hogar Reparar Enfermedades purulentas agudas y crónicas de los pulmones. Enfermedades purulentas de los pulmones y la pleura. Exacerbación de la bronquitis obstructiva

Enfermedades purulentas agudas y crónicas de los pulmones. Enfermedades purulentas de los pulmones y la pleura. Exacerbación de la bronquitis obstructiva

En el sentido estricto del término, las enfermedades pulmonares purulentas incluyen malformaciones complicadas del sistema broncopulmonar, bronquiectasias y destrucción pulmonar infecciosa: abscesos y gangrena de los pulmones. Con una interpretación más amplia, el grupo de supuraciones pulmonares también puede incluir formas purulentas de bronquitis aguda y crónica y pleuresía purulenta - empiema pleural, aunque, en nuestra opinión, deben considerarse por separado. Estas enfermedades, diferentes en su etiología y patogenia, están unidas por la presencia de una infección purulenta que determina el cuadro clínico y síntomas de supuración pulmonar o pulmonar-pleural.

Malformaciones de los pulmones.

Las malformaciones pulmonares son a menudo subyacen al proceso inflamatorio secundario en el sistema broncopulmonar y son más frecuentes en la infancia y la adolescencia. Estos incluyen, en primer lugar, diversas variantes de hipoplasia quística del pulmón, quistes solitarios congénitos, secuestro pulmonar, bronquiectasias y raramente

Ocurriendo anomalías de la tráquea y los bronquios.

☼ Hipoplasia de los pulmones–

Simple (disminución uniforme del volumen del pulmón o lóbulo con disminución del diámetro del árbol bronquial)

Quística (disminución del volumen pulmonar o lóbulo con dilataciones quísticas de bronquios segmentarios o subsegmentarios) - es 60-80% todas las malformaciones de los pulmones.

Hipoplasia quística(poliquistosis congénita, subdesarrollo quístico) del pulmón tiene muchas formas clínicas y radiológicas, ya que ocurre en diferentes etapas del desarrollo embrionario y posnatal de los pulmones. Las extensiones quísticas pueden terminar en los bronquios principales, lobares, segmentarios (detención del desarrollo en las primeras etapas de la embriogénesis), los bronquios más pequeños y las ramas bronquiales más distales, cuyo subdesarrollo conduce a la formación de pequeñas formas quísticas de hipoplasia pulmonar. Pulmón o lóbulo subdesarrollado alterado quísticamente son un buen suelo para el desarrollo de la supuración crónica, ya que la función de drenaje de los bronquios se ve muy afectada.

La enfermedad puede manifestarse inmediatamente después del nacimiento de un niño o más tarde, a veces incluso en la adolescencia, dependiendo del momento de la infección. Los pacientes se quejan de tos con esputo purulento, resfriados frecuentes, dificultad para respirar durante el ejercicio, aumento de la fatiga. Los cambios en las falanges de las uñas y las uñas se desarrollan temprano en forma de baquetas y cristales de reloj. En relación con el volumen reducido del pulmón subdesarrollado, se observa asimetría del tórax. Los niños, por regla general, sufren de desnutrición y se retrasan en el desarrollo físico. Durante la auscultación de las áreas afectadas del pulmón, se escuchan constantemente estertores secos y húmedos de varios tamaños.

La imagen de rayos X depende del nivel y el volumen de la lesión del árbol bronquial. Con hipoplasia de todo el pulmón, hay un desplazamiento pronunciado del mediastino hacia el lado enfermo, una posición alta de la cúpula del diafragma (Fig. 1). El pulmón afectado está reducido en volumen, compactado, a veces con iluminaciones anulares. Con la hipoplasia del lóbulo del pulmón se desarrolla un cuadro de fibroatelectasia lobar con disminución e induración del lóbulo, generalmente presionado contra el mediastino y por lo tanto no siempre perceptible de inmediato. Las áreas sanas vecinas del pulmón se ven más transparentes en comparación con el pulmón opuesto debido al estiramiento excesivo.

Arroz. 1. Hipoplasia del pulmón derecho

La imagen más demostrativa le permite obtener una broncografía y una tomografía computarizada (TC). Al mismo tiempo, se revelan múltiples cavidades quísticas que terminan en bronquios lobulares, segmentarios (fig. 2) o de menor tamaño. Con la angiopulmonografía, se pueden detectar signos de subdesarrollo de los vasos pulmonares: adelgazamiento, falta de contraste de las ramas pequeñas, expansión de los ángulos de ramificación (Klimansky V.A., 1975).

Arroz. 2 Hipoplasia quística del pulmón derecho (broncograma en vista lateral)

Los cambios en la hipoplasia quística, que se desarrolla en las últimas etapas de la embriogénesis, son muy similares a las bronquiectasias atelectásicas adquiridas. En ausencia de signos radiológicos característicos, es posible establecer la naturaleza congénita de la patología solo con un estudio morfológico de las preparaciones resecadas, y aun así no siempre.

☼ Quistes pulmonares solitarios congénitos (verdaderos)- patología bastante común infancia. A diferencia de la hipoplasia quística, los quistes solitarios, por regla general, no tienen una comunicación amplia con los bronquios y, por lo tanto, se infectan con mucha menos frecuencia y más tarde que los poliquísticos. Los verdaderos quistes pulmonares al nacer están llenos de moco, a menudo de color marrón oscuro (los llamados quistes de “chocolate”). Cuando se comunican con los bronquios pequeños, los quistes pueden complicarse por un mecanismo valvular (quistes "tensos"), un avance en la cavidad pleural o una infección.

Cuando el contenido del quiste está infectado, los síntomas de intoxicación purulenta aparecen primero: fiebre alta, sudoración, debilidad creciente, letargo, pérdida de apetito. Con quistes grandes, pueden aparecer síntomas de insuficiencia respiratoria: dificultad para respirar, cianosis de los labios y las extremidades, que se observa con mayor frecuencia en niños pequeños. Es característica la aparición de tos seca o húmeda. Con la percusión sobre la cavidad del quiste, con su tamaño suficiente, se puede notar sordera del sonido, y con la percusión, debilitamiento de la respiración y sibilancias de varios tamaños.

En radiografías simples y tomografías de los pulmones, los quistes supurados parecen formaciones de cavidades redondas u ovaladas, por regla general, con un nivel de líquido y aire por encima. A diferencia de los abscesos pulmonares, los contornos externo e interno del quiste son claros y uniformes, la reacción perifocal se expresa levemente (Fig. 3). A menudo, los quistes tienen múltiples cámaras y el borde superior del líquido en las cámaras individuales puede estar en diferentes niveles. Los bronquios y los vasos levemente alterados, claramente visibles en su estudio de contraste y en las tomografías, se doblan uniformemente alrededor de los contornos del quiste, lo que no sucede con los abscesos pulmonares.

Arroz. 3 Quiste supurado del lóbulo superior del pulmón derecho (Radiografía en proyección lateral)

Los quistes purulentos, como se acaba de decir, deben diferenciarse de los abscesos pulmonares, cuya principal diferencia es una infiltración perifocal pronunciada que se extiende a las partes circundantes del pulmón (Fig. 4) y contornos desigualmente engrosados de sus paredes. El drenaje del absceso conduce rápidamente a una disminución de su tamaño y al hundimiento de la inflamación perifocal. Cuando se vacía el quiste, su tamaño no cambia significativamente y, por regla general, el líquido se acumula nuevamente. En el diagnóstico diferencial de los quistes purulentos es necesario recordar la cavidad tuberculosa, sobre todo porque su localización (principalmente en los lóbulos superiores) suele coincidir. La cavidad tuberculosa se distingue por un contorno interno desigual, "corroído" y sombras fibrosas focales a lo largo de la periferia de la cavidad. Además, la caverna se caracteriza por la presencia de sombras de ganglios linfáticos agrandados y compactados en la raíz del pulmón y la sombra del bronquio de drenaje, que es claramente visible en las tomografías.

Arroz. 4 Absceso agudo del lóbulo superior del pulmón izquierdo. Infiltración inflamatoria masiva visible alrededor de la cavidad del absceso

☼ secuestro intrapulmonar- una malformación en la que una parte del pulmón, separada en las primeras etapas de la embriogénesis del órgano principal, se desarrolla de forma independiente y tiene un riego sanguíneo separado de la aorta o sus ramas. El tejido pulmonar secuestrado suele ser quístico e incluso puede comunicarse con los bronquios del pulmón principal. En este caso, el contenido de los quistes se infecta y la enfermedad adquiere signos clínicos y radiográficos de quistes pulmonares enconados. La mayoría de los autores que describen esta malformación distinguen la forma de secuestro pulmonar intralobar y extralobar (Isakov Yu.F. et al., 1978; Sazonov AM et al., 1981). En el primer caso, el área del pulmón formada patológicamente no está rodeada por una lámina pleural, mientras que en el segundo caso tiene su propia pleura y es, en esencia, un lóbulo adicional del pulmón. La localización más frecuente del secuestro pulmonar son las regiones medial-basales del lóbulo inferior del pulmón derecho, aunque ocasionalmente también se presentan otras variantes.

La principal característica distintiva del secuestro pulmonar es un gran vaso adicional que se extiende desde la aorta y se ramifica en el tejido pulmonar secuestrado (Fig. 5). Este vaso se puede identificar mediante aortografía, tomografía y TC. A veces en forma de hallazgo accidental, se descubre durante la operación.

Arroz. 5a Secuestro pulmonar. Área quística visible en la región S10 del lóbulo inferior del pulmón izquierdo

Arroz. 5b Aortograma del mismo paciente. Se ven vasos adicionales que se extienden al pulmón desde la aorta abdominal.

Malformaciones de la tráquea y los bronquios

Entre las raras malformaciones de la tráquea y los bronquios que contribuyen al desarrollo de la supuración intrapulmonar, se debe en primer lugar nombrar la traqueobroncomegalia, generalmente combinada con la traqueomalacia y conocida como síndrome de Mounier-Kuhn, así como las estenosis bronquiales congénitas, descritas en la forma de observaciones casuísticas (Klimkovich I. .G., 1975; Isakov Yu.F. et al., 1978).

Con la traqueobroncomegalia y la malacia, los cartílagos de la tráquea y los bronquios grandes se ablandan y pierden elasticidad, lo que convierte las vías respiratorias en un tubo flácido y dilatado que se colapsa al exhalar y toser. En este caso, la función de drenaje de los bronquios se altera considerablemente y el esputo retenido, que se infecta rápidamente, contribuye al desarrollo de supuración en las partes distales del pulmón. Un mecanismo similar para el desarrollo de complicaciones purulentas también ocurre con estenosis bronquiales que interrumpen la expectoración normal y la autodepuración de los bronquios.

Las anomalías de la tráquea y los bronquios pueden sospecharse por la presencia de una tos característica con un tinte metálico y estertoroso, dificultad en la exhalación forzada y la presencia de esputo purulento difícil de separar en la mayoría de los pacientes jóvenes. Durante la auscultación sobre los pulmones, se escuchan numerosos estertores de varios tamaños, que no desaparecen después de toser. El examen de rayos X a menudo revela signos de bronquiectasia y con exacerbación de la inflamación: neumonía bilateral masiva, a menudo con formación de abscesos.

La broncofibroscopia ayuda a establecer el diagnóstico correcto, en el que, en el caso de traqueobroncomegalia, una expansión significativa de la luz de la tráquea y los bronquios principales, deformación de sus paredes con curvatura de los anillos del cartílago y espacios intercartilaginosos saculares profundos, engrosamiento de la membrana mucosa en forma de pliegues circulares y colapso casi completo de la luz al toser y espiración forzada: estenosis espiratoria (Fig. 6). Las estenosis congénitas de los bronquios grandes se definen como constricciones membranosas o en forma de embudo de paredes lisas con un pequeño orificio redondeado en el centro.

Arroz. 6 Traqueobroncomalacia - Síndrome de Mounier-Kuhn (broncoscopia)

☼ bronquiectasias- múltiples secciones patológicamente dilatadas de los bronquios, en cuya membrana mucosa se desarrolla una inflamación crónica, por regla general, con exudación purulenta en su luz y cambios escleróticos en los tejidos peribronquiales.

Clasificación de las bronquiectasias (según Yu.F. Isakov, E.O. Stepanov, V.I. Geraskin, 1978):

El desarrollo de las bronquiectasias es un proceso polietiológico. Pueden basarse en una inferioridad genéticamente determinada de la pared bronquial, el impacto de diversos procesos patológicos en los pulmones en desarrollo en el período embrionario y en el período de su desarrollo posnatal, enfermedades inflamatorias crónicas recurrentes de los órganos respiratorios, tuberculosis, cuerpos extraños , estenosis cicatriciales de los bronquios, ganglios linfáticos peribronquiales agrandados que comprimen los bronquios y los vasos sanguíneos y provocan violaciones de la ventilación y el flujo sanguíneo en el área del pulmón. Las bronquiectasias son predominantemente una patología de edad temprana, y se diagnostican principalmente en niños y adolescentes, pero también pueden ocurrir en adultos, e incluso en personas mayores hacia el final de su vida.

La división de las bronquiectasias según la base etiológica no tiene importancia práctica, ya que es confiable para determinar la causa de su aparición. en la mayoría de los casos no es posible.

Las bronquiectasias generalmente se dividen en primarias ("idiopáticas") y secundarias, que son una complicación de cualquier enfermedad transferida por el paciente: bronquitis crónica, neumonía crónica, tuberculosis, cuerpo extraño de los bronquios, etc. Pero también los llamados. Las bronquiectasias "idiopáticas", estrictamente hablando, tampoco son primarias y surgen en la mayoría de los casos como resultado de enfermedades pulmonares infecciosas agudas transmitidas en la primera infancia, por ejemplo, la neumonía por sarampión.

De mucha mayor importancia es la división de las bronquiectasias en atelectásicas, que surgen en el tejido pulmonar atelectásico o acompañadas del desarrollo de fibroatelectasias, y no atelectásicas, en las que se alternan áreas de enfisema y neumoesclerosis en el tejido pulmonar circundante. La bronquiectasia atelectásica, por regla general, se limita a los límites de uno o dos lóbulos de los pulmones, más a menudo la parte inferior (a veces junto con los segmentos de caña) o la media. Las bronquiectasias no atelectásicas están menos localizadas y pueden ocurrir simultáneamente en diferentes partes de uno o ambos pulmones.

Las características del cuadro clínico de las bronquiectasias dependen de su volumen, la gravedad de los cambios inflamatorios en los bronquios y las enfermedades concomitantes o subyacentes: fibrosis quística, bronquitis, enfisema, obstrucción bronquial, etc. La edad de los pacientes juega un papel importante. La enfermedad a menudo se manifiesta por primera vez en la infancia en forma de neumonía repetida y recurrente, resfriados prolongados, acompañada de tos con liberación de luz, y luego esputo gris o verdoso, fiebre moderada. Tales manifestaciones clínicas como la asignación de esputo purulento fétido, intoxicación purulenta e insuficiencia cardiopulmonar, que se consideraban "clásicas", ahora son raras en los niños. A menudo se observa patología del tracto respiratorio superior: sinusitis, adenoides, amigdalitis crónica. Los niños se retrasan en el desarrollo, a menudo se enferman, se cansan rápidamente, se ven más pálidos que sus compañeros sanos. Con bronquiectasias bilaterales extensas, se pueden observar cambios en las falanges de las uñas y las uñas, característicos de la hipoxia y la intoxicación purulenta crónica.

En adultos síntomas clínicos más pronunciado. Se caracteriza por un curso recurrente de la enfermedad con exacerbaciones frecuentes y remisiones cortas. La tos con esputo purulento persiste incluso en intervalos leves, y con una exacerbación del proceso, su intensidad aumenta bruscamente, el esputo adquiere un olor desagradable, se vuelve de dos capas (al asentarse) y, a menudo, se presenta hemoptisis. Durante los períodos de exacerbación, los pacientes se quejan de fiebre subfebril, dificultad para respirar, sudoración, letargo, fatiga y, a veces, dolor torácico. Con base en la historia y el examen físico, el diagnóstico de bronquiectasias y su localización solo puede ser aproximado. Una tos característica y sibilancias profusas de varios tamaños, localizadas en las partes inferiores del pulmón, solo pueden hacer sospechar la presencia de bronquiectasias. Cuando la radiografía y las imágenes de inspección, solo se revelan con bastante claridad las áreas atelectásicas del pulmón, así como los cambios en el patrón pulmonar y los focos de neumoesclerosis. Para verificar el diagnóstico, es necesario realizar una broncografía (Fig. 7), que, en últimos años reemplazado con éxito por la tomografía computarizada y la resonancia magnética nuclear (RMN) de los pulmones.

Arroz. 7 Bronquiectasias atelectásicas saculares del lóbulo inferior del pulmón izquierdo (broncograma en proyección lateral)

El examen complejo de los pacientes incluye la broncoscopia, que permite determinar la naturaleza y la gravedad de la endobronquitis (y, a veces, establecer la causa de las bronquiectasias, por ejemplo, en el caso de una aspiración de un cuerpo extraño no diagnosticada previamente). En pacientes de edad avanzada y con lesiones de gran tamaño al momento de decidir el tratamiento quirúrgico papel importante Realiza un estudio funcional de los pulmones y una ecocardiografía, lo que permite determinar la naturaleza y el grado de los trastornos respiratorios, la hipertensión pulmonar y las capacidades compensatorias de los pulmones y el corazón.

Con un largo curso de bronquiectasias, puede complicarse con el desarrollo de bronquitis obstructiva difusa, lo que lleva a hipertensión en la circulación pulmonar y al desarrollo de cor pulmonale. La intoxicación purulenta constante y prolongada conduce a complicaciones renales graves: nefritis focal, amiloidosis renal. La destrucción de las paredes de los bronquios dilatados bajo la influencia de la inflamación purulenta en ellos puede conducir a la formación de abscesos y, en algunos casos, al empiema pleural. Con una exacerbación de la inflamación (ya veces más), se puede observar hemoptisis y, a veces, sangrado pulmonar más masivo.

☼ Destrucción bacteriana de los pulmones (BDL)

La destrucción bacteriana del pulmón (BDL) debe entenderse como una complicación de la neumonía de cualquier etiología que cursa con la formación de cavidades intrapulmonares, propensas a complicaciones pleurales.

Clasificación de la destrucción bacteriana de los pulmones en niños (según M.R. Rokitsky, 1988):

Por etiología:

Estafilocócica, estreptocócica, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, mixta.

Por tipo de lesión:

Lesión primaria (vía aerogénica de infección)

primaria verdadera (complicación de neumonía bacteriana);

condicionalmente primario (capas sobre fibrosis quística, infección viral respiratoria, malformaciones congénitas de los pulmones).

Lesión secundaria (vía de infección hematógena)

Formas de daño:

Predestrucción (estafilococos masivos agudos, estreptococos, Pseudomonas aeruginosa, proteus y otras neumonías, lobitis aguda).

Formas pulmonares de destrucción bacteriana de los pulmones (son abscesos pulmonares agudos de diversas formas):

a) destrucción múltiple focal pequeña;

b) destrucción intralobar;

c) absceso cortical gigante ("flacidez");

d) forma ampollosa de destrucción.

Formas pulmonar-pleurales de destrucción bacteriana:

piotórax (limitado, total, en forma de manto; "empiema perforante");

Piopneumotórax (simple, intenso, limitado, total);

Neumotórax (simple, intenso, limitado, total).

Formas crónicas y resultados de la destrucción bacteriana de los pulmones:

Quistes pulmonares secundarios (sin complicaciones, complicados por supuración, penetración aguda en la cavidad pleural);

absceso pulmonar crónico;

fibrotórax;

Empiema pleural crónico (limitado, total; sin fístula broncopleural, con fístula broncopleural; sin fístula pleurocutánea, con fístula pleurocutánea);

Bronquiectasias (atelectásicas, sin atelectasias).

Fase del curso de destrucción:

Fase de predestrucción (neumonía bacteriana masiva aguda)

Fase de flujo agudo.

Fase bajo flujo agudo.

La fase crónica.

Complicaciones:

Pericarditis (purulenta, purulenta-fibrinosa, fibrinosa).
Enfisema mediastínico (simple, progresivo).
Sangrado (pulmonar, pulmonar-pleural, intrapleural; grado I, II, III).

Etiología y patogenia. En la mayoría de los casos, el agente causal de BDL es Staphylococcus aureus. La patogénesis de las enfermedades estafilocócicas está asociada con la acción de toxinas y enzimas que tienen un efecto citolítico y dañino en las células. Un vínculo importante en el desarrollo de BDL es la hipersensibilización del cuerpo por toxinas bacterianas. Los niños pequeños son muy vulnerables y propensos al desarrollo de infecciones estafilocócicas.

Abscesos pulmonares agudos

La destrucción del parénquima pulmonar bajo la acción de los microorganismos patógenos y las enzimas secretadas por ellos conduce a la formación de focos delimitados de fusión tisular en forma de cavidades llenas de exudado purulento y detritos, que a veces contienen fragmentos secuestrados de tejido pulmonar.

La formación de abscesos en el pulmón se desarrolla en presencia de varias condiciones, la principal de las cuales, además de la presencia de microflora patógena que forma pus, es una violación de la permeabilidad bronquial y un trastorno local de la circulación pulmonar. Según el mecanismo de desarrollo, se distinguen los abscesos pulmonares broncogénicos (incluida la aspiración), hematógenos-embólicos, postraumáticos y linfógenos. Como afirmaron correctamente N.V. Putov y otros (1984), la asignación de los llamados abscesos paraneumónicos y posneumónicos es incorrecta, porque la fase inicial de cualquier absceso pulmonar es la inflamación del tejido pulmonar y, en relación con esto, un absceso de cualquier génesis es paraneumónico o posneumónico.

Los factores predisponentes para el desarrollo de abscesos pulmonares son las enfermedades pulmonares crónicas: bronquitis obstructiva crónica (en fumadores), bronquiectasias, asma bronquial. Los abscesos pulmonares complican el curso de la neumonía principalmente en personas con inmunidad reducida: alcohólicos, drogadictos, infectados por el VIH. Violar dramáticamente la resistencia general del cuerpo y así contribuir al desarrollo de abscesos pulmonares. enfermedades infecciosas y, en primer lugar, la gripe epidémica, los traumatismos graves, las enfermedades de la sangre, la hipovitaminosis. Un factor predisponente grave para el desarrollo de complicaciones purulentas, incluidos los abscesos pulmonares, es la diabetes mellitus.

Los abscesos del pulmón pueden ser causados por diversos microorganismos y por lo tanto son una enfermedad polietiológica. Los cocos piógenos y, sobre todo, los estafilococos desempeñan un papel importante en el desarrollo de los abscesos pulmonares, especialmente en la infancia. Estos microbios secretan todo un conjunto de toxinas y enzimas que contribuyen a cambios necróticos y destructivos en el tejido pulmonar. Con menos frecuencia, los abscesos pulmonares son causados por estreptococos, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa o sus combinaciones con estafilococos. En las últimas 2 a 3 décadas, el papel de la infección por anaerobios ha aumentado significativamente en el desarrollo de abscesos pulmonares, que se detecta con especial frecuencia en los abscesos por aspiración. En muchos pacientes, se encuentra una combinación de diferentes microorganismos, y pueden cambiar en diferentes períodos de la enfermedad.

Además de la división ya mencionada según el mecanismo de desarrollo, los abscesos pulmonares agudos se dividen en simple (purulenta) y gangrenosa. Estos últimos incluyen abscesos que contienen áreas desgarradas y necróticas como resultado de la inflamación icórica del tejido pulmonar, llamados secuestradores. Además, los abscesos son únicos y múltiples, centrales y periféricos, unilaterales y bilaterales, no complicados y complicados.

La enfermedad, por regla general, comienza en el contexto de una neumonía unilateral o bilateral, con mayor frecuencia de origen aspirativo o gripal. El cuadro clínico en la etapa de formación de una cavidad purulenta en el pulmón está determinado por los síntomas de la fiebre purulenta-reabsorbente, que se basa en tres factores: el factor de supuración debido a la presencia de necrosis y fusión del tejido pulmonar, el el factor de reabsorción, como resultado de la absorción de los productos de descomposición de los tejidos y la actividad vital de los microbios, y el factor de pérdida, inevitable en el proceso inflamatorio debido a las pérdidas de proteínas con secreción purulenta (Lukomsky G.I. y Alekseeva M.E., 1988). Los pacientes durante este período tienen temperatura alta, a veces agitada, escalofríos, sudoración excesiva, signos de intoxicación. Los pacientes a menudo están preocupados por la tos seca, el dolor en el pecho. El examen físico revela un área más grande o más pequeña de matidez a la percusión, sobre la cual se debilita la respiración y aumenta el temblor de la voz. Después de que se rompe un absceso en el bronquio, la tos se humedece, a veces tose repentinamente un gran número de esputo purulento, a menudo hemorrágico, después del cual la temperatura puede disminuir.

Los más graves y prolongados son los abscesos múltiples (sobre todo bilaterales) y gangrenosos. Estos últimos con mayor frecuencia se vuelven crónicos o se complican por un avance en la cavidad pleural, sangrado y sepsis. Con un curso severo y progresivo y una descomposición y supuración continuas del tejido pulmonar en el contexto de un aumento de la intoxicación, se producen trastornos funcionales en el sistema cardiovascular, el hígado y los riñones que, a medida que avanza la enfermedad, pueden ser reemplazados por cambios orgánicos en el sistema interno. órganos característicos de un estado séptico.

La pérdida pronunciada de proteínas y electrolitos en la fase aguda de la inflamación con compensación insuficiente conduce a trastornos volémicos y hidroelectrolíticos, disminución de la masa muscular y pérdida de peso. En este contexto, puede ocurrir hinchazón de las extremidades inferiores. A medida que la enfermedad progresa y se desarrollan complicaciones, la fiebre purulenta-reabsortiva se convierte en agotamiento purulento-reabsorbente. Como regla, esto se observa en pacientes con destrucción pulmonar extensa complicada con empiema pleural. En el contexto de hipoproteinemia progresiva, los pacientes pierden peso y se vuelven demacrados. Calor se reemplaza por fiebre baja o se normaliza, lo que es un signo de pronóstico desfavorable, lo que indica una fuerte disminución en la reactividad del cuerpo.

Es posible sospechar el inicio de la formación de abscesos en un paciente con neumonía grave sobre la base de los cambios en el cuadro clínico y los datos físicos, sin embargo, el papel principal en el diagnóstico de abscesos pulmonares lo desempeña el examen de rayos X, que es deseable realizar en la posición erguida del paciente. La aparición de una o más iluminaciones en el contexto de un oscurecimiento homogéneo en el pulmón indica la formación de uno o varios abscesos (Fig. 8). El término ampliamente utilizado "neumonía por absceso", según N.V. Putova et al. (1984), significa solo un cierto período durante el proceso inflamatorio en los pulmones y no es una forma nosológica independiente. En el futuro, múltiples cavidades pequeñas pueden fusionarse en otras más grandes, en las que, después de toser esputo, se comienzan a determinar los niveles de líquido (Fig. 9). Para aclarar la localización de los abscesos, se realizan transiluminación multiaxial y radiografía en proyecciones frontal y lateral. Se puede obtener información adicional sobre el número y la ubicación de los abscesos, así como la apariencia del derrame pleural concomitante, poco visible en las radiografías simples, a partir de la tomografía computarizada de los pulmones.

Arroz. 8 Absceso en el lóbulo medio del pulmón derecho

Arroz. 9 Absceso agudo del lóbulo medio del pulmón derecho

Los abscesos pulmonares deben diferenciarse de las cavernas tuberculosas, los quistes supurativos, las bronquiectasias abscesoras y la forma cavitaria del cáncer de pulmón. Al mismo tiempo, la broncoscopia con biopsia dirigida juega un papel importante, lo que permite excluir la presencia de un cuerpo extraño, un tumor bronquial, identificar signos de inflamación específica en los bronquios y obtener material para estudios morfológicos y bacteriológicos. .

Muy a menudo, con el desarrollo de un absceso en la periferia del pulmón, surgen dificultades en su diagnóstico diferencial con empiema pleural encapsulado y pioneumotórax. A veces, es muy difícil determinar dónde se encuentra la cavidad purulenta: en el pulmón o en la pleura, especialmente si hay varias de estas cavidades. Si se puede ver una sombra de la pleura visceral o el borde del pulmón en la fluoroscopia multiaxial, se puede descartar en gran medida la presencia de un empiema. La forma esférica o ligeramente ovalada de la cavidad también atestigua a favor de un absceso pulmonar (Fig. 10), alargado en dirección caudal-craneal: empiema (Fig. 11). En el empiema, el diámetro de la cavidad en su polo inferior siempre excede al del superior. Las paredes de la cavidad del absceso tienen aproximadamente el mismo grosor, mientras que la pared medial de la cavidad del empiema, formada por la pleura visceral, suele ser más delgada que la lateral. Los contornos internos de la pared del absceso son más irregulares y desiguales. Con la destrucción marginal masiva del pulmón, el borde interno de la cavidad del empiema enquistado puede no ser la pleura visceral, sino el parénquima pulmonar destruido y deformado. Un signo radiológico característico de tal "absceso-empiema" es una pared medial desigual, corroída y engrosada de la cavidad. La tomografía computarizada y la tomografía RMN permiten la localización más precisa de la cavidad.

Arroz. 10 Cavidad de un absceso vaciado en S6 del pulmón derecho Las paredes engrosadas de la cavidad son visibles casi por completo

Arroz. 11 Piopneumotórax encapsulado. Los contornos posteriores de la cavidad se fusionan con la pared torácica. Las dimensiones verticales de la cavidad superan significativamente las horizontales.

Las complicaciones de los abscesos pulmonares agudos incluyen empiema pleural, pioneumotórax, hemorragia pulmonar y condiciones sépticas. El desarrollo de una u otra complicación agrava significativamente el curso de la enfermedad y empeora su pronóstico. El resultado de un absceso pulmonar agudo, además de la recuperación completa con vaciamiento y cicatrización (obliteración) de la cavidad purulenta, puede ser el llamado. "recuperación clínica" con limpieza de una cavidad con buen drenaje a través de los bronquios, su estabilización y transformación en un quiste de aire de paredes delgadas. Tal quiste, con su tamaño relativamente pequeño, puede ser completamente asintomático, sin embargo, en circunstancias adversas (activación de la infección, alteración de la permeabilidad de los bronquios de drenaje), puede aparecer líquido y puede ocurrir una recurrencia de la supuración. Un desarrollo menos favorable es la cronicidad del proceso inflamatorio, y su progresión con la adición de complicaciones conduce inevitablemente a la muerte.

Gangrena del pulmón

Esta enfermedad grave relativamente rara se desarrolla principalmente en personas con inmunidad severamente dañada y, a diferencia de los abscesos, se caracteriza por una extensa inflamación purulenta-necrótica sin límites claros. La gangrena pulmonar suele ser causada por asociaciones de microorganismos, entre los cuales necesariamente presentan microflora anaeróbica. La inflamación purulenta en la gangrena adquiere una naturaleza icórica, se propaga rápidamente a las áreas vecinas del pulmón, a menudo captura y somete a necrosis de todo el órgano, involucra la pleura y provoca el desarrollo de empiema icórico.

Poco después del inicio de la enfermedad, aparece la fiebre frenética, acompañada de escalofríos tremendos y sudores abundantes, la intoxicación aumenta bruscamente. La tos se vuelve dolorosa, aparece esputo con un olor desagradable, el aliento se vuelve fétido. En los pulmones, se determina una extensa zona de embotamiento y debilitamiento de la respiración. En la sangre, la leucocitosis alta a menudo se reemplaza por leucopenia con la aparición de formas jóvenes de leucocitos, la anemia progresa. Muy rápidamente, a pesar del tratamiento, se desarrollan síntomas de agotamiento purulento-reabsorbente, un estado séptico. Los pacientes a menudo mueren por hemorragia pulmonar profusa.

El diagnóstico de gangrena pulmonar se realiza sobre la base de las características de las manifestaciones clínicas y radiológicas, y la clínica es de suma importancia. En las radiografías, a diferencia de un absceso, la infiltración inflamatoria y el oscurecimiento del tejido pulmonar en la gangrena pulmonar no tienen límites claros y captan más de un lóbulo, a menudo todo el pulmón. A veces, aparecen iluminaciones de diferentes tamaños en el sitio de los focos de descomposición, en el más grande de ellos se pueden ver claramente áreas de tejido muerto, los secuestros pulmonares. Es característica la aparición rápida de signos radiográficos de derrame pleural y luego pioneumotórax.

Abscesos pulmonares crónicos

Un criterio característico para el curso crónico de un absceso es el hundimiento de los signos de supuración aguda mientras se mantiene la cavidad en el contexto del desarrollo de la neumoesclerosis. A menudo, queda un pequeño nivel de líquido en dicha cavidad y el paciente continúa tosiendo con esputo purulento en el contexto de una disminución de los síntomas de intoxicación y una mejora relativa en la condición del paciente. Con un curso tórpido de un absceso, cuando persisten la intoxicación purulenta y los síntomas. largo tiempo, los términos condicionales de la transición del proceso a la forma crónica, según N.V. Putov et al. (1984) son 2 meses desde el inicio del tratamiento.

Las principales causas de la transición de un absceso agudo a su forma crónica son la presencia de secuestradores en la cavidad y su drenaje insuficiente a través de los bronquios. Quizás, las características de la microflora y la reactividad del macroorganismo también juegan un papel.

Los síntomas dependen de la fase del curso clínico del absceso: remisión o exacerbación. Durante la remisión, las manifestaciones de la enfermedad son mínimas. Los pacientes se quejan de tos con una cantidad moderada de esputo mucopurulento y viscoso, a veces de debilidad persistente, sudoración y pérdida de peso. Una exacerbación puede desencadenarse por una infección viral (gripe, infecciones respiratorias agudas), hipotermia (especialmente en las piernas), fatiga severa y estrés. En los pacientes, la temperatura corporal aumenta, la tos se intensifica, aparecen dificultad para respirar, dolor en el pecho y malestar general. Aumenta la cantidad de esputo que adquiere un olor desagradable. A menudo asociado con hemoptisis. Con un curso prolongado de la enfermedad y exacerbaciones frecuentes, los pacientes desarrollan hipoproteinemia severa, aparecen signos de hipoxia crónica e intoxicación (engrosamiento de las falanges de las uñas en forma de "baquetas", uñas en forma de vidrios de reloj).

En las radiografías se observa la presencia de una o más cavidades intrapulmonares de paredes gruesas y contornos irregulares, vacías o con líquido (con exacerbación), rodeadas por una zona de neumoesclerosis (Fig. 12). Los bronquios visibles durante la broncografía o la TC, que penetran en áreas patológicamente alteradas del pulmón, están deformados, sus lúmenes se estrechan o expanden de manera desigual. Durante el período de exacerbación, la infiltración inflamatoria se vuelve notable y aumenta la cantidad de líquido en las cavidades. La broncoscopia revela la presencia de endobronquitis purulenta, más pronunciada en el lado de la lesión. Después del tratamiento, todos los cambios retroceden lentamente hasta la siguiente exacerbación.

Arroz. 12 Absceso crónico del pulmón derecho. Las paredes engrosadas y desiguales del absceso son visibles.

La pleuresía es una enfermedad en la que el proceso inflamatorio afecta las capas parietal y pulmonar de la pleura (membrana pulmonar). Pleuresía purulenta: una enfermedad secundaria, enfermedades inflamatorias de los pulmones. La mayoría de las veces es una complicación de la neumonía posterior a la influenza. Se caracteriza por la acumulación de pus en la pleura.

Hay pleuresía purulenta paraneumónica y metaneumónica. Los primeros ocurren durante el período activo de la neumonía. Estos últimos son más comunes y aparecen después del tratamiento.

¿Por qué signos se determina la pleuresía purulenta de los pulmones, el tratamiento, los síntomas, las consecuencias de esta enfermedad, cuáles son? Hablemos de eso:

¿Cómo se manifiesta la pleuresía purulenta de los pulmones? Síntomas de la condición

Los signos característicos de esta enfermedad incluyen: dolor agudo, pesadez, sensación de plenitud, plenitud en el costado, dificultad para respirar, cuando es difícil respirar profundamente. Los pacientes tienen tos, dificultad para respirar, fiebre, debilidad general. El dolor con pleuresía purulenta es fuerte, agudo. Sin embargo, a medida que se acumula el exudado purulento, se debilita.

La tos suele ser seca. Solo con pleuresía secundaria, cuando es una complicación
neumonía, o con un absceso pulmonar, se secreta esputo mucoso, intercalado con pus.

A menudo, la tos es dolorosa, paroxística. Suele preocuparse por la noche.

Además, la temperatura corporal aumenta significativamente, a menudo hasta 39-49 grados. La temperatura puede ser constante o intermitente. El pulso puede alcanzar 120-130 latidos. mín. Esto está determinado por el desarrollo de intoxicación purulenta, así como por el hecho de que el corazón se desplaza ligeramente hacia un lado debido al exudado acumulado.

Si el paciente no recibe atención médica oportuna, es posible que se produzca una penetración de pus en la cavidad pleural. Además, durante el período de desarrollo del proceso inflamatorio, además del pus, la pleura acumula aire. Esta condición se llama pioneumotórax. En este caso, el paciente está atormentado por un dolor intenso y dificultad para respirar.

Con la forma avanzada de la enfermedad, se forman cicatrices, adherencias, se desarrolla bronquiectasias. El proceso inflamatorio toma una forma crónica con períodos periódicos de exacerbaciones.

¿Cómo se corrige la pleuresía purulenta de los pulmones? Tratamiento de la enfermedad

La terapia de la pleuresía purulenta consiste en eliminar la infección, los signos de intoxicación y restaurar el funcionamiento normal de los órganos afectados.

La tarea principal es eliminar el foco purulento con la posterior expansión del pulmón. Al llegar a la fusión de la pleura parietal, visceral y obliteración de la cavidad purulenta, se produce la recuperación. Lo principal es comenzar el tratamiento a tiempo, hasta que durante el proceso de inflamación se formen amarres (tejido fibroso denso) en la pleura y la enfermedad tome una forma crónica.

El paciente se somete a procedimientos para bombear exudado purulento. Al mismo tiempo, se inyecta penicilina en la cavidad pleural (según las indicaciones, estreptomicina). La penicilina también se administra por vía intramuscular. Si es necesario, se realizan transfusiones de sangre. Según las indicaciones: transfusión de plasma sanguíneo o masa de eritrocitos.
En casos severos se prescribe tratamiento quirúrgico con resección de la costilla.

¿Qué amenaza la pleuresía purulenta de los pulmones? Consecuencias de la enfermedad

La pleuresía purulenta de los pulmones, el tratamiento de los síntomas que examinamos hoy, es una enfermedad muy grave. Con una enfermedad desatendida y sin tratar, es posible que haya complicaciones que pongan en peligro la vida del paciente. Estos incluyen: la aparición de adherencias, fístulas broncopleurales, así como una violación de la circulación sanguínea local, debido a la compresión de los vasos por el exudado. Además, debido a la pleuresía purulenta prolongada, se produce daño renal.

Mayoría grave consecuencia pleuresía purulenta - empiema pleural. Esta patología se caracteriza por la acumulación de contenido purulento en el pulmón, con la formación de una cavidad libre, un "bolsillo". Después de eso, se produce la cicatrización de la pleura con el bloqueo completo del pulmón.

Además, una consecuencia muy grave de una enfermedad desatendida es la amiloidosis de los órganos parenquimatosos. Las complicaciones similares de la pleuresía purulenta son fatales en la mitad de todos los casos. Son especialmente difíciles para personas debilitadas, ancianos y pacientes pequeños.

Cómo etnociencia corrige la pleuresía purulenta de los pulmones? Tratamiento alternativo

Notamos de inmediato que esta peligrosa enfermedad no se puede curar. remedios caseros. Sin embargo, con el permiso del médico tratante, pueden usarse como complemento de la terapia principal. aquí hay un par recetas saludables que pueden aliviar la condición del paciente:

Prepare jugo recién exprimido de rábano negro pelado. Mézclalo con miel, manteniendo la proporción 1x1. Tomar 1 cucharada. yo tres veces al día.

Todas las noches, aplique una compresa tibia en el área del pecho. puré de patatas mezclado con miel. Extienda la mezcla sobre una tela densa, envuélvala y luego péguela en un punto dolorido. ¡Estar sano!

El cuadro clínico en todas las formas de procesos supurativos crónicos de los pulmones está determinado por la etapa del curso de la enfermedad, es decir, los cambios que se han desarrollado en los sistemas respiratorio, cardiovascular, nervioso, excretor, hematopoyético y otros. Estos cambios y síntomas son causados por intoxicación purulenta e hipoxemia. El diagnóstico de supuración pulmonar crónica a veces se asocia con dificultades significativas encontradas en el diagnóstico. formas iniciales supuración, pequeños abscesos, cuando...

La mayoría de los cirujanos y terapeutas ahora reconocen que todos los métodos terapéuticos para el tratamiento de procesos supurativos crónicos y sus exacerbaciones dan solo un efecto temporal, solo permiten transferir la fase de exacerbación a la fase de remisión, para reducir la inflamación perifocal. El uso intramuscular, intratraqueal e intrapulmonar de antibióticos, el saneamiento bronquial complejo conducen no solo a una disminución de la inflamación en el tejido pulmonar, sino también ...

La irritación constante de la membrana mucosa de los bronquios y la tráquea con esputo purulento juega un papel importante en el desarrollo de la tos, lo que lo lleva a un estado de inflamación constante. La infiltración inflamatoria de la membrana mucosa de los bronquios y la tráquea, que irrita las terminaciones nerviosas, conduce al desarrollo de fuertes ataques de tos. El esputo purulento es el segundo signo constante de supuración pulmonar que ayuda al diagnóstico. Este signo se expresa débilmente en ...

Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico están determinadas por la duración de la enfermedad y principalmente por la forma y prevalencia del proceso, y la posibilidad de realizar una operación está asociada al estado de las funciones de los órganos y sistemas, que pueden cambiar de manera favorable. dirección mediante la preparación preoperatoria. Las cirugías pulmonares radicales dan los mejores resultados durante la remisión. Los resultados más favorables del tratamiento quirúrgico se observaron en pacientes con fases tempranas...

Sin embargo, debe recordarse que los pacientes pueden tener dos enfermedades al mismo tiempo, una de las cuales puede ser la tuberculosis. V. A. Zhmur (1959) informa que la microflora anaeróbica se encontró en el esputo y el contenido de las cavidades obtenidas durante las operaciones en el 43,3% de los pacientes. Un signo del colapso del tejido pulmonar es la presencia de fibras elásticas en el esputo. En un estudio de rutina, se encuentran en 25 - ...

Por supuesto, con la derrota de todo el pulmón está indicada la pulmonectomía, con la derrota de un lóbulo - lobectomía, y con la derrota claramente expresada de un segmento - resección segmentaria. Se encuentran dificultades significativas al elegir una operación en los casos en que el proceso se ha extendido de un lóbulo a otro, pero parte del tejido pulmonar aún funciona. Las operaciones por procesos supurativos crónicos de los pulmones deberían ser realmente...

Los dolores torácicos aparecen cuando el proceso inflamatorio pasa a la pleura parietal y la pared torácica y se extiende a los elementos nerviosos, es decir. en fases avanzadas. La mayoría de las veces, los dolores de pecho se notan en la tercera y cuarta fase, con mucha menos frecuencia en la segunda fase y muy raramente en la primera fase del curso de la supuración crónica. En promedio, este síntoma ...

Las exacerbaciones del proceso, por supuesto, son un indicador de un debilitamiento de las defensas del organismo o un aumento de la virulencia de la microflora. Cualquiera de los dos es altamente indeseable durante una operación, cuando se imponen mayores exigencias al cuerpo. La experiencia clínica de muchos autores, incluido el nuestro, confirma fehacientemente la mayor seguridad de las operaciones radicales durante las remisiones. Si la preparación preoperatoria persistente no logra la remisión...

La sintomatología revelada por percusión y auscultación es muy diversa y está determinada por la naturaleza y gravedad de los cambios anatómicos en pulmón y pleura y la localización del proceso. Con una extensión significativa del proceso en el pulmón y el desarrollo de infiltración inflamatoria o neumoesclerosis, generalmente durante la percusión, se determina claramente el amortiguamiento del sonido de percusión sobre el área afectada del tejido pulmonar. En las etapas iniciales del proceso, especialmente en un lugar profundo...

La intoxicación purulenta en procesos supurativos crónicos de los pulmones interrumpe significativamente la actividad de los órganos hematopoyéticos. Por su parte, las operaciones radicales en los pulmones se asocian con pérdidas de sangre significativas y la posibilidad de desarrollar anemia severa, lo que es altamente indeseable con una reducción brusca de la superficie respiratoria de los pulmones, ya que esto conduce a una profundización aún mayor de la hipoxemia. Función normal e incluso mejorada de los órganos hematopoyéticos en el período preoperatorio...

Definición de absceso y gangrena del pulmón.
Morfología del absceso y la gangrena del pulmón.
Etiología y patogenia.
Clasificación.
Clínica.
Métodos de diagnóstico.
Diagnóstico diferencial.
terapia conservadora.
Indicaciones y volumen de tratamiento quirúrgico.

Las enfermedades pulmonares purulentas más comunes son el absceso pulmonar y la gangrena, las bronquiectasias. A medida que mejoran las condiciones sociales y económicas, aumenta el nivel cultural y mejora la atención médica, disminuye el número de enfermedades pulmonares purulentas. Sin embargo, en nuestro país, y especialmente en nuestra región, aún existen altas tasas de incidencia de lesiones pulmonares purulentas. En los últimos años, entre la parte joven de la población urbana, ha habido un aumento de adictos a las drogas, un número significativo de los cuales usan drogas opiáceas por vía intravenosa y la admisión al departamento torácico del Hospital Clínico Regional de Novgorod de tales pacientes con enfermedad pulmonar. la destrucción en el contexto de un proceso séptico está aumentando.

Los agentes causales más comunes de las enfermedades pulmonares purulentas son los anaerobios no clostridiales, la flora cocal y los virus. Los microorganismos suelen ser resistentes a los antibióticos. En la patogenia, la neumonía tiene una importancia primordial en el contexto de la inmunidad deprimida.

La mayoría de los autores creen que un complejo de razones conduce al desarrollo de un proceso purulento en los pulmones, que consiste en una violación de la función de drenaje de los bronquios, la entrada de microflora virulenta, una circulación sanguínea alterada y una disminución de la resistencia del cuerpo.

La inflamación destructiva purulenta focal limitada del tejido pulmonar sin una tendencia pronunciada a diseminarse comúnmente se denomina absceso pulmonar.

La gangrena del pulmón es una inflamación purulenta-necrótica del tejido pulmonar con signos pronunciados de propagación a través del tejido pulmonar, lo que lleva a una rápida necrosis. Un absceso gangrenoso se considera una forma de transición de absceso pulmonar a gangrena o, más a menudo, la transición de gangrena bajo la influencia del tratamiento a un proceso limitado: un absceso pulmonar, pero que aún conserva una serie de signos de gangrena, como necrosis de áreas significativas de tejido pulmonar, la ausencia de un eje de granulación pronunciado. Sin embargo, cabe señalar que esta división es muy condicional.

Hasta ahora, la clasificación de las enfermedades pulmonares purulentas es muy contradictoria. En nuestro trabajo diario, utilizamos la clasificación de P.A. Kupriyanov y A.P. Kolesov, propuesta por ellos en 1955.

Esta clasificación se divide en cuatro grupos:

I. Abscesos y gangrena de los pulmones:

Abscesos purulentos:

un afilado;

b) crónico: único y múltiple;

abscesos gangrenosos;
Gangrena generalizada.

II. Neumoesclerosis después de abscesos pulmonares.

tercero Bronquiectasias:

Asociado con atelectasia pulmonar
Sin atelectasia pulmonar

IV. Quistes pulmonares supurados:

quistes solitarios,
Quistes múltiples

Esta clasificación, al ser simple, permite analizar en profundidad las observaciones clínicas y sacar conclusiones adecuadas sobre las indicaciones de la cirugía, la preparación preoperatoria necesaria, la elección del método anestésico, el acceso y el resultado de la operación.

Las siguientes supuraciones se distinguen patogenéticamente:

Posneumónico o metaneumónico, que surgió como una complicación de la neumonía y puede considerarse como un desarrollo posterior del proceso inflamatorio con la transición a la formación de abscesos.
Embólico, cuando un agente infeccioso en un lugar con un émbolo es introducido por el flujo sanguíneo de sus otros órganos (tromboflebitis, osteomielitis, sepsis).
Aspiración-oclusiva, causada por la aspiración de cuerpos extraños, frecuentemente infectados en la cavidad bucal.
Postraumático. Los abscesos son especialmente frecuentes en las heridas ciegas, cuando queda un fragmento de bala o proyectil en el tejido pulmonar.
Linfático, que surge de la infección linfática del pulmón de la pleura, mediastino, pared torácica, hígado, diafragma.

Los abscesos pulmonares agudos y crónicos tienen un cuadro patológico ligeramente diferente. En abscesos agudos y gangrena pulmonar, las paredes del absceso son irregulares, cubiertas con fragmentos de tejidos en descomposición, fibrina. Focos revelados microscópicamente de infiltración de leucocitos, fusión purulenta y necrosis del tejido pulmonar.

En los abscesos crónicos, el tejido pulmonar en el área del absceso se vuelve denso y rígido debido al crecimiento del tejido conectivo. Las paredes de la cavidad del absceso están cubiertas de granulaciones.

Sintomatología y clínica. Los abscesos pulmonares son más comunes en hombres (5:1) de 20 a 40 años. En la práctica, los abscesos más frecuentes (aproximadamente 2/3 de las observaciones) del pulmón derecho.

EN cuadro clinico absceso pulmonar, se distinguen claramente dos períodos: 1 - antes de la apertura del absceso en la luz del bronquio o cavidad pleural (formación de absceso); 2 - el período de apertura del absceso y drenaje de la cavidad del absceso.

El primer período se caracteriza por un estado general grave del paciente, intoxicación grave, dolor en la mitad correspondiente del tórax, tos seca y debilitante.

Durante este período, la temperatura se mantiene en números altos. La fiebre es de naturaleza "permanente" o "laxante", acompañada de sudor abundante, escalofríos y debilidad pronunciada.

La percusión sobre el área del absceso está determinada por la sordera del sonido. En la auscultación durante este período, se notan estertores secos y gruesos en el contexto de una respiración dificultosa o debilitada. Con abscesos de localización subpleural, se escucha un roce pleural grueso. Esputo escaso, viscoso, difícil de expulsar, a veces purulento, pero inodoro.

Un análisis de sangre revela leucocitosis hasta 10000-20000, un cambio brusco de neutrófilos hacia la izquierda, la aparición de granularidad tóxica de neutrófilos. La ESR generalmente se acelera a 40-50 mm por hora. A veces hay un ligero espesamiento de la sangre.

El análisis de orina puede indicar la presencia de nefritis tóxica leve.

Por lo general, la duración del primer período es de 8 a 10 días, pero debido al uso de antibióticos, este período puede durar mucho más. El cuadro clínico se borra, el diagnóstico ya es difícil, se vuelve aún más difícil.

El segundo período es la apertura del absceso en la luz del bronquio y su drenaje. Este período suele traer alivio al paciente.

En uno de los ataques de tos, el paciente comienza a salir una gran cantidad de esputo. Muy a menudo esto es precedido por hemoptisis.

El esputo en los primeros días después de la apertura generalmente sale en grandes cantidades ("boca llena", un día hasta 1 litro) Es de naturaleza pútrida-purulenta con un olor azucarado repugnante.

Desde la apertura del absceso (si, por supuesto, era un absceso único y el drenaje de la cavidad es bueno), el estado general del paciente está mejorando rápidamente. La fiebre se vuelve irregular y luego es reemplazada por una condición subfebril inestable. La percusión a menudo revela "timpanitis" en el contexto de la sordera del sonido pulmonar, "el ruido de una olla rota" y otros fenómenos abdominales. Durante la auscultación, es posible detectar áreas de "respiración bronquial", "ruido de una gota que cae". Siempre se escucha una gran cantidad de estertores húmedos de varios tamaños. Los datos físicos dependen del tamaño de la cavidad, su contenido, la cantidad de inflamación perifocal, el tamaño y la naturaleza del bronquio que drena, la posición del absceso en el pulmón y otros factores.

Junto con la mejora del estado general, la cantidad de leucocitos en la sangre disminuye, la ESR se ralentiza un poco.

El proceso en el pulmón puede resultar en cicatrización o tomar un curso crónico. El momento de la transición del proceso a crónico está determinado por 3-6 meses.

Diagnósticos. En el diagnóstico de abscesos pulmonares, además de los signos clínicos anteriores, gran importancia adquirir métodos de rayos x.

Durante el período de absceso, se revela radiológicamente un oscurecimiento pronunciado con contornos borrosos en el pulmón. Hay que diferenciar un absceso de una neumonía, infiltrado tuberculoso, tumores pulmonares, acompañado de inflamación perifocal, actinomicosis, etc.

En tales situaciones, la tomografía o la TC ayudan, revelando síntomas patognomónicos de estas enfermedades: obstrucción o estrechamiento de la luz de los bronquios, contornos del tumor y ganglios linfáticos de la raíz del pulmón y el mediastino.

En el estudio del esputo, se pueden detectar células neoplásicas, bacterias de la tuberculosis, actinomicetos.

Después de abrir un absceso en el bronquio, el diagnóstico radiográfico y clínico de los abscesos se simplifica enormemente. En el contexto del oscurecimiento, aparece la iluminación: una burbuja de aire limitada por el contorno de las paredes internas del absceso. Si todavía queda pus en la cavidad, entonces radiográficamente es posible determinar la presencia de un líquido que tiene un nivel horizontal en el borde con gas.

La tomografía durante este período le permite determinar no solo el tamaño de la cavidad, sino también la presencia de secuestradores verdaderos o falsos, el grosor y la naturaleza de las paredes del absceso, aclarar la localización del absceso, detectar el bronquio que drena , y proporcionar información sobre el estado de la pleura sobre el área del absceso.

Durante este período, un absceso debe diferenciarse de un tumor pulmonar en descomposición, un equinococo, una tuberculosis cavernosa y un quiste pulmonar supurante.

Para el diagnóstico diferencial, se usa la broncoscopia, que permite no solo examinar bronquios grandes, sino también tomar una biopsia.

Tratamiento. En el tratamiento de destrucciones infecciosas agudas de los pulmones, se utilizan métodos tanto conservadores como quirúrgicos. Actualmente, la terapia conservadora intensiva que utiliza una serie de técnicas y manipulaciones de "cirugía menor", así como métodos endoscópicos, es la base para el tratamiento de la mayoría de los pacientes, mientras que la intervención quirúrgica se usa en el período agudo solo para indicaciones especiales que ocurren principalmente en casos de ineficacia de la terapia conservadora.

El tratamiento se lleva a cabo en varias áreas principales, cada una de las cuales es tan importante para un resultado favorable de la enfermedad que es difícil señalar una de ellas como la principal. Estas son las siguientes direcciones:

1) medidas destinadas a mantener y restaurar el estado general y corregir la homeostasis alterada;

2) medidas para corregir la reactividad inmunológica de los pacientes;

3) medidas dirigidas directamente a la supresión de microorganismos - los agentes causantes del proceso infeccioso;

4) medidas destinadas a garantizar un drenaje óptimo de los focos de destrucción en el pulmón;

5) tratamiento quirúrgico radical.

Las medidas de la primera dirección consisten, ante todo, en el cuidado escrupuloso del enfermo. El régimen debe ser razonablemente activo, se les permite salir al pasillo, a la terraza y hacer ejercicios terapéuticos.

La comida debe ser lo más variada posible, alta en calorías, contener una gran cantidad de proteínas.

Es esencial que los pacientes obtengan suficientes vitaminas, tanto con los alimentos como en formas de dosificación. La dosis de ácido ascórbico debe ser de al menos 2 g por día.

El agotamiento y la anemia progresiva en la gran mayoría de los casos requieren el nombramiento de una terapia de infusión masiva. Para la infusión, lo mejor es usar un cateterismo a largo plazo de la vena subclavia.

Una duración significativa del proceso purulento conduce a la inanición de proteínas y la utilización de proteínas tisulares. Estas circunstancias requieren la administración adicional de preparaciones de proteínas: aminosangre, hidrolisina, soluciones de aminoácidos, albúmina. La absorción de la proteína parenteral administrada mejora con el uso simultáneo de hormonas anabólicas (retobolil, nebrabrol)

Con anemia severa, es necesaria una infusión de sangre fresca de donante o masa de eritrocitos de 250-500 ml 1-2 veces por semana.

En los últimos años, con el fin de desintoxicar a tales pacientes, se han utilizado ampliamente la hemosorción y la plasmaféresis, en las que se eliminan de la circulación sustancias tóxicas, en particular las denominadas "moléculas intermedias". hemosorbente es Carbón activado. La tasa de flujo sanguíneo volumétrico está dentro de 120-150 ml/min, la duración de la perfusión es de 100-200 min. El volumen total de perfusión es de unos 3 bcc.

Segunda dirección tratamiento conservador Los procesos destructivos en los pulmones incluyen infusiones de sangre recién citada y plasma nativo o fresco congelado que contiene anticuerpos.

En los últimos años, ha sido ampliamente utilizado en la práctica quirúrgica. irradiación ultravioleta sangre (IVU). Los estudios han demostrado que la UVR de la sangre tiene un efecto inmunoestimulante, mejora las propiedades reológicas de la sangre, estimula la eritropoyesis, aumenta la capacidad de oxígeno de la sangre y tiene un efecto bactericida. La activación con láser de la sangre también es eficaz en este sentido.

En principio, en ocasiones son apropiadas varias opciones para la desintoxicación extracorpórea: la hemocorrección cuántica y eferente, la hemofiltarización y el uso de xenospleen.

La gamma globudina antiestafilocócica se administra en dosis de 3 a 7 ml al día o en días alternos (5 a 7 inyecciones en total).

En pacientes extremadamente graves, está indicada la administración intravenosa de inmunoglobulina humana normal (25-50 ml al día o en días alternos durante 5-7 días).

La terapia inmunomoduladora está indicada para pacientes en quienes las pruebas de laboratorio revelan una deficiencia de linfocitos T. Los más utilizados son pentoxil, T-activina, timalina, endobudina, intraglobina, pentaglobina, glutoxima.

El uso de agentes antibacterianos es el contenido de la tercera dirección en el tratamiento de la destrucción pulmonar aguda.

Se sabe que en las últimas décadas se han producido cambios significativos en las propiedades biológicas de diversos microorganismos debido a la aparición de sus formas resistentes a los antibióticos. Como resultado, la mayoría de las enfermedades pulmonares destructivas purulentas son graves y no tienden a curarse durante mucho tiempo.

La mayoría de los patógenos aeróbicos y anaeróbicos facultativos de la destrucción infecciosa de los pulmones son insensibles a los antibióticos del grupo de las penicilinas. Por lo tanto, para el tratamiento de pacientes apropiados, es necesario utilizar agentes seleccionados individualmente de acuerdo con la sensibilidad de los patógenos identificados, y si es difícil identificar el factor etiológico temprano, es necesario utilizar fármacos de amplio espectro. en dosis suficientemente grandes.

Con la destrucción causada por Staphylococcus aureus, está indicado el uso de oxacilina hasta 3-8 g por día con una inyección cuádruple, gentamicina - 240-480 mg por día, lincomicina - hasta 2 g por vía intramuscular o intravenosa.

En la destrucción pulmonar asociada con la microflora de bacilos gramnegativos, como Klebsiella pneumoniae, se recomienda una combinación de gentamicina y levomecitina o tetraciclinas. Para el tratamiento de infecciones causadas por Pseudomonas aeruginosa, la gentamicina es eficaz en combinación con carbenicilina o ciprfloxacino.

Esquemas aproximados de tratamiento antibacteriano de la infección por anaerobios no clostridios: 1) apicilina - 4 gr., Trichopolum - 1,5 g, dioxidina 0,5% -20,0; 2) lincomicina - 1,8 g, trichopolum, dioxidina; 3) penicilina - hasta 80 millones de unidades; trichopolum, dioxidina; 4) tetraciclina - interior - 1,2 g, trichopolum, dioxidine.

Con la asociación de anaerobios y aerobios: a) gentamicina - 2,4 g, Trichopolum, furagin-K - 0,1%, - 20,0 - inhalación; b) lincomicina, gentamicina, trichopolum, dioxidina.

Cuando los virus respiratorios están involucrados en la etiología de la destrucción pulmonar, el tratamiento incluye la inmunización pasiva con gammaglobulina antiinfluenza que contiene anticuerpos específicos contra los virus de la influenza A y B. El medicamento se administra por vía intravenosa o intramuscular en 2 a 3 dosis durante 5 a 7 días. El interferón se aplica tópicamente en forma de irrigación de la nasofaringe y los bronquios.

Las medidas terapéuticas de cuarta dirección, realizadas con el objetivo de un drenaje óptimo del foco o focos de destrucción del tejido pulmonar, corresponden generalmente al principio fundamental de la cirugía purulenta conocido desde la época de Hipócrates “ubi pus, ibi evacua”, que en traducción libre significa “si hay pus, asegurar su evacuación”.

Debe enfatizarse que la clásica apertura amplia de un foco purulento utilizada en cirugía general es inaceptable en el tratamiento de la destrucción pulmonar, ya que generalmente conduce al colapso del pulmón, pioneumotórax abierto con los correspondientes trastornos respiratorios y circulatorios.

En primer lugar, se toman medidas para optimizar la separación natural de los productos de descomposición del tejido pulmonar a través del bronquio de drenaje (expectorantes, administración intravenosa de 10-20 ml de una solución de aminofilina al 2,4%, inhalación con una solución de bicarbonato de sodio al 2%, postural drenaje (de la palabra postura - posición ), broncoscopia terapéutica.Con la broncoscopia, es posible aspirar el contenido directamente del foco de destrucción con su lavado y la introducción de fármacos vasoconstrictores que alivian el edema inflamatorio de la mucosa, agentes proteolíticos, mucolíticos (cetilcestein ), medicamentos antibacterianos, etc.

La microtraqueotomía, es decir, la introducción de un catéter fino durante un tiempo prolongado a través de una punción de la tráquea cervical, permite higienizar el árbol bronquial y estimular la tos con la ayuda de un goteo de diversas soluciones.

El drenaje transtorácico de la cavidad intrapulmonar, propuesto por Monaldi en 1938 para el tratamiento de las cavernas tuberculosas, ha encontrado una amplia aplicación en el tratamiento de la destrucción pulmonar infecciosa.

El método consiste en perforar el absceso bajo anestesia local a través del espacio intercostal correspondiente con un trocar delgado con la introducción de un tubo delgado en su cavidad, que se deja durante un tiempo prolongado. El tratamiento consiste en el lavado diario de la cavidad con soluciones antisépticas (clorhexidina, dioxidina, clorfilipt, iodanal, etc.). Para el tratamiento de las cavidades purulentas, se utilizan métodos de oxidación electroquímica indirecta (hipocloruro de sodio), irradiación ultrasónica y láser.

En los pacientes más graves se utiliza la toracoabscesostomía. La esencia de esta operación es una toracotomía limitada, resección de 1-2 costillas, apertura de un absceso, necrosequestrectomía y la formación de una toracoabscesostomía mediante la sutura de la pleura parietal a la piel. La duración del saneamiento de la cavidad formada dependía del tamaño del absceso, la fase de su formación, la presencia de una fístula bronquial.

En los últimos años se ha utilizado la toracoabescesoscopia. Se pasa un telescopio a través del tubo del trocar y se inicia un examen de la cavidad del absceso, se aspira pus bajo control visual y se eliminan los secuestradores libres. Un paso importante en esta manipulación es la liberación de las bocas de los bronquios de drenaje de los depósitos de fibrina. Después de eso, la cavidad se lava con una solución antiséptica tibia y antibióticos secos, se rocían 10-20 ml de suspensión de autoleucocitos, citocinas (se mejora la reparación), interleucina-1, etc.

Combinación de métodos transtorácicos y endobronquiales.

El tratamiento quirúrgico en el período agudo se usa de acuerdo con indicaciones estrictas: con hemorragia pulmonar que no es susceptible de medidas conservadoras; con la progresión del proceso; cuando es imposible excluir un tumor maligno con destrucción; durante la transición de un absceso agudo a uno crónico. El volumen de la intervención quirúrgica depende de la prevalencia del proceso, por regla general, se realizan operaciones radicales: lobectomía, neumonectomía, pleuroneumonectomía.

Excursión histórica. La primera neumonectomía por una enfermedad pulmonar supurativa crónica, bronquiectasias en una niña de 12 años, fue realizada por R. Nissen en 1931, utilizando una ligadura común en el hilio pulmonar. V. Rienhof propuso el método de procesamiento separado de los elementos de la raíz pulmonar en 1933.

S.I. Spasokukotsky y sus alumnos jugaron un papel importante en el desarrollo de la cirugía pulmonar doméstica. En Rusia, la primera pulmonectomía fue realizada por P.A. Kupriyanov en 1947.

Las tácticas terapéuticas para la gangrena pulmonar siguen siendo discutibles y deben ser estrictamente individuales. La neumonectomía temprana parece razonable, pero a menudo es muy peligrosa y se acompaña de complicaciones graves y alta mortalidad. Un esquema aproximado para el tratamiento de la gangrena pulmonar se presenta a continuación: terapia intensiva compleja en cuatro áreas: tratamiento antibacteriano masivo, saneamiento de abscesos intrapulmonares y árbol traqueobronquial, corrección de la homeostasis inmune alterada y procesos metabólicos, métodos de desintoxicación. Si no se observa una mejora significativa en los próximos 7-10 días desde el tratamiento, se recomiendan intervenciones quirúrgicas tempranas. Tiene sentido utilizar cálculos matemáticos para determinar la gravedad de la intoxicación. Índice leucocitario de intoxicación (LII), entropía de la fórmula leucocitaria (ELFC), número de signos de intoxicación (NPI). Las opciones son posibles aquí: primero se realiza una pulmotomía o, como primera etapa, la oclusión extrapericárdica transesternal del bronquio principal y los vasos pulmonares, y luego, después de la subcompensación de los indicadores de homeostasis, pulmonectomía o bilobectomía.

Aproximadamente el 8% desarrollan destrucción purulenta crónica de los pulmones. Hay dos opciones patogénicas: 1 - drenaje bronquial deficiente, gran tamaño de destrucción, violaciones difíciles de corregir de la reactividad del cuerpo; 2 - después de la recuperación clínica, los pacientes ingresan por segunda vez, pero ya con signos de bronquiectasias secundarias (la violación de la ventilación regional en el lóbulo alterado fibrosamente conduce al cierre del factor más importante en la autopurificación bronquial: la energía cinética de aire exhalado). Esto conduce a la acumulación de moco en ellos, la infección y el desarrollo de bronquitis crónica local y bronquiectasias secundarias en estos bronquios.

En un absceso crónico, el tejido conectivo crece y esto conduce a la esclerosis del tejido pulmonar, un cambio en el tamaño y la forma de la cavidad y cambios en los bronquios cercanos. La pared de un absceso crónico es más delgada que la de uno agudo, pero mucho más densa. Por lo general, hay menos pus en la cavidad del absceso que en un absceso agudo. Los abscesos crónicos proceden cíclicamente: las exacerbaciones se reemplazan por remisiones, que nuevamente tienden a convertirse en exacerbaciones. Clínicamente, una exacerbación es muy similar a un absceso agudo, con la única diferencia de que el olor icórico del esputo puede estar ausente. La hemoptisis y el sangrado son mucho más comunes. A menudo hay un síntoma de "baquetas".

El diagnóstico se basa en signos anamnésticos, clínicos y radiológicos. Radiográficamente, un absceso crónico se localiza con mayor frecuencia en el contexto de un patrón pulmonar excesivamente deformado de fibrosis pulmonar. La forma de la cavidad es irregular, a menudo múltiples cavidades. La raíz del pulmón es densa, fibrosa. Con la broncografía, es posible determinar formas desiguales en forma de bahía de la cavidad, uno o más bronquios de drenaje. La tomografía, que especifica el volumen de fibrosis del tejido pulmonar, ayuda a identificar los secuestradores. Debe diferenciarse de la tuberculosis, la actinomicosis y el cáncer de pulmón.

Tratamiento. La cura solo es posible mediante una operación radical: la extirpación de un segmento (segmentectomía), o un lóbulo del pulmón (lobectomía), o todo el pulmón (pulmonectomía).

La operación debe estar en remisión. Si el tratamiento quirúrgico es imposible (edad senil, insuficiencia cardiovascular, proceso extenso bilateral, etc.), el tratamiento es conservador, como en un absceso agudo.

Estas son las siguientes direcciones:

1) medidas destinadas a mantener y restaurar el estado general y corregir la homeostasis alterada;

2) medidas para corregir la reactividad inmunológica de los pacientes;

3) medidas dirigidas directamente a la supresión de microorganismos - los agentes causantes del proceso infeccioso;

4) medidas destinadas a garantizar un drenaje óptimo de los focos de destrucción en el pulmón;

5) tratamiento quirúrgico radical.

Las medidas de la primera dirección consisten, ante todo, en el cuidado escrupuloso del enfermo.

El régimen debe ser razonablemente activo, se les permite salir al pasillo, a la terraza y hacer ejercicios terapéuticos.

La comida debe ser lo más variada posible, alta en calorías, contener una gran cantidad de proteínas.

Es esencial que los pacientes obtengan suficientes vitaminas, tanto con los alimentos como en las formas de dosificación. La dosis de ácido ascórbico debe ser de al menos 2 g por día.

Con anemia severa, es necesaria una infusión de sangre fresca de donante o masa de eritrocitos de 250-500 ml 1-2 veces por semana.

En los últimos años, con el fin de desintoxicar a tales pacientes, se han utilizado ampliamente la hemosorción y la plasmaféresis, en las que se eliminan de la circulación sustancias tóxicas, en particular las denominadas "moléculas intermedias". El carbón activado sirve como hemosorbente. La tasa de flujo sanguíneo volumétrico está dentro de 120-150 ml/min, la duración de la perfusión es de 100-200 min. El volumen total de perfusión es de unos 3 bcc.

La segunda línea de tratamiento conservador de los procesos destructivos en los pulmones incluye infusiones de sangre recién citada y plasma nativo o recién congelado que contiene anticuerpos.

En los últimos años, la irradiación de sangre ultravioleta (UVR) ha sido ampliamente utilizada en la práctica quirúrgica. Los estudios han demostrado que la UVR de la sangre tiene un efecto inmunoestimulante, mejora las propiedades reológicas de la sangre, estimula la eritropoyesis, aumenta la capacidad de oxígeno de la sangre y tiene un efecto bactericida. La activación con láser de la sangre también es eficaz en este sentido.

En principio, en ocasiones son apropiadas varias opciones para la desintoxicación extracorpórea: la hemocorrección cuántica y eferente, la hemofiltarización y el uso de xenospleen.

La gammaglobulina antiestafilocócica se administra en dosis de 3 a 7 ml al día o en días alternos (5 a 7 inyecciones en total).

En pacientes extremadamente graves, está indicada la administración intravenosa de inmunoglobulina humana normal (25-50 ml al día o en días alternos durante 5-7 días).

El uso de agentes antibacterianos es el contenido de la tercera dirección en el tratamiento de la destrucción pulmonar aguda.

En la destrucción pulmonar asociada con la microflora de bacilos gramnegativos, como Klebsiella pneumoniae, se recomienda una combinación de gentamicina y levomecitina o tetraciclinas.

Para el tratamiento de infecciones causadas por Pseudomonas aeruginosa, la gentamicina es eficaz en combinación con carbenicilina o ciprfloxacino.

Con la asociación de anaerobios y aerobios: a) gentamicina - 2,4 g, Trichopolum, furagin-K - 0,1%, - 20,0 - inhalación; b) lincomicina, gentamicina, trichopolum, dioxidina.

Para el tratamiento de las cavidades purulentas, se utilizan métodos de oxidación electroquímica indirecta (hipocloruro de sodio), irradiación ultrasónica y láser.

En los últimos años se ha utilizado la toracoabscesoscopia. Se pasa un telescopio a través del tubo del trocar y se inicia un examen de la cavidad del absceso, se aspira pus bajo control visual y se eliminan los secuestradores libres. Un paso importante en esta manipulación es la liberación de las bocas de los bronquios de drenaje de los depósitos de fibrina. Después de eso, la cavidad se lava con una solución antiséptica tibia y antibióticos secos, se rocían 10-20 ml de suspensión de autoleucocitos, citocinas (se mejora la reparación), interleucina-1, etc.