشعه ایکس در اکثر موارد چندان آموزنده نیست.

هنگام تشخیص و انتخاب بعدی تاکتیک های درمانی، لازم است که وجود بیماری های همزمان را در نظر بگیرید، مانند:

  • ایسکمی قلبی؛
  • نقرس

درمان سنگ کلیه

درمان رسوبات اورات با فرآیند درمان انواع دیگر سنگ ها متفاوت است.

اصول کلی درمان محافظه کارانه

یکی از ویژگی های خاص اورات ها انحلال نسبتا آسان آنها است، بنابراین، در بیشتر موارد، اقدامات محافظه کارانه می تواند به یک اثر مثبت برسد.

انحلال سنگ کلیه اوراتی شامل مصرف حجم زیادی مایع به منظور انتقال pH آن به سمت قلیایی است. علاوه بر این، رژیم غذایی به بیمار نشان داده می شود که در آن رژیم غذایی باید حاوی مقدار زیادی لبنیات و غذاهای گیاهی باشد (این گونه محصولات به قلیایی شدن ادرار کمک می کنند). آب معدنی قلیایی نشان داده شده است.

درمان جایگزین سنگ کلیه

گیاهان ادرارآور شامل دم اسب و توت خرس است. یک ادرار آور موثر نیز جوشانده برگ لینگون است.

رژیم غذایی برای سنگ کلیه

رعایت رژیم غذایی خاص یکی از راه های اصلی حل کردن سنگ های اوراتی در کلیه ها و حالب محسوب می شود.

غذاها و نوشیدنی هایی که باید از رژیم غذایی حذف شوند:

  • گوشت خوک و گاو چرب؛
  • محصولات حیوانی غنی از پایه های پورین (کبد، کلیه، گوشت گوساله)؛
  • آبگوشت ماهی و گوشت؛
  • کله پاچه
  • غذای کنسرو شده؛
  • شراب قرمز؛
  • آبجو.

غذاهایی که باید کاهش یابد:

  • حبوبات (، نخود،)؛
  • محصولات نانوایی (به ویژه از درجات بالاتر گندم)؛
  • ماهی و غذای دریایی؛
  • ادویه ها؛
  • شکلات و کاکائو؛
  • چای قوی

غذاهایی که برای حذف سنگ های اوراتی از کلیه ها باید در رژیم غذایی گنجانده شوند:

  • تخم مرغ؛
  • نوشیدنی های شیر و شیر ترش؛
  • پنیر دلمه؛
  • پاستا؛
  • هر میوه؛
  • دانه؛
  • گندم و گندم سیاه؛
  • غذاهای غنی از اسید اسکوربیک (گل رز و غیره)؛

توجه داشته باشید:برای درمان و پیشگیری، تغذیه کسری نشان داده شده است، که شامل خوردن در بخش های کوچک 5-6 بار در روز است.

درمان سنگ کلیه اوراتی با قرص

علائم حاد می تواند داروهای ضد اسپاسم و ضد التهاب را کاهش دهد. داروهای ضد اسپاسم ماهیچه های صاف مجاری ادراری را شل می کند، صد به کاهش انسداد مجرا و تسریع در برداشتن سنگ و ماسه به روش طبیعی کمک می کند.

اگر نقض متابولیسم پورین تشخیص داده شود، داروهای گروه اوریکوستاتیک (آلوپورینول) تجویز می شود. وجود غلظت بالای اورات ها و اگزالات ها در ادرار نشانه ای برای استفاده از اکسید منیزیم است و در صورت وجود نمک های کلسیم زیاد، هیپوتیازید (دوز استاندارد) تجویز می شود.

به بیماران نشان داده شده است که به اصطلاح مصرف می کنند. "مخلوطات سیترات" برای قلیایی کردن ادرار و حفظ pH آن در محدوده 6.2 تا 6.8.

عمل جراحی

برای برداشتن سنگ از کلیه، عمل جراحی ممکن است یک اقدام ضروری باشد که در 5-3 درصد موارد به آن متوسل می شود. مداخله جراحی در صورت وجود تشکل های بزرگ استاغورن ضروری است. خرد کردن سنگ کلیه توسط سونوگرافی و لیزر (سنگ شکنی) نیز به ندرت مورد استفاده قرار می گیرد.

با سنگ کلیه اوراتی که اندازه آنها از 2.5 سانتی متر تجاوز نمی کند، سنگ شکنی از راه دور کم تهاجمی با موفقیت برای از بین بردن جرم استفاده می شود.

جلوگیری

دانستن چگونگی برداشتن سنگ از کلیه کافی نیست. شما باید ایده خوبی در مورد چگونگی جلوگیری از عود بیماری داشته باشید. تشکیل مجدد سنگهای اوراتی مانع از پیروی از رژیم نوشیدن می شود. برای سیر طبیعی فرآیندهای متابولیک، یک فرد بالغ نیاز به نوشیدن حداقل یک و نیم لیتر مایع در روز (ترجیحا آب تمیز) دارد. با این حال، برای تسریع در حذف محصولات متابولیک سمی، یعنی برای پاکسازی بدن از سموم، حدود دو و نیم لیتر نیاز است.

توجه داشته باشید: می توانید و باید مقدار زیادی مایعات بنوشید، مگر اینکه نارسایی کلیه (شکل حاد یا مزمن)، تمایل به ادم و مشکلات سیستم قلبی عروقی وجود داشته باشد.

در فصل گرما بهتر است «شستشوی بدن» در ساعات نسبتاً خنک صبح و عصر انجام شود. در این حالت، بیشتر مایع از طریق سیستم ادراری دفع می شود و نه از طریق غدد عرق.

علاوه بر این، توصیه می شود مصرف غذاهای چرب، تند، سرخ شده و شور را کاهش دهید. همچنین توصیه می شود از مصرف غذاهای تند پرهیز کنید. باید به نوشیدنی‌هایی با واکنش قلیایی (آب‌های معدنی) اولویت داده شود و مصرف نوشابه‌های گازدار که مثلاً شامل اسید ارتوفسفریک (کوکاکولا و غیره) است، باید به حداقل برسد.

کونیف الکساندر، درمانگر


سنگ های اوراتی تشکیلاتی هستند که به آسانی با کمک درمان دارویی قابل انحلال هستند. نمک های اسید اوریک، که از آنها تشکیل شده اند، به طور موثر با کمک داروهای لیتولیتیک درمانی حل می شوند.


معاینه اشعه ایکس به دلیل چگالی کم، قادر به تشخیص سنگ های اوراتی نیست، اما در سونوگرافی به وضوح قابل تشخیص هستند. می توانید ترکیب تشکیل را با بررسی آن پس از برداشتن جراحی یا خروج مستقل از دستگاه ادراری تعیین کنید. تعیین ترکیب سنگ در بدن با استفاده از روش های تشخیصی امکان پذیر است. اگر PH ادرار از حد معمول به سمت اسیدیته منحرف شود، به احتمال زیاد سنگ اوراتی است. چگالی دقیق تشکیل با استفاده از توموگرافی کامپیوتری تعیین می شود.

اما در صورت وجود علائم زیر سی تی ضروری نیست:

    در سونوگرافی، سنگ قابل مشاهده است.

    در اشعه ایکس، سنگ اورات مشخص نمی شود.

    مطالعات ادرار تغییر pH را به سمت واکنش اسیدی نشان داده است.

اگر این علائم با هم منطبق باشند، ارزش آن را دارد که سنگ را حل کنید. اغلب، چنین تشکیلاتی در بیماران مبتلا به اختلال در متابولیسم پورین رخ می دهد. به همین دلیل، اگر مشکوک به وجود سنگ کلیه هستید، باید سطح اسید اوریک خون را مطالعه کنید.

نقش pH ادرار در انحلال سنگ های اوراتی

برای حل کردن اورات ها، یک نوشیدنی قلیایی تجویز می شود که سطح تعادل اسید و باز را افزایش می دهد. آماده سازی سیترات برای تبدیل ادرار از اسیدی به کمی اسیدی یا قلیایی طراحی شده است. انحلال سنگ های اوراتی با کمک درمان دارویی از 2 ماه تا 6 ماه طول می کشد.

برای سرعت بخشیدن به این فرآیند، از تاکتیک زیر استفاده می شود - خرد کردن اولیه آندوسکوپی از راه دور یا تماسی هر دو معدن بزرگتر از 2 سانتی متر، و متعاقبا انحلال قطعات کوچک باقی مانده. درمان با نوشیدن فراوان و رعایت رژیم غذایی خاص همراه است.

بیشتر اوقات، بیماران زمانی که سنگ از محل تشکیل خود حرکت کرده و از کلیه در امتداد مجاری ادراری حرکت می کند، به دنبال کمک پزشکی هستند. حرکت با درد حاد ناشی از قولنج کلیوی و ظهور پیلونفریت انسدادی همراه است. از آنجایی که زمان زیادی برای انحلال یک سنگ بزرگ وجود ندارد، سنگ با هر روش موجود حذف می شود و تشکیلات باقیمانده سپس حل می شوند.

حل کردن سنگ های اورات با آب ساده

با افزایش مقدار مایع مصرفی، pH ادرار به سمت کاهش اسیدیته تغییر می کند. در نتیجه غلظت نمک ها کاهش می یابد و تشکیلات کوچک اورات حل می شوند. اگر سنگ ترکیب مخلوطی داشته باشد یا با مصرف فرآورده های سیترات نتوان سطح pH ادرار را ثابت نگه داشت، استفاده بیشتر از آنها منطقی نیست. اگر درمان نتیجه داد، باید از مخلوط های سیترات بیشتر استفاده شود، اما تحت راهنمایی یک متخصص اورولوژی یا نفرولوژیست، زیرا داروهای انحلال سنگ عوارض جانبی مشخصی دارند.

ما به این واقعیت مهم توجه می کنیم که قلیایی شدن ادرار به طور قابل اعتماد فقط تشکیلات اسید اوریک را حل می کند. اگرچه می توان تشکیلات اگزالات را با استفاده از مخلوط سیترات حل کرد، اما در عمل این کار چندان مؤثر نیست. به عنوان یک قاعده، آماده سازی سیترات برای پیشگیری، پس از خرد کردن سنگ های کلیه کلسیم اگزالات مصرف می شود.

آیا آب لیمو یا کرن بری سنگ های اورات را حل می کند؟

خیر، این داروها قادر به حل کردن سنگ ها نیستند، اسید سیتریک فقط جذب کلسیم را در دستگاه گوارش به حداقل می رساند. سوء استفاده از چنین توصیه هایی می تواند منجر به خونریزی معده و سایر عواقب منفی تا.

آیا نوشیدن گیاهان ادرار آور بی خطر است؟

مصرف بی رویه چای کلیه منجر به عواقب خطرناکی می شود. سنگ کلیه تحت تأثیر آنها می تواند در نامناسب ترین لحظه حرکت کند. در نتیجه، یک فرآیند التهابی حاد ایجاد می شود، بیمار درد حاد در قولنج کلیوی را تجربه می کند.


تشخیص " سنگ کلیه" در بیمار تحت شرایط زیر انجام می شود:

    اندازه سنگ بیش از 0.5 سانتی متر است.

    دارای ساختار متراکم است.

    سونوگرافی از سنگ عبور نمی کند (یک مسیر آکوستیک وجود دارد).

در عمل پزشکی، آنها "ماسه در کلیه ها" را تشخیص نمی دهند. آنچه در سونوگرافی با "دانه های شن" اشتباه گرفته می شود، پاپیلاهای پوشانده شده کلیه ها، عروق یا فیبر فشرده است. در اولین شک به "شن در کلیه ها" داروهای ادرار آور ننوشید. اسکن اولتراسوند باید هر 6 ماه انجام شود و پویایی تغییرات در ساختار کلیوی و تشکیلات خارجی واقع در آن مشخص شود. اگر رشد سنگ مشاهده نشود، به احتمال زیاد، اینها ویژگی های فردی ساختار کلیه هستند.

رژیم غذایی برای سنگ کلیه اوراتی

تغذیه رژیم غذایی جزء مهمی از درمان سنگ کلیه است. با در نظر گرفتن وضعیت عمومی بیمار، وجود بیماری های جسمی تجویز می شود. بنابراین، به عنوان مثال، در اختلالات قلبی عروقی، لازم است مقدار مایعات وارد شده به بدن محدود شود. بیماران مبتلا به دیابت باید رژیم غذایی توصیه شده را بر اساس نیاز خود تنظیم کنند.

باید تعادل موادی را که بدن برای عملکرد طبیعی به آن نیاز دارد حفظ کرد و برای مدت طولانی از رژیم غذایی استفاده نکرد. در غیر این صورت، سنگ هایی با ترکیب متفاوت شروع به تشکیل می کنند.

اصول اساسی رژیم غذایی در حضور سنگ های اوراتی:

    محدودیت محصولاتی که باعث ایجاد سنگ کلیه می شوند.

    استفاده از محصولاتی که بر تغییر در واکنش ادرار تأثیر می گذارد.

    افزایش مقدار مایع مورد استفاده برای حذف رسوب نمک ها.

برای اثرات درمانی، محصولاتی با حداقل پورین توصیه می شود: نان، غذاهای از سبزیجات، میوه ها (به استثنای محصولات ممنوعه)، محصولات لبنی، آجیل، انواع توت ها، غلات. ظروف از شانه های بدون چربی گوشت و ماهی به صورت آب پز، 1 تخم مرغ در روز، استفاده از کره یا قیمه مجاز است.

محصولات ممنوعه:

    فرآورده های فرعی گوشت؛

    حبوبات، بادام زمینی؛

    سبزیجات: گل کلم، ترشک، اسفناج؛

    میوه ها: تمشک، انجیر، زغال اخته؛

  • ترب و خردل به عنوان چاشنی؛

    شیرینی های شیرین؛

    قهوه، کاکائو، شکلات داغ؛

    چربی های نسوز: گوشت گاو، بره، آشپزی؛

    غذای کنسرو شده؛

    پنیرهای شور و تند؛

    سوسیس.

با بهبودی بیمار، رژیم غذایی به تدریج تنظیم می شود و به سطح معمول باز می گردد.


تحصیلات:دیپلم در تخصص "آندرولوژی" پس از اتمام دوره رزیدنتی در بخش اورولوژی آندوسکوپی RMAPO در مرکز اورولوژی بیمارستان مرکزی بالینی شماره 1 راه آهن روسیه (2007) به دست آمد. تحصیلات تکمیلی در اینجا در سال 2010 به پایان رسید.

رایج ترین سنگ کلیه - اگزالات ها، به دنبال اورات هاو مخلوط کرد اورات- اگزالاتسنگ ها کمتر رایج هستند فسفات هاو انواع دیگر سنگ ها موفقیت در انحلال سنگ کلیهبستگی به ترکیب شیمیایی آنها و انتخاب صحیح داروها برای انحلال آنها دارد.

سنگ های اوراتیدر غلظت های بالای نمک تشکیل می شود اسید اوریکدر ادرار (مثلاً با حجم کم و چگالی زیاد) و ترش(زیر 5.5) واکنش های ادراری. اینها تنها هستند سنگ کلیه، به خوبی محلول است.

اوراتتوسط دارو حل می شوند بلمارینحاوی اسید سیتریک، که قلیایی می کندادرار 1 قرص جوشان بلمارنحاوی اسید سیتریک 1197 میلی گرم، بی کربنات پتاسیم 967.5 میلی گرم، تری سدیم سیترات بی آب 835.5 میلی گرم. قرص جوشان بلمارنابتدا باید در آب حل شود.

بلمارینبرای درمان و پیشگیری استفاده می شود سنگ کلیه (سنگ های اسید اوریک، باصطلاح اورات ها, اگزالات کلسیمو مختلط سنگ های اگزالات اسید اوریکو همچنین برای قلیایی کردن ادرار بیمارانی که سیتواستاتیک یا داروهایی که باعث افزایش دفع اسید اوریک می شوند. کلیه ها.

وقتی درست گرفته شود بلمارنواکنش ادرار نزدیک می شود خنثیو pH در محدوده 6.6-6.8 تنظیم شده است. با چنین شاخص هایی، حلالیت نمک های اسید اوریک به طور قابل توجهی افزایش می یابد و اگر بتوان این مقدار pH را برای مدت طولانی حفظ کرد. انحلالدر دسترس سنگ های اسید اوریک (اورات ها) و از تشکیل بیشتر آنها جلوگیری می کند. بعلاوه، بلماریندفع کلسیم را کاهش می دهد، حلالیت را بهبود می بخشد اگزالات کلسیمدر ادرار، از تشکیل کریستال ها جلوگیری می کند و بنابراین از تشکیل آن جلوگیری می کند سنگ های اگزالات کلسیمی.

صادر شده بلمارن - پودر دانه ایبرای تهیه یک محلول برای تجویز خوراکی در کیسه های 200 گرمی، در یک شیشه پلاستیکی 1 کیسه، با یک قاشق اندازه گیری، کاغذ نشانگر و یک تقویم کنترل. و برای تهیه محلول برای تجویز خوراکی 80 عدد. در یک بسته، کامل با کاغذ نشانگر و یک تقویم کنترلی. در داروخانه های روسیه فقط قرص های جوشان را خواهید یافت.

اگر انحرافات pH ادرار ناچیز باشد، یک قرص در هر دوز ممکن است زیاد باشد، در این صورت باید تقسیم شود. مصرف بیش از حد بلمارننامطلوب، زیرا با واکنش قلیایی ادرار، به جای سنگ های اورات و اورات اگزالاتشروع به شکل گیری خواهد کرد سنگ های فسفاته.

تحصیلات اورات هااز استفاده طولانی مدت جلوگیری می کند آلوپورینول، دارویی که سنتز اسید اوریک را در بدن مختل می کند. آنالوگ ساختاری هیپوگزانتین است، آنزیم گزانتین اکسیداز را مهار می کند که در تبدیل هیپوگزانتین به گزانتین و گزانتین به گزانتین نقش دارد. اسید اوریک. این به دلیل کاهش غلظت است اسید اوریکو املاح آن در مایعات بدن و ادرار، که کمک می کند انحلالدر دسترس اوراترسوبات و جلوگیری می کندتشکیل آنها در بافت ها و کلیه ها.

نشانه های مصرف آلوپورینول مکرر مخلوط است سنگ کلیه اگزالات کلسیمدر حضور هیپراوریکوزوری(اسید اوریک بیش از حد). آلوپورینول در تشکیل استفاده می شود اورات هابه دلیل اختلالات آنزیمی و همچنین برای پیشگیری نفروپاتی حاددر سیتواستاتیک و پرتودرمانی تومورها و لوسمی ها. علاوه بر این، به طور کامل استفاده می شود روزه درمانی.

سنگ های اگزالات کلسیمی ، یا اگزالات هانامحلول ترین سنگ های کلیه هستند. بر خلاف اورات هاآنها با داروهایی مانند بلمارینو . بنابراین، برای انحلال آنها، علاوه بر این لازم است از آماده سازی بر اساس مواد گیاهی (BAA) استفاده شود.

در داروخانه های روسیه داروهای گیاهی زیر را خواهید یافت: اورولسان, فیتولیزین. همه آنها به نوعی در انحلال نقش دارند. اگزالات ها. آماده سازی گیاهی Kanefron-Nسنگ ها را به خودی خود حل نمی کند، اما از تشکیل سنگ جلوگیری می کند.

لازم به ذکر است که و تغییری در PH ادرار ایجاد نمی کند و می توان از آن در زمانی استفاده کرد هرانواع تشکیل سنگ

در فسفاتسنگ منع مصرف دارد فیتولیسینا.

متأسفانه، همه این داروها ارزان نیستند، آنها نیاز به استفاده سیستماتیک و طولانی مدت دارند.

طب عامیانه برای انحلال اگزالات هایک داروی ارزان قلب استفاده می شود (در نسخه گران تر، آنالوگ آن وجود دارد - پانانگین).

(پانانگین) امروزه شاید یکی از موثرترین داروها برای حل کردن سنگ کلیه از جمله کم محلول ترین آنها باشد. اگزالات هاو اورات- اگزالاتسنگ ها. اما باید با احتیاط اعمال شود.

سانتی متر. مقالات زیر در مورد آن:

  • انحلال سنگ توسط آسپرکام و پاننگین
  • آسپرکام یا پانانگین - که بهتر است

سنگ های فسفاتهمعمولا زمانی تشکیل می شود که قلیاییواکنش های ادرار، به عنوان مثال هنگامی که PH بیش از 7 می شود. (به همین دلیل است که قلیایی کردن شدید ادرار با سنگ کلیه توصیه نمی شود). علاوه بر این، نقش اساسی در آموزش و پرورش فسفات هاحضور باکتری را بازی می کند عفونت هادر کلیه ها و مجاری ادراری اورتریت, سیستیت, پیلونفریت، باکتریایی پروستاتیتبا واکنش قلیایی ادرار، آنها به تشکیل کمک می کنند فسفات ها، یا استروویت.

برای انحلال فسفات هااستفاده کنید عصاره مادر، یا تنتور ریشه Madder(به تنهایی تهیه می شود)، و همچنین دارو.

برای پخت و پز تنتور ریشه Madderشما باید 50 گرم رنگ ریشه خاکستری را مصرف کنید - برای 0.5 لیتر الکل 70٪ یا ودکا (ترجیحاً بدون افزودنی). به مدت 3 هفته در یک مکان تاریک اصرار کنید، گاهی اوقات تکان دهید. 2-3 بار در روز، 15-20 قطره بعد از غذا مصرف شود تا به دیواره های معده آسیب نرساند. به مدت یک هفته استفاده کنید، سپس یک هفته استراحت کنید، تا ترشح انبوه سنگ را تحریک نکنید. دیوانهخوب حل می شود سنگ های فسفاته، کمتر - اگزالات هاو اورات- اگزالات.

در فسفاتسنگ ها نیز توصیه می شود، جوشانده هایی از ریشه رنگ ماددر، با اوراتسنگ، بهتر است از گیاه چای کلیه (ارتوسیفون)، دم اسب، گزنه دیویکا، کرن بری و گل سنبل سیاه استفاده شود. در حضور سنگ های اگزالاتترکیبی از فتق صاف، دم اسبی و سلندین بزرگ توصیه می شود.

همچنین مقالات را ببینید:

  • سنگ کلیه چیست: ترکیب شیمیایی سنگ در سنگ کلیه

علت اصلی سنگ کلیه- افزایش غلظت نمک های سنگ ساز در ادرار. به نوبه خود، افزایش غلظت نمک در ادرار ممکن است نتیجه کاهش طولانی مدت حجم روزانه ادرار و / یا ورود بیش از حد نمک به ادرار باشد. دلایل مختلفی ممکن است باعث شود کاهش حجم ادراریا افزایش نمک در بدن.

بنابراین، ادرار نمک را از بدن دفع می کند، در حالی که نمک ها در آن به صورت محلول هستند. با افزایش غلظت نمک در ادرار، دیگر نمی تواند به طور کامل حل شود و کریستال تشکیل می دهد. با گذشت زمان، کریستال ها با اتصال به یکدیگر، سنگ ها را تشکیل می دهند.

اجازه دهید به این واقعیت توجه کنیم که ادرار حاوی موادی است که از تشکیل سنگ جلوگیری می کنددر کلیه ها این مواد عبارتند از منیزیم، سیترات، پیروفسفات و .... این مواد چه کار می کنند؟ اولاً از تشکیل کریستال‌ها از نمک‌ها جلوگیری می‌کنند، حتی اگر غلظت آنها در ادرار افزایش یابد. دوم، آنها می توانند به کریستال ها متصل شوند و از چسبیدن آنها به دستگاه ادراری جلوگیری کنند. کمبود این مواد نیز می تواند باعث ایجاد سنگ کلیه شود.

یکی دیگر از دلایل تشکیل سنگ در کلیه ها می باشد تغییر در اسیدیته ادرار. به عنوان مثال، سنگ های اسید اوریک در ادرار اسیدی سریعتر ظاهر می شوند و فسفات کلسیم، برعکس، در یک محیط قلیایی.

طراحی.شکل یک نمودار ابتدایی را نشان می دهد که مکانیسم تشکیل سنگ را نشان می دهد. هم نمک اضافی در ادرار و هم کاهش حجم ادرار منجر به یک چیز می شود، یعنی افزایش غلظت نمک در ادرار، ترکیب آنها و رسوب.

به دلیل مصرف ناکافی مایعات یا فعالیت بدنی شدید بدون جایگزینی کافی مایعات، خطر ابتلا به سنگ کلیه را افزایش می دهد. منطقاً واضح است که شرایط آب و هوایی گرم نیز می‌تواند مستعد تشکیل سنگ‌ها باشد، زیرا آب و هوای گرم و خشک به دلیل کم‌آبی بدن باعث کم‌آبی می‌شود. افزایش تعریق. انسداد مزمن خروج ادرار می تواند علت تشکیل سنگ در کلیه ها باشد. سنگ کلیه نیز می تواند به دلیل عفونت دستگاه ادراری ایجاد شود. اختلالات متابولیک، از جمله بیماری های مادرزادی و اکتسابی، می تواند منجر به تغییر در ترکیب ادرار در جهت افزایش غلظت شود. نمک های تشکیل دهنده سنگ.

اغلب در انسان یافت می شود چهار نوع سنگ: کلسیم، اورات، استروویت (به عبارت دیگر عفونی) و سیستین. بیایید نگاهی دقیق تر به علل تشکیل انواع خاصی از سنگ کلیه بیندازیم.

طراحی.شکل سنگ هایی را نشان می دهد که در کاسه کوچک و بزرگ کلیه، قسمت ابتدایی حالب قرار دارند.

سنگ کلیه اگزالات کلسیمی رایج ترین نوع سنگ است. اغلب، علت سنگ های کلسیمی ناشناخته است. و این بیماری دارای نام پزشکی نفرولیتیازیس ایدیوپاتیک است. اکثر سنگ ها از اختلال در متابولیسم کلسیم و اگزالات ناشی می شوند. در عین حال، در نیمی از موارد، بی نظمی با عوامل ژنتیکی همراه است. برخی از دلایل تشکیل سنگ کلیه به دلیل اختلال در هضم و جذب کلسیم و اگزالات در روده است.

کلسیم اضافی در ادرار.این امر تشکیل 70 درصد سنگ های کلسیمی را توضیح می دهد. دلایل زیر می تواند منجر به افزایش کلسیم در ادرار شود:

  • کلسیم بیش از حد در روده ها جذب می شود. فکر نکنید که این ممکن است به دلیل افزایش مصرف کلسیم باشد. اغلب، افزایش جذب کلسیم به دلیل عوامل ژنتیکی است، اگرچه در بیشتر موارد علت دقیقاً مشخص نیست.
  • نشت کلسیم در کلیه ها: در این مورد، نقض متابولیسم مواد معدنی در بدن وجود دارد که با کلسیم اضافی در ادرار مشخص می شود.
  • برخی از نقص در عملکرد کلیه ها می تواند با اختلال متابولیک همراه باشد، در حالی که میزان سدیم در ادرار افزایش می یابد که به نوبه خود منجر به افزایش سطح کلسیم می شود. همچنین مصرف بیش از حد نمک خوراکی می تواند منجر به افزایش سطح سدیم و کلسیم در ادرار شود.

افزایش سطح اگزالات در ادرار.اگزالات ها، مانند کلسیم، رایج ترین جزء تشکیل دهنده سنگ کلیه هستند. محتوای بیش از حد اگزالات در ادرار باعث تشکیل سنگ در 60 درصد موارد می شود.

علت افزایش سطح اگزالات در ادرار چیست؟

  • افزایش سطح اگزالات در ادرار ممکن است نشانه ای از اختلالات متابولیک مادرزادی یا ژنتیکی باشد.
  • علاوه بر این، تعدادی از فرآیندها و بیماری های پاتولوژیک می توانند منجر به افزایش ثانویه سطح اگزالات در ادرار شوند: کمبود ویتامین B6 در بدن، سندرم روده کوتاه که پس از برداشتن قسمت قابل توجهی از روده ایجاد می شود یا در نتیجه بیماری التهابی روده علاوه بر این، رژیم غذایی غنی از اگزالات ممکن است به تجمع بیش از حد آنها در ادرار کمک کند.
  • تغییرات در سطح هورمون ها، به ویژه هورمون های جنسی مردانه، می تواند منجر به اختلال در متابولیسم اگزالات شود. یک واقعیت جالب این است که هورمون های جنسی زنانه استروژن، برعکس، خطر ابتلا به سنگ کلیه را کاهش می دهند. استروژن ها با حفظ قلیایی ادرار و سطوح بالای سیترات از تشکیل سنگ های کلیه کلسیمی جلوگیری می کنند.

افزایش کلسیم در خون.دلیل افزایش محتوای کلسیم در خون ممکن است تخریب استخوان ها باشد که همراه با آزاد شدن مقادیر زیادی کلسیم در جریان خون است. این ممکن است نتیجه باشد:

  • بیماری غدد پاراتیروئید که با افزایش کار آنها مشخص می شود، باعث ایجاد 5 درصد از کل موارد سنگ کلیه می شود. افراد مبتلا به این بیماری بیست درصد در معرض خطر سنگ کلیه هستند. در زنان، بیماری های غدد پاراتیروئید بیشتر از مردان است.
  • بی تحرکی طولانی مدت و بی حرکتی، به عنوان مثال به دلیل ضربه، ممکن است علت سنگ کلیه باشد.
  • اسیدوز توبولار کلیه یک بیماری است که با تغییر اسیدیته ادرار همراه است. در عین حال، سطح کلسیم در ادرار افزایش یافته و غلظت سیترات کاهش می یابد.

سیترات ادرار کم. سیترات ماده ای است که مسئول حذف کلسیم از بدن است. علاوه بر این سیترات از ترکیب یون های کلسیم در کریستال ها و تشکیل سنگ ها جلوگیری می کند. سطوح پایین سیترات در ادرار یکی از دلایل ایجاد سنگ کلیه کلسیمی است. همچنین، کمبود سیترات ممکن است خطر سنگ‌های اوراتی را افزایش دهد.

چه چیزی می تواند باعث کاهش غلظت سیترات در خون شود؟

  • اسیدوز توبولار کلیه؛
  • کمبود پتاسیم و منیزیم در بدن؛
  • عفونت های سیستم ادراری؛
  • نارسایی کلیه؛
  • اسهال مزمن و غیره

همچنین تعدادی از داروها می توانند خطر ابتلا به سنگ کلیه را افزایش دهند، به عنوان مثال، داروی ضد قارچ آمفوتریسین B، داروهای هورمونی، تئوفیلین، ویتامین D و غیره.

علل سنگ کلیه اوراتی

سنگ های اوراتی- این سنگ ها شامل نمک های اسید اوریک هستند.

اسید اوریک از کجا در بدن می آید؟

پورین ها منبع تشکیل اسید اوریک در بدن هستند. پورین هااینها اجزای حیاتی و غیر قابل تعویض هر سلولی در بدن هستند. آنها بخشی از DNA، آنزیم های مختلف و غیره هستند. مقدار زیادی پورین در غذاهای پروتئینی به ویژه در پروتئین های حیوانی یافت می شود. با از بین رفتن بافت های بدن یا مصرف غذاهای پروتئینی، پورین ها ترشح می شوند که تحت تأثیر تعدادی از مواد به اسید اوریک تبدیل می شوند. به طور معمول، بدن انسان حاوی مقدار کمی است اسید اوریک، اما بیش از حد آن می تواند باعث سنگ کلیه شود.

تعدادی از شرایط و بیماری های پاتولوژیک می توانند باعث تشکیل سنگ های اوراتی در کلیه ها شوند:

  • نقرس. سنگ کلیه اوراتی در 25 درصد بیماران مبتلا به نقرس تشکیل می شود. نقرس با سطوح بالای اسید اوریک در خون و رسوب کریستال های نمک در یک یا چند مفصل مشخص می شود.

طراحی.شکل ضایعه مفصل شست پا و سنگ کلیه را نشان می دهد که مظهر نقرس است.

  • دیابت. در افراد مبتلا به دیابت نوع 2، میزان نمک اسید اوریک در ادرار افزایش می یابد که با تشکیل سنگ در کلیه ها همراه است. آن ها برای 18 میلیون نفر در سراسر جهان که با دیابت زندگی می کنند، خطر ابتلا به سنگ های اوراتی بیشتر است.
  • ناهنجاری های کلیه بیماری کلیوی که با کاهش تولید آمونیوم مشخص می شود، ممکن است علت سنگ باشد.
  • علل ژنتیکی سنگ کلیه: برخی از عوامل ژنتیکی خطر ابتلا به سنگ کلیه با اسید اوریک را افزایش می دهند.
  • همانطور که قبلاً نیز اشاره کردیم، کمبود سیترات در ادرار می تواند علت غیرمستقیم تشکیل سنگ های اسید اوریکی باشد.
  • مصرف بیش از حد غذاهای غنی از پورین، یعنی پروتئین های حیوانی، یکی از علل شایع سنگ کلیه است.

علل کمتر شایع سنگ اسید اوریک ممکن است شامل موارد زیر باشد:

  • مصرف برخی داروها (داروهای شیمی درمانی، دیورتیک ها، سالیسیلات ها و غیره).
  • سوء مصرف الکل.
  • اسهال مزمن.
  • انواع نادر کم خونی (بیماری های همراه با تخریب گلبول های قرمز) و درمان فرآیندهای تومور (لنفوم، میلوما یا لوسمی)، همراه با تخریب گسترده سلول های تومور. هنگامی که سلول ها از بین می روند، پورین ها در جریان خون آزاد می شوند که از آن اسید اوریک تشکیل می شود. این ممکن است دلیل تشکیل سنگ های اوراتی در کلیه ها باشد.
  • مسمومیت با سرب و غیره

لطفا توجه داشته باشید که اسید اوریک بالادر ادرار می تواند باعث تشکیل سنگ های کلسیمی شود. بنابراین، سنگ های کلسیمی اغلب در بیماران مبتلا به سنگ های اوراتی یافت می شود.

سنگ های استرویتسنگ های عفونی نیز نامیده می شوند، زیرا در نتیجه عفونت های سیستم ادراری ناشی از باکتری هایی ایجاد می شوند که می توانند آنزیم خاصی ترشح کنند. این آنزیم باعث افزایش محتوای آمونیوم در ادرار می شود. آمونیوم به نوبه خود کریستال ها را تشکیل می دهد و سنگ های استروویت را تشکیل می دهد. زنان دو برابر مردان در معرض ابتلا به سنگ های عفونی هستند.

علل دیگر سنگ کلیه

کمتر از سایرین، سنگ های گزانتین، سیستین، دارویی و سایر سنگ ها می توانند در افراد ایجاد شوند.

به عنوان مثال، سنگ های سیستین به دلیل ناهنجاری های ژنتیکی تشکیل می شوند. نقص ژنتیکی باعث اختلال در حمل و نقل اسید آمینه سیستین در بدن می شود که منجر به تجمع آن در ادرار و تشکیل سنگ در کلیه ها می شود.

سنگ های گزانتینممکن است نتیجه درمان طولانی مدت نقرس با آلوپورینول باشد.