ماذا تفعل إذا كان تحمل الجلوكوز ضعيفًا. أسباب ضعف تحمل الجلوكوز وكيفية علاجه وماذا تفعل. طرق علاج ضعف تحمل الجلوكوز

يسمع معظم المرضى في هذه المرحلة باستمرار نفس العبارة التي يمكن أن يتطور إليها داء السكري (DM) بسبب ضعف تحمل الجلوكوز ، وإذا لم يتم اتخاذ أي إجراء الآن ، فإن مرضًا مريرًا بهذا الاسم الجميل سيوفر لك فترة طويلة وليست شديدة. حياة سعيدة معًا.

ومع ذلك ، فإن معظم الناس لا يخافون من مثل هذه الكلمات ويستمرون في الإصرار على أفعالهم ، والانغماس باستمرار في نقاط الضعف اللعينة.

أساس هذه الحالة هو مشكلة تراكم الجلوكوز في الدم.

ترتبط NTG ارتباطًا وثيقًا بمفهوم آخر - مع انتهاك صيام نسبة السكر في الدم (IGN). في كثير من الأحيان ، قد لا يتم فصل هذه المفاهيم بشكل غير مباشر ، لأنه في التشخيص أو على هذا النحو لمرض السكري ، فإن هذين المعيارين عادة ما يكونان مترابطين.

تنضج في اللحظة التي تبدأ فيها إحدى عمليات التمثيل الغذائي بالفشل - حيث ينخفض ​​استهلاك أو استخدام الجلوكوز من قبل خلايا الجسم بالكامل.

وفقًا لـ ICD - 10 ، تتوافق هذه الحالة مع الرقم:

• R73.0 - زيادة نسبة الجلوكوز في الدم أو نتائج غير طبيعية لاختبار تحمل الجلوكوز

لفهم حالة الشخص في مرحلة الاضطرابات الأيضية ، يتم استخدام معيار نسبة السكر في الدم.

مع خلل تحمل الجلوكوز ، سيكون سكر الدم أعلى من المعدل الطبيعي ، ولكن ليس بقدر تجاوز عتبة السكري.

ولكن كيف نميز إذن بين ضعف تحمل الجلوكوز واختلال السكر في الدم أثناء الصيام؟

حتى لا يتم الخلط بين هذين المفهومين ، يجدر طلب المساعدة من معايير منظمة الصحة العالمية - منظمة الصحة العالمية.

وفقًا لمعايير منظمة الصحة العالمية المقبولة ، يتم تحديد NTG وفقًا للشرط مستوى متقدمسكر بلازما الدم بعد ساعتين من التمرين ، يتكون من 75 جرام جلوكوز (مذاب في الماء) بشرط ألا يتجاوز تركيز السكر في بلازما الصيام 7.0 ملي مول / لتر.

يتم تشخيص NGN إذا كان الصيام (أي على معدة فارغة) 6.1 مليمول / لتر ولا يتجاوز 7.0 مليمول / لتر ، بشرط أن يكون السكر في الدم بعد ساعتين من التمرين<7.8 ммоль/л.

هؤلاء. أساس NGN ، كما يوحي الاسم ، هو تحديد مستوى السكر على معدة فارغة ، عندما يتجاوز الحد الأدنى المسموح به للشخص السليم ، ومع خلل تحمل الجلوكوز ، يمكن أن يكون سكر الدم الصائم طبيعيًا نسبيًا ، ولكن بعد تناول الكربوهيدرات ، سوف يتباطأ امتصاصها بشكل ملحوظ ، مما يؤدي إلى زيادة نسبة السكر في الدم.

وبالتالي ، فإن هذين المفهومين هما أحد المعايير الرئيسية في تشخيص الاضطرابات الأيضية ، كما يتم تضمينهما في قائمة المخاطر التي يمكن أن تؤدي إلى التطور. لسوء الحظ ، أصبحت مثل هذه المشاكل في الآونة الأخيرة من سمات جيل الشباب.

يمكن الآن اكتشاف اختلال تحمل الجلوكوز عند الأطفال ، والذي كان يبدو في السابق مستحيلًا من حيث المبدأ. ومع ذلك ، أصبحت السمنة الآن بلاء المجتمع الحديث. عند وجوده ، يميل التمثيل الغذائي الطبيعي إلى التباطؤ ، مما يزيد من خطر الإصابة بمرض السكري من النوع 2 لدى الأطفال والمراهقين في سن المدرسة.

الأطفال الذين يعانون من زيادة الوزن هم أكثر عرضة لأمراض القلب والأوعية الدموية ، ولديهم عسر شحميات الدم () ، وضيق في التنفس ، وبطء النمو ، وانخفاض المناعة. وإذا كان مرض السكري في سن مبكرة وراثيًا ، فهو الآن نتيجة لطريقة الحياة الخاطئة والعادة المصطنعة المتمثلة في تناول الطعام في أماكن تقديم الطعام.

تناول وجبات خفيفة متكررة على الكعك ، والهوت دوج ، والهامبرغر تؤتي ثمارها بعد سنوات قليلة من الافتتاح الأول لماكدونالدز في روسيا في موسكو (تم افتتاحه في 13 يناير 1990 ومر 26 عامًا منذ ذلك الحين ، ولا تزال ذكرى هذا الحدث حية. ، كما ينعكس في كتاب غينيس للأرقام القياسية).

على عكس DM الحالي ، لا يزال بإمكان الأشخاص الذين يعانون من IGT إحداث فرق. هناك تقنية بسيطة إلى حد ما تسمح لك بالتطبيع التام لعملية التمثيل الغذائي لكل من الكربوهيدرات والمواد الأخرى في الجسم.

الأسباب

لسوء الحظ ، لا يزال من غير الواضح تمامًا ما الذي يؤدي إلى مثل هذه الحالة بضمان 100٪. ومع ذلك ، من المقبول عمومًا أن يتم إلقاء اللوم على العديد من الأحداث على الفور في هذا الأمر ، والذي يمكن (نكرر - قد) يسبب فشلًا في استقلاب الكربوهيدرات.

• تلعب الوراثة الضعيفة دورًا مهمًا

إذا كان أقرب أقربائك مصابًا بمرض السكري ، فإن هذا يؤدي تلقائيًا إلى زيادة خطر حدوث فشل في عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. ومع ذلك ، حتى لو كان كلا الوالدين ، على سبيل المثال ، مصابين بمرض السكري ، فإن هذا لا يعني أن طفلهما سيعاني أيضًا من نفس المرض أو أي مشاكل في عمليات التمثيل الغذائي عند الولادة وطوال حياته اللاحقة.

فالخلية التي لا "تتعرف" على الأنسولين باعتباره المستفيد منها (فقط هذا الهرمون يوصل الجلوكوز إلى الخلايا ، وهو ما لا تستطيع أي مادة أخرى القيام به) تبدأ حتما في الشعور بالجوع. إذا لم يتم إطعامها ، فستبدأ عملية التغذية البديلة على حساب الدهون ، على سبيل المثال. ومع ذلك ، فإن هذا لن يساعد ، بل سيضر ، لأن الأنسولين لا يزال غير قادر على "الوصول" إلى الخلايا التي تعاني من الجوع.

نتيجة لذلك ، قد تتطور. إذا لم تتدخل في الوقت المناسب ، فقد يموت الشخص ، حيث تبدأ الخلايا في الموت تدريجياً ، ويصبح الدم سامًا بسبب زيادة الجلوكوز ويبدأ في تسمم الجسم بالكامل من الداخل.

• مشاكل في البنكرياس (مرض ، إصابة ، ورم)

معهم ، تتعطل وظيفتها الإفرازية الرئيسية (إنتاج الهرمونات) ، مما قد يؤدي أيضًا إلى حدوث انتهاك لتحمل الجلوكوز. التهاب البنكرياس هو أحد هذه الأمراض.

• عدد من الأمراض المعينة مصحوبة بفشل في عمليات التمثيل الغذائي

على سبيل المثال ، مرض Itsenko-Cushing ، والذي يتميز بوجود فرط نشاط الغدة النخامية ، نتيجة لإصابة دماغية رضية ، واضطراب عقلي شديد ، وما إلى ذلك. مع هذا المرض ، هناك انتهاك لعملية التمثيل الغذائي للمعادن.

في جسدنا كل شيء مترابط والفشل في نظام ما يؤدي حتما إلى انتهاك في مناطق أخرى. إذا كانت هناك "برامج للقضاء" على مثل هذه الإخفاقات "المدمجة" في دماغنا ، فقد لا يكتشف الشخص على الفور المشكلات الصحية ، والتي ستبطئ علاجه ، لأنه لن يطلب المساعدة من الطبيب في الوقت المناسب ، ولكن فقط في اللحظة الأخيرة ، عندما يدرك أنه من الواضح أن هناك شيئًا ما خطأ فيه. في بعض الأحيان بحلول هذا الوقت ، بالإضافة إلى مشكلة واحدة ، كان قد تمكن بالفعل من جمع عشرات أخرى.

• بدانة

كما أنه يساهم في تطوير NTG ، حتى بطريقة ما إلى حد أكبر ، لأن الجسم البدين يتطلب محتوى أكثر استهلاكًا للطاقة من الأعضاء الأكثر مجتهدة: القلب ، والرئتين ، والجهاز الهضمي ، والدماغ ، والكلى. كلما زاد الحمل عليها ، زادت سرعة فشلها.

• نمط حياة مستقر

ببساطة ، لا يتدرب شخص نشط قليلاً ، وما لا يتدرب - الضمور غير ضروري. نتيجة لذلك ، تظهر العديد من المشاكل الصحية.

• تناول الأدوية الهرمونية (خاصة القشرانيات السكرية)

في الطب ، كان هناك أكثر من مرة مثل هؤلاء المرضى الذين لم يتبعوا نظامًا غذائيًا مطلقًا ، أو عاشوا أسلوب حياة مستقرًا ، وأساءوا تناول الحلويات ، ولكن في الوقت نفسه ، وفقًا لحالتهم الصحية ، قام الأطباء بإدراجهم في قائمة الأشخاص الأصحاء تمامًا بدون أدنى علامة على وجود متلازمة التمثيل الغذائي للتخمير. صحيح أنه لم يدم كل هذا الوقت. عاجلاً أم آجلاً ، شعرت هذه الطريقة في الحياة. خاصة في الشيخوخة.

أعراض

لذلك وصلنا إلى أقل نقطة إعلامية في قصتنا ، لأنه ببساطة من المستحيل أن نقرر بشكل مستقل أن الشخص يعاني من ضعف في تحمل الجلوكوز. إنه بدون أعراض ، وتزداد الحالة سوءًا في الوقت الحالي عندما يحين وقت إجراء تشخيص آخر - مرض السكري.

ولهذا السبب فإن علاج المرضى يتأخر ، لأن الشخص في هذه المرحلة ليس على علم بأي مشاكل. وفي الوقت نفسه ، يمكن علاج NTG بسهولة ، وهو ما لا يمكن قوله عن مرض السكري ، وهو مرض مزمن ولا يخضع للعلاج بعد. مع مرض السكري ، لا يمكن للمرء سوى تأخير الإصابة بمرض السكري المبكر والمتأخر ، الذي يتسبب في وفاة المرضى ، وليس مرض السكري نفسه.

مع تطور عدم تحمل الجلوكوز ، قد تظهر على الشخص بعض الأعراض التي تعتبر أيضًا من سمات مرض السكري:

• عطش شديد (عطاش)
• فم جاف
• وبالتالي زيادة تناول السوائل
• زيادة التبول ()

إن القول على وجه اليقين أن الشخص المصاب بهذه الأعراض مريض ، كما ترى ، أمر مستحيل. يمكن أن تحدث مثل هذه الحالة أيضًا مع مرض معد يحدث دون زيادة في درجة حرارة الجسم ، وكذلك في الصيف في درجات الحرارة الشديدة أو الحرارة أو بعد التدريب المكثف في صالة الألعاب الرياضية.

بالإضافة إلى ذلك ، فإن أي فشل في استقلاب المواد عاجلاً أم آجلاً يؤدي إلى انخفاض في جهاز المناعة البشري ، حيث أن معدل تطور آليات الحماية يعتمد على معدل الأيض ، الذي ينظمه بشكل أساسي نظامان: الجهاز العصبي والغدد الصماء.

إذا تعطلت عمليات التمثيل الغذائي لسبب ما ، فإن عملية تجديد الأنسجة تتباطأ أيضًا. يعاني الشخص من مشاكل متعددة مع الجلد والشعر والأظافر. إنه أكثر عرضة للأمراض المعدية ، وبالتالي ، في كثير من الأحيان ، يكون أكثر ضعفًا جسديًا وأقل اضطرابًا نفسيًا.

لماذا يعتبر عدم تحمل الجلوكوز خطيرًا؟

لقد أدرك الكثيرون بالفعل أن NTG ليست حالة غير ضارة ، لأنها ، بالمعنى الحرفي للكلمة ، تؤثر على أهم شيء في جسم الإنسان.

على الرغم من أنه من الصعب قول ما يمكن أن يكون غير ذي أهمية في كل هذا العالم المصغر الداخلي للشخص. هنا كل شيء مهم وكل شيء مترابط.

في هذه الأثناء ، إذا تركت كل شيء يأخذ مجراه ، فسيتم توفير مرض السكري للمالك المهمل لمثل هذا الجسم. ومع ذلك ، فإن مشاكل امتصاص الجلوكوز تنطوي على مشاكل أخرى - الأوعية الدموية.

الدم الذي يدور عبر الأوردة هو الموصل الرئيسي للمواد الهامة بيولوجيا والقيمة التي تذوب فيه. تجدل السفن التي تحتوي على جديلة شبكة كاملة جميع الجسيمات ، حتى أصغرها في أجسامنا بالكامل ولها إمكانية الوصول إلى أي عضو داخلي. هذا النظام الفريد ضعيف للغاية ويعتمد على تكوين الدم.

يتكون معظم الدم من الماء ، وبفضل البيئة المائية (الدم نفسه ، البروتستانتية الخلوية والخلوية) ، يتم توفير تبادل مستمر وفوري للمعلومات ، والذي يتم ضمانه من خلال التفاعلات الكيميائية لخلايا الأعضاء مع الدم وما يحيط بها البيئة المائية. كل وسيط من هذا القبيل له مجموعته الخاصة من أدوات التحكم - وهي جزيئات من المواد المسؤولة عن عمليات معينة. إذا كانت بعض المواد غير متوفرة أو كان هناك وفرة فيها ، فسيتعرف الدماغ على الفور على ذلك ، والذي سيستجيب على الفور.

يحدث الشيء نفسه في وقت تراكم الجلوكوز في الدم ، حيث تبدأ جزيئاتها ، عندما تكون بكثرة ، في تدمير جدران الأوعية الدموية لأنها ، أولاً ، كبيرة جدًا ، وثانيًا ، تبدأ في التفاعل معها المواد الأخرى المذابة أو المحاصرة في الدم استجابة لذلك. هذا التراكم للمواد المختلفة يؤثر على الأسمولية في الدم (أي يصبح أكثر سمكا) وبسبب التفاعل الكيميائي للجلوكوز مع المواد الأخرى ، تزداد حموضته. يصبح الدم حامضيًا ، مما يجعله سامًا وسامًا ، وتتعرض مكونات البروتين التي تدور مع الدم للجلوكوز وتتحول إلى سكر تدريجيًا - يظهر الكثير في الدم.

يصعب تقطير الدم الغليظ عبر الأوردة - تنشأ (تتطور) مشاكل في القلب. كثيف يتسبب في تمدد جدران الأوعية الدموية بشكل أكبر ، وفي الأماكن التي فقدت فيها مرونتها لسبب أو لآخر (على سبيل المثال ، مع التكلس أو تصلب الشرايين أو نتيجة لذلك) ، قد لا تتحمل ببساطة مثل هذا الحمل وانفجر. تلتئم السفينة المتفجرة بسرعة ، وتتشكل أوعية جديدة في مكانها ، والتي لا تستطيع أن تؤدي دور السفينة المفقودة بالكامل.

لقد رسمنا بعيدًا عن السلسلة الكاملة للآثار الضارة للجلوكوز الزائد على الجسم ، لأن. في انتهاك لتحمل الجلوكوز ، فإن تركيز السكر ليس عالياً بحيث تترتب عليه عواقب وخيمة. لكن!

فكلما زاد الأمر واستمر ارتفاع السكر في الدم ، زادت أهمية العواقب بعد أن تصبح أكثر وضوحًا.

التشخيص

ربما تكون قد خمنت بالفعل أنه لا يمكنك التعرف على NTG إلا من خلال اختبار دم معمل في ظل ظروف معينة.

إذا كنت تأخذ الدم من إصبع باستخدام جهاز محمول منزلي - جهاز قياس السكر ، فلن يكون هذا مؤشرًا مهمًا على أي شيء. بعد كل شيء ، من المهم أخذ الدم في لحظة معينة والتحقق من سرعة ونوعية امتصاص الجلوكوز بعد تناول الكربوهيدرات. لذلك ، لن تكون قياساتك الشخصية كافية للتشخيص.

من المؤكد أن أي اختصاصي غدد صماء سيخضع لسجل الذاكرة (تعرف على حالة المريض ، واسأل عن الأقارب ، وحدد عوامل الخطر الأخرى) وإحالة المريض إلى سلسلة من الاختبارات:

• الدم لسكر الصيام

لكن التحليل الأكثر أهمية في حالتنا هو GTT:

الذي من المفترض أن تتناوله جميع النساء الحوامل في حوالي 24 - 25 أسبوعًا من الحمل ، وذلك لاستبعاد المشاكل الصحية الأخرى. بعد اجتياز مثل هذا التحليل أثناء الحمل ، يمكن اكتشاف كل من NTG و NGN. إذا زادت نسبة السكر في الدم أثناء الصيام لدى المرأة الحامل ، بعد أخذ السيطرة على الدم ، فلن يواصل الأطباء اختبار تحمل الجلوكوز. سيتم إرسال المرأة لإجراء دراسات إضافية إلى قسم الغدد الصماء أو إعادة الفحص مرة أخرى ولكن بعد أيام قليلة.

يتم إجراء هذا الاختبار على عدة مراحل:

1. الصيام يسحب الدم (هذه هي معايير نسبة السكر في الدم التي سيعتمد عليها الأطباء عند إجراء التشخيص)
2. حمل الجلوكوز (سيضطر المريض إلى شرب مشروب حلو حيث يتم إذابة كمية الجلوكوز المطلوبة للاختبار)
3. بعد ساعتين ، سيتم سحب الدم مرة أخرى (للتحقق من سرعة امتصاص الكربوهيدرات)

وفقًا لنتائج هذا الاختبار ، يمكن اكتشاف العديد من اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في وقت واحد.

المعايير	تركيز الجلوكوز بالمليمول / لتر
	دم
	شعري	الأوردة
أداء طبيعي
على معدة فارغة و	<5.6	<6.1
بعد ساعتين	<7.8	<7.8
داء السكري
الصيام أو	≥6.1	≥7.0
بعد ساعتين أو	≥11.1	≥11.1
تعريف عشوائي	≥11.1	≥11.1
الصوم (إن وجد) و	<6.1	<7.0
في 2 ساعة	≥7.8 و<11.1	≥7.8 و<11.1
اختلال سكر الصائم
على معدة فارغة و	≥5.6 و<6.1	≥6.1 و<7.0
بعد ساعتين (إذا تم تحديد ذلك)	<7.8	<7.8

يمكن إجراء مثل هذا التحليل بواسطة نوعين من OGTT - عن طريق الفم و VVGTT - في الوريد.

في الحالة الأولى ، يُدعى الشخص لشرب محلول مائي من الجلوكوز ، وفي الحالة الثانية ، يتم إعطاء المحلول عن طريق الوريد. النسخة الثانية من الاختبار أكثر إقناعًا ، حيث يدخل المحلول الحلو في الدم مباشرةً ولا يحتاج إلى المرور أولاً عبر جدران المعدة ، ثم إثراء الدم بالجلوكوز.

يمكن إجراء اختبار VGTT أو اختبار تحمل الجلوكوز الوريدي المعدل بالأنسولين على عدد من المرضى الذين يعانون من مشاكل الجهاز الهضمي أو الحوامل أثناء المعاناة من التسمم.

يحتوي جدولنا على البيانات التي تم الحصول عليها نتيجة OGTT.

كيفية التعامل مع NTG

بعد الحصول على اختبار إيجابي مخيب للآمال لـ NTG ، يجدر البحث عن استشارة مفصلة مع أخصائي الغدد الصماء الذي سيصف العلاج المناسب.

لا تخف ، لن يبدأ أحد في حشوك بالحبوب ، لأنه للقضاء على هذه الحالة ، يكفي تغيير نمط حياتك.

إذا كنت تعانين من زيادة الوزن ، فستحتاجين إلى السعي لاستعادة لياقتك بطريقتين غير ضارين:

• تناول وجبات صغيرة مناسبة
• زيادة النشاط البدني

عند علاج ضعف تحمل الجلوكوز ، يحدد الطبيب عدة مهام للمريض دفعة واحدة:

1. فقدان الوزن
2. تحقيق تحكم واضح في التمثيل الغذائي (أي من المهم مراقبة نسبة السكر في الدم)
3. في حالة وجود مشكلة في ضغط الدم - قم بمراقبته خلال النهار للوصول إلى ضغط الدم الطبيعي
4. منع المضاعفات القلبية الوعائية المحتملة
5. الإقلاع عن العادات السيئة (الكحول والتدخين).

إذا لم يتمكن الشخص لفترة طويلة من إنقاص وزنه بمفرده (بشرط أن يتبع بوضوح جميع التوصيات) ، فيجوز للطبيب أن يدخل في العلاج وبعض الأدوية التي تحتوي على المادة الفعالة ، والتي لا تباع بدون وصفة طبية. على سبيل المثال ، مع المادة الفعالة سيبوترامين. لكن هذه الإجراءات متطرفة بالفعل ، لأنها تنطوي على مشاكل أخرى تؤثر بشكل كبير على الصحة ، لأن أكثر من "حبة معجزة" لا تخلو من الآثار الجانبية.

خلاف ذلك ، فإن الطريقة الأكثر فعالية لتقليل وزن الجسم هي إحدى الطرق - نقص الطاقة.

بمعنى آخر ، يجب أن يتعلم المريض كيفية تكوين نظامه الغذائي والتدريب بحيث يسود إنفاق الطاقة على تناوله.

في هذا الوضع ، يبدأ استهلاك مخزون الدهون بشكل مكثف ، حيث يوجد نقص في الكربوهيدرات يتم تغطيته ب "ذوبان" الدهون.

بعد فقدان الوزن ، يجب أن تهدف كل الجهود إلى الحفاظ على النتائج المحققة وتعزيزها ، مما يعني أنه سيتعين عليك الالتزام بالسرعة المحددة باستمرار - طوال حياتك.

الاحتفاظ بمذكرات طعام مع الجراحة وتطبيق معارف إضافية ، على سبيل المثال ، مثل:

بالطبع ، بطريقة أو بأخرى ، سيضطر الشخص إلى التحول إلى نظام غذائي منخفض الكربوهيدرات ، والذي وضع أساسه نظام التغذية Pevzner - الذي تم تطويره مرة أخرى في الحقبة السوفيتية.

يتم بناء نظام غذائي منخفض السعرات في حالة ضعف تحمل الجلوكوز مع مراعاة الخصائص الفردية للأشخاص: العمر والجنس وكثافة وتكرار النشاط البدني والأمراض الموجودة وغيرها. لذلك فمن الأفضل أن تصنع نظامك الغذائي تحت إشراف اختصاصي تغذية أو اختصاصي تغذية مؤهل.

لتسهيل المهمة قليلاً ، نقترح أن تتعرف على حسابات محتوى السعرات الحرارية في النظام الغذائي اليومي من خبراء التغذية الروس البارزين.

التغذية السليمة في انتهاك لتحمل الجلوكوز

حساب السعرات الحرارية المستهلكة يوميا

• قيمة الصرف الرئيسي

• اعتمادًا على مستوى النشاط البدني ، تكون النتيجة التي تم الحصول عليها ضرورية:

عند الحد الأدنى للحمل ، تظل منخفضة ، عند الحمل المتوسط ​​x (مضاعفة) بمعامل 1.3 ، عند الحمل العالي × 1.5

• اضرب محتوى السعرات الحرارية اليومية المحسوب:

500 سعرة حرارية إذا كان مؤشر كتلة الجسم (BMI) هو 27-35 ، لـ 600-1000 إذا كان مؤشر كتلة الجسم أكبر من 35

بالنسبة للنساء ، في النهاية ، يجب أن يكون 1200 كيلو كالوري على الأقل في اليوم ، للرجال - 1500 كيلو كالوري في اليوم.

الدهون	في النظام الغذائي ، يجب ألا تزيد نسبة الدهون عن 30٪ من المعدل اليومي (يجب ألا تتجاوز الدهون المشبعة 7-10٪). أعط الأفضلية للدهون النباتية.
السناجب	يجب أن تكون العناصر الهيكلية الرئيسية لأنسجة وخلايا الكائن الحي بأكمله موجودة في النظام الغذائي بمقدار 15-20 ٪ من المعيار اليومي. ولكن فقط إذا كان الشخص لا يعاني من مشاكل في الكلى. في حالة ضعف وظيفة إفراز الكلى ، فمن المستحسن الالتزام بها
الكربوهيدرات	يجب ألا تزيد عن 50٪. قد يكون من المفيد استبدال السكر العادي بالمُحليات (،)

• وجبات على الأقل 3 مرات في اليوم
• يجب أن تأتي الكمية الرئيسية من الدهون المستهلكة من الدهون النباتية والأسماك (الأسماك قليلة الدسم والحليب ومنتجات الألبان والبقوليات والجبن وبعض اللحوم الخالية من الدهون)
• تستهلك كربوهيدرات أكثر تعقيدًا ، ويفضل أن يكون ذلك مع (لا تقل د / ب عن 40 جرامًا في اليوم) بسبب الخضروات النيئة ، وخبز الحبوب الكاملة ، والنخالة ، إلخ.
• مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، تنخفض كمية الصوديوم إلى 2.0 - 2.5 جرام / يوم (حوالي 1 ملعقة صغيرة)
• اشرب 30 مل من الماء لكل 1 كجم من وزن الجسم يوميا (إذا لم يكن هناك موانع)

تمرين جسدي

هذا النوع من التدريب يشمل: التنس ، المشي ، الجري ، السباحة ، ركوب الدراجات ، التزلج ، التزلج ، كرة السلة ، الرقص ، اللياقة البدنية.

يجب أن يتم التحكم في شدة الحمل بواسطة أخصائي مؤهل. في الوقت نفسه ، يتم حساب معدل ضربات القلب الذي تم تحقيقه أثناء التمرين بالنسبة إلى الحد الأقصى لمعدل ضربات القلب (MHR) الموصى به لعمر معين ، وفقًا للصيغة التالية:

MHR = 220 - (العمر)

بناءً على ذلك ، يختار اختصاصي علم وظائف الأعضاء حملاً منخفضًا (30-50٪ MHR) أو متوسطًا (50-70٪) أو شديدًا (> 70٪). بالإضافة إلى ذلك ، خلال الفصول الدراسية ، غالبًا ما يمارس الأطباء تناوب شدة الحمل من أجل تحقيق نتائج أسرع مع الحد الأدنى من إرهاق المريض.

يبدأ المجمع ، كقاعدة عامة ، من 10 إلى 15 دقيقة من الجري (المشي على جهاز المشي). ثم يزداد الحمل (تسارع وتيرة الجري) ويستمر لمدة 40-60 دقيقة بالتناوب الدوري (10 دقائق من الجري ، 5 دقائق من المشي). أهم شيء هو عدم التوقف ، ولكن الاستمرار في أداء التمارين.

ومع ذلك ، فإن هذا النوع من التدريب هو بطلان في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH).

العلاج الطبي

يمكن للطبيب تضمين الأدوية في العلاج فقط عندما يكون مؤشر كتلة الجسم> 30 كجم / م 2 و / أو وجود أمراض مصاحبة.

عامل آمن نسبيًا في علاج اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات مع IGT هو الأكاربوز. وهو مثبط ألفا جلوكوزيداز.

الدواء قادر على التأثير على مستوى الجلوكوز بعد الأكل (بعد الأكل) ، ونتيجة لذلك ، ينخفض ​​تركيزه ، وله أيضًا تأثير مفيد على عوامل الخطر الرئيسية لأمراض القلب والأوعية الدموية - زيادة الوزن ، ارتفاع السكر في الدم بعد الأكل وارتفاع ضغط الدم.

كيف تعمل هذه المادة؟

يمنع الامتصاص السريع للسكريات من خلال الجهاز الهضمي. هناك انتهاك للتحلل الأنزيمي للكربوهيدرات إلى السكريات البسيطة.

في بداية العلاج لا تتجاوز جرعة الأكاربوز 50 ملغ / يوم والتي تقسم إلى 3 جرعات قبل أو أثناء الوجبات. إذا كان الشخص يتحمل مثل هذا العلاج جيدًا ، تزداد الجرعة إلى 100 مجم / يوم.

إذا وصفت جرعة كبيرة للمريض دفعة واحدة ، فإن الدواء يمكن أن يسبب مشاكل في الجهاز الهضمي (انتفاخ البطن ، الإسهال).

من الخطر وصف الدواء للأشخاص الذين يعانون من أمراض المعدة: القرحة ، الرتج ، التشققات ، التضيق ، وكذلك النساء الحوامل والأشخاص الذين تقل أعمارهم عن 18 عامًا.

إذا وجدت خطأً ، فيرجى تحديد جزء من النص والضغط على Ctrl + Enter.

مع الزيادة الدورية في مستويات السكر في الدم دون سبب واضح ، يمكننا التحدث عن ظاهرة مثل انتهاك تحمل الجلوكوز. إنه في حد ذاته ليس مرضًا بعد ، ولكنه مجرد عرض ينذر بالخطر يشير إلى استعداد الشخص للإصابة بمرض السكري والسكتات الدماغية وأمراض القلب.

يعد تتبع مثل هذه التقلبات أمرًا صعبًا للغاية ، لذا فإن تشخيص مثل هذه الأعراض صعب للغاية. ولكن إذا تم تحديده بالفعل ، فلا يمكن تجاهله. يساعد اتباع نظام غذائي سليم في منع تطور مرض السكري ومضاعفاته المصاحبة.

يهدف النظام الغذائي لخلل تحمل الجلوكوز إلى استقرار مستويات السكر في الدم وتقليل الوزن الزائد ، لأنه عادة ما يكون موجودًا لدى هؤلاء الأشخاص. يتم تحقيق النتيجة عن طريق الحد بشكل معتدل من السعرات الحرارية اليومية للنظام الغذائي واستبعاد المنتجات التي تؤدي إلى زيادة حادة في مستوى الجلوكوز في الجسم.

يجب أن يساهم تنظيم النظام اليومي وتناول الطعام في تنشيط عملية التمثيل الغذائي. لا يمكن تحقيق ذلك إلا من خلال الجمع بين النظام الغذائي والتمارين الرياضية المعتدلة. يجب أن تكون كمية السائل المستهلكة كافية ، ولكنها ليست مفرطة. وسيتعين عليك الالتزام بهذا النظام الغذائي حتى يعود مستوى السكر إلى طبيعته ويستقر تمامًا.

بدون نظام غذائي وأدوية ، لا يمر أكثر من عام واحد من لحظة تحديد التعصب لتشخيص مرض السكري. لذلك يجب على أولئك الذين يرغبون في استعادة صحتهم اتباع جميع القواعد والقيود بدقة.

تأكد من قضاء ساعة واحدة على الأقل في الهواء الطلق. من الأفضل أن يمر هذا الوقت في الحركة. فليكن المشي أو ركوب الدراجات. فقط مثل هذا النهج المتكامل سوف يعطي نتائج جيدة ويمنع تطور مرض خطير.

قائمة كاملة

يتم تجميع القائمة بشكل مستقل. يُسمح باستهلاك جميع المنتجات غير المدرجة في "القائمة الحمراء" ، وهي صغيرة وبديهية. وهي تشمل كل شيء دهني ، مقلي ، حلو ودقيق. إذا تحدثنا عن المنتجات المحظورة بمزيد من التفصيل ، فأنت بحاجة إلى استبعاد:

الحليب ومنتجات الألبان مفيدة جدًا ، لكن عليك اختيار المنتجات التي تحتوي على نسبة منخفضة من الدهون. المكسرات والبذور - بكميات صغيرة للغاية. العسل - ليس أكثر من ملعقة صغيرة في اليوم. الحبوب المنبثقة والخضروات ذات الأوراق الخضراء مفيدة.

قد تكون القائمة اليومية التقريبية لعلاج عدم تحمل الجلوكوز كما يلي:

• الإفطار: عصيدة مع الحليب أو طاجن الجبن. كوب من الكاكاو.
• الفطور الثاني: حبة فاكهة كبيرة أو حلوى فواكه.
• الغداء: حساء أو بورشت على مرق قليل الدسم. لحم مسلوق أو مخبوز سلطة الخضار قطعة خبز أسود كومبوت أو مشروب فواكه.
• وجبة خفيفة بعد الظهر: هلام الفاكهة أو بودنغ الحليب.
• العشاء: طبق سمك مع طبق جانبي من الخضار الطازجة أو المخبوزة (يسمح فقط بالخضروات بأي شكل من الأشكال) ؛ مرق الشاي أو ثمر الورد مع ملفات تعريف الارتباط بالليمون والبسكويت.
• قبل النوم: كوب من الكفير أو الحليب المخمر.

تحياتي للقراء المنتظمين للمدونة وللمارة العشوائيين! هل تعلم ما هي العلامة الأولى لاضطراب التمثيل الغذائي للكربوهيدرات قبل فترة طويلة من تطور مرض السكري؟

يعتبر ضعف تحمل الجلوكوز (IGT) وصيام الجلوكوز من مقدمات السكري ، والآن ستتعرف على الأسباب والأعراض والعلاج والتشخيص ، وما إذا كان يمكن علاجه.

بعد دراسة مادة المقال ، ستتضح لك الكثير من الأشياء ، والأهم من ذلك ، سيظهر لك هدف تحتاج إلى السعي لتحقيقه.

ما هي مقدمات السكري وكيف يتم علاجها؟

أي مرض له بداية ، عندما لا توجد علامات مرئية حتى الآن ، ولكن التغييرات المرضية جارية بالفعل. وبالمثل ، فإن مرض السكري لديه مثل هذه الحالة عندما يكون في طور الظهور وعندما يمكن القيام بشيء ما. تسمى هذه الحالة بضعف تحمل الجلوكوز أو مقدمات السكري لدى عامة الناس.

سبب الإصابة بمقدمات السكري

دعنا نقرر أولاً من لديه هذه الحالة: عند البالغين (رجالًا ونساءً) أو عند الأطفال. ما الذي يسبب مقدمات السكري في كثير من الأحيان؟ مع مرض السكري من النوع 1 أو النوع 2؟

يستخدم هذا المصطلح للإشارة إلى انتهاك استقلاب الكربوهيدرات لدى المتقدمين البالغين لمرض السكري من النوع 2 ، وكذلك لدى الأطفال البدينين المعرضين لخطر الإصابة بمرض السكري من النوع 2. وكل ذلك لأن هذا النوع من مرض السكري يتطور ببطء إلى حد ما ولا يزال من الممكن الشك في حدوث خطأ ما في الوقت المناسب ومنع المرض ، وهناك أيضًا علاقة بين ظهور مقدمات السكري ومقاومة الأنسولين لدى هؤلاء المرضى.
مع النوع 1 ، يحدث كل شيء على الفور تقريبًا ، في غضون أيام أو أسابيع قليلة ، يصاب الشخص بنقص تام في هرمون الأنسولين ، مما يؤدي إلى الحماض الكيتوني ، وهو أمر يصعب للغاية عدم ملاحظته. مع النوع 1 ، لا توجد أبدًا مقاومة حقيقية للأنسولين في البداية.

أعتقد أنه أصبح واضحًا لك أن مفهوم مقدمات السكري يشير إلى تكوين داء السكري من النوع 2 ، والذي يرتبط بدوره بزيادة مستوى الأنسولين في الدم وعدم حساسية الأنسجة تجاهه ، أي يتطور التحمل للجلوكوز الممتص. .

أعراض مقدمات السكري عند النساء والرجال

لا يتجلى اختلال تحمل الجلوكوز (IGT) سريريًا بأي شكل من الأشكال ، وهو أمر محفوف ببعض المخاطر. ما الذي يهدد وكيفية تحديد ضعف تحمل الجلوكوز؟

يعتبر اختلال تحمل الجلوكوز مصطلحًا معقدًا وليس واضحًا تمامًا بالنسبة للشخص العادي البسيط. سأحاول في هذا المقال التحدث بلغة بسيطة وسهلة الوصول حول هذه الحالة والمخاطر الرئيسية عند اكتشافها.

مصطلح ضعف تحمل الجلوكوز (IGT) ، بعبارات بسيطة ، يعني انخفاضًا في امتصاص أنسجة الجسم لسكر الدم لأسباب معينة ، لكن داء السكري لم يتطور بعد.

كانت هذه الحالة تعتبر سابقًا إحدى مراحل مرض السكري. اليوم ، تُعزل مقدمات السكري كمرض منفصل ويتم وضعها في التشخيص المناسب ، والذي تم ترميزه ، وفقًا لـ ICD 10 ، على أنه R 73.0. هذا المرض هو أحد مكونات مرض خطير مثل متلازمة التمثيل الغذائي. يومًا ما سأكتب مقالًا منفصلاً عن هذه المتلازمة حتى لا يفوتها.

يستخف العديد من الأطباء والمرضى بضعف تحمل الجلوكوز ولا يراقبون المرضى في ديناميكياتهم ، في حين أن التغيرات في التمثيل الغذائي للكربوهيدرات قد بدأت بالفعل ، مما قد يؤدي إلى حدوث مضاعفات. ويمكنك تجنب هذا إذا كنت تعرف كيف.

ضعف تحمل الجلوكوز هو رفيق متكرر لمرض مثل السمنة ، حيث يوجد ، مما يؤدي أيضًا إلى انتهاك امتصاص الجسم للجلوكوز.

علاج مقدمات السكري

بالنسبة لأكثر الأشخاص نفاد صبرًا ، قررت كسر سلسلة الأفكار المنطقية والكتابة أولاً عن علاج ضعف التحمل ، وبعد ذلك ستكتشف من يجب أن نفحص اضطرابات الكربوهيدرات وما هي معايير التشخيص لمقدمات السكري من حيث نسبة السكر في الدم .
لذلك ، يتكون العلاج من ثلاثة مكونات:

• تعديل التغذية
• زيادة النشاط البدني
• علاج سكر الدم (اختياري)

التغذية والنظام الغذائي لمقدمات السكري
كجزء من هذه المقالة ، لن أتمكن من إعطائك قائمة مفصلة للأسبوع ، لكنني على استعداد لإعطائك توصيات غذائية عامة ، والتي من خلالها ستنشئ نظامًا غذائيًا فرديًا لنفسك.

لقد وصفت نظامًا غذائيًا أكثر صحة لمرض السكري من النوع 2 في مقال. اتبع الرابط لمعرفة المزيد حول كيفية تناول الطعام مع هذا المرض.

تذكر أن سبب جميع المشاكل هو ارتفاع مستويات الأنسولين وحساسية الأنسجة. لحل المشكلة ، نحتاج إلى إزالة السبب ، أي ارتفاع مستويات الأنسولين. وما الذي يحفز البنكرياس على إفراز الكثير من هذا الهرمون؟ بالطبع الغذاء النشويات!


إليك وصفة أساسية لك: تخلص من جميع الأطعمة ذات المؤشر الجلايسيمي المرتفع والمتوسط ​​من نظامك الغذائي القديم. قلت في المقال ماذا يعني مؤشر نسبة السكر في الدم. تجنب الكربوهيدرات القوية جدًا في بعض الأطعمة - مالتوديكسترين. يرفع نسبة السكر في الدم بشكل أسرع من الجلوكوز.
ولكن هذا ليس كل شيء. إلى جانب مؤشر نسبة السكر في الدم ، يوجد أيضًا مؤشر الأنسولين. يوضح مدى ارتفاع منتج معين لمستويات الأنسولين. على سبيل المثال ، قد يحتوي منتج ما على مؤشر نسبة السكر في الدم منخفض ولكن الأنسولين مرتفع. تشمل هذه المنتجات جميع منتجات الألبان. أوصي بإزالتها من نظامك الغذائي.

فماذا يبقى؟ مجموعات المنتجات التالية تحت تصرفك:

• اللحوم والدواجن والأسماك
• تقريبا كل الخضار
• بعض الفواكه والتوت
• المكسرات والبذور
• خضرة
• المخبوزات والحلويات منخفضة الكربوهيدرات

أسارع إلى طمأنتك ، لن تلتزم بمثل هذا النظام الغذائي لبقية حياتك. بمجرد أن يعود وزنك والأنسولين وسكر الدم إلى طبيعته ، يمكنك توسيع نظامك الغذائي بلطف. ولكن إذا تسبب المنتج في زيادة مستويات الجلوكوز في الدم لديك ، فيجب التخلي عنه تمامًا.
يسألني بعض الناس: "لماذا لا يمكنك تناول الأطعمة الغنية بالتوابل مع مقدمات السكري؟". وهذا النهي لا أساس له إلا إذا احتوى هذا الطبق الحار على الكربوهيدرات. أكل من أجل الصحة!
النشاط البدني في مقدمات السكري
ثاني أهم طريقة للعلاج هو النشاط البدني. هذا لا يعني على الإطلاق أنك بحاجة الآن للحرث مثل الخيول في صالة الألعاب الرياضية ، خاصة وأنك لم تفعل ذلك من قبل. تحتاج إلى زيادة الكثافة والسرعة تدريجياً ، والتكيف مع مشاعرك.


بمجرد أن تشعر أن الحمل السابق أصبح صغيرًا بالنسبة لك ، يمكنك زيادة الوتيرة. لأول مرة ، لتسريع عملية التمثيل الغذائي ، والمشي السريع عبر الغابة أو المنتزه ، تعد التمارين البسيطة مع وزنك (القرفصاء ، تمارين الضغط ، تمارين البطن ، "بار" ، إلخ.) مناسبة في البداية. يكفي للقيام بما لا يزيد عن ساعة واحدة ، ولكن ليس أقل من 30 دقيقة. يجب أن تكون الفصول الدراسية كل يوم من أيام الأسبوع ، ولكن يمكنك أيضًا بدون أيام عطلة.
ثم يمكنك الذهاب إلى نادٍ رياضي والقيام بذلك بشكل أكثر احترافًا باستخدام الأثقال. أوصي بأن تقوم أولاً بتعيين مدرب لإنشاء برنامج تدريب فردي لك.
الأدوية المضادة لمرض السكر لمرض السكري
في بعض الحالات ، يضيف الأطباء أدوية سكر الدم إلى نظام العلاج العام. بالنسبة لهذه الفئة من المرضى ، فإن أنسب الأدوية هي مجموعة الميتفورمين (Siofor ، Glucophage ، إلخ.)

ومع ذلك ، لا أحب وصف الأدوية في وقت مبكر ، وكل ذلك بسبب تعيينهم ، ينخفض ​​دافع الشخص للعمل على نظامه الغذائي و phi. الأحمال. يعتقد العقل الباطن أن الدواء سيفعل كل شيء لنفسه. هذا هو السبب وراء اختفاء هؤلاء الأشخاص غالبًا عن رؤية الطبيب.
علاج العلاجات الشعبية NTG
هنا ، هذا هو المكان الذي يمكن أن يتجول فيه الخيال الشعبي! يمكنك تجربة أي طريقة ، فالشيء الرئيسي هو عدم الإضرار بصحتك ، ولكن لا تنس أن العلاج الأساسي لك هو تصحيح التغذية وزيادة النشاط البدني. العلاجات الشعبية لا علاقة لها بالطب ، وبالتالي سأترك مسألة اختيار طريقة العلاج للمواطنين الأكثر كفاءة.

مجموعات المخاطر لـ NTG

لا يتم تشخيص ضعف تحمل الجلوكوز لدى الجميع ، ولكن لفئات معينة من الأشخاص المعرضين للإصابة بهذا المرض.

فيما يلي العوامل في وجود التشخيص الضروري:

1. وجود أقارب من الخط الأول يعانون من مرض السكري
2. زيادة الوزن (مؤشر كتلة الجسم> 27 كجم / م 2)
3. تاريخ سكري الحمل (مرض السكري أثناء الحمل)
4. ولادة جنين كبير (أكثر من 4.5 كجم) أو ولادة جنين ميت
5. وجود ارتفاع ضغط الدم (مع ضغط الدم> 140/90 ملم زئبق)
6. ارتفاع نسبة الدهون الثلاثية في الدم (> 2.8 ملي مول / لتر)
7. مستوى البروتين الدهني عالي الكثافة أقل من 35 مجم / ديسيلتر
8. أمراض اللثة المزمنة والدمامل
9. تناول الأدوية المسببة لمرض السكر (مدرات البول ، هرمون الاستروجين ، الجلوكوكورتيكويد)
10. فوق 45

معايير لضعف تحمل الجلوكوز

في مقالتي السابقة ، كتبت عن مستويات السكر في الدم الطبيعية. هنا هو المقال. الآن أريد أن أشير إلى معايير مستوى السكر في اختلال تحمل الجلوكوز.

من أجل إجراء هذا التشخيص ، تحتاج إلى إثبات ذلك ، ويتم ذلك باستخدام ما يسمى باختبار تحمل الجلوكوز. يتم إجراء هذا الاختبار في عيادة أو أي مختبر مدفوع الأجر. للاختبار ، ستحتاج إلى 75 جرامًا من مسحوق الجلوكوز النقي وشريحة من الليمون ، إذا رغبت في ذلك ، للاستيلاء على المذاق السكرية غير السار للجلوكوز.

قبل الدراسة ، لمدة 3 أيام ، تحتاج إلى تناول الطعام كالمعتاد بكمية كافية من الكربوهيدرات ، وكذلك الالتزام بالوتيرة المعتادة للنشاط البدني. يُنصح بتجنب المواقف العصيبة قبل الدراسة وعدم التدخين ، فقد يؤدي ذلك إلى تشويه النتائج. تحتاج إلى الحصول على ليلة نوم جيدة ورفض التحليل إذا كنت قد أتيت للتو من النوبة الليلية.

تأتي إلى المختبر على معدة فارغة (ما لا يقل عن 10 ساعات من الجوع) وتتبرع بالدم مقابل السكر ، وبعد ذلك يتم إعطاؤك شرابًا من مسحوق الجلوكوز المخفف في ماء دافئ (وإلا فإنه لن يذوب) ويتم تسجيل الوقت. بعد ذلك ، يجب أن تجلس بهدوء لمدة ساعتين في الممر (إذا ذهبت في نزهة على طول الممرات أو الدرج أو الشارع ، ستكون النتيجة غير صحيحة).

الأهم من ذلك ، يجب إجراء الاختبار في بيئة هادئة وبدون نشاط بدني. خلال هاتين الساعتين ، سيتم أخذ دمك للتحليل مرتين (ساعة وساعتين بعد شرب الجلوكوز). وفقًا لأحدث التوصيات ، يكفي أخذ عينة واحدة كل ساعتين.

هذا كل شئ. تم الانتهاء من هذا الإجراء البسيط بنجاح ، والآن يبقى انتظار النتائج فقط. عادة ما تكون النتائج جاهزة في نفس اليوم بعد الغداء أو في اليوم التالي مباشرة.

معدلات مقدمات السكري

أدناه ترى جدولًا يُشار فيه إلى معايير التشخيص لمقدمات السكري (الصورة قابلة للنقر).

تشخيص مقدمات السكري أو ما يجب القيام به بعد ذلك

هل المعلمات الخاصة بك صحيحة؟

أهنئك ، الآن يمكنك أن تكون حراً لمدة عام ، لكن لا تنسى العمل على عوامل الخطر التي لديك بالتأكيد ، حيث تمت إحالتك لهذا التحليل. ولكن بعد عام ، إذا لم يتم القضاء على عوامل الخطر ، فستحتاج إلى إجراء هذا الاختبار مرة أخرى.

تتوافق المعلمات الخاصة بك مع تشخيص "ضعف تحمل الجلوكوز"

ثم حان الوقت لاتخاذ إجراءات حاسمة ، وإلا فهي ليست بعيدة عن مرض السكري. أولاً ، تحتاج إلى إزالة جميع عوامل الخطر التي تساهم في هذا المرض ، وثانيًا ، ابدأ في مراقبة نظامك الغذائي (تقليل أو التخلي عن الكربوهيدرات الخفيفة ، والأطعمة الدهنية الزائدة ، والكحول) ، وثالثًا ، ابدأ الرياضات المنتظمة لتحسين الصحة.

في بعض الحالات ، قد يتطلب فقدان الوزن أدوية تخفف من مقاومة الأنسولين ، على سبيل المثال. يتم تحديد المدة التي يستغرقها الميتفورمين لمقدمات السكري فقط من قبل الطبيب في حفل الاستقبال.

هل هناك ارتباط بين مقدمات السكري والسرطان؟

هناك فرضية حول العلاقة بين السرطان ومقدمات السكري. ما مدى صحة هذا؟ في الحقيقة ، هناك ذرة منطقية في هذا البيان. نظرًا لأن ضعف تحمل الجلوكوز يحدث عند الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن ، وحقيقة أن الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة أكثر عرضة للإصابة بالسرطان هي بالفعل حقيقة مؤكدة ولا جدال فيها.
لذلك تحتاج إلى محاربة الوزن الزائد في البداية ، ثم تختفي مقدمات السكري ، وتزيد من مخاطر الإصابة بأمراض الأورام.

مقدمات السكري والحمل

يزداد تحمل الجلوكوز بشكل طبيعي أثناء الحمل ، وخاصة في الثلث الثاني من الحمل. تستمر هذه العملية من الناحية الفسيولوجية والرفق إذا كانت المرأة تتمتع بصحة جيدة قبل الحمل ولم يكن لديها وزن زائد. ولكن إذا كانت المرأة تعاني من زيادة الوزن في البداية ولديها وراثة لمرض السكري من النوع 2 ، فقد يحدث اضطراب مرضي في تحمل الجلوكوز بدرجة أكبر من الاحتمال ، والذي يمكن أن يتحول بسهولة إلى داء سكري الحمل.
يتم إجراء تشخيص اضطرابات الكربوهيدرات عند النساء الحوامل بنفس الطريقة تمامًا كما هو الحال في النساء غير الحوامل ، لكن معايير التقييم ستكون مختلفة. نظرًا لأن موضوع مرض السكري ومقدمات السكري لدى النساء الحوامل كبير جدًا ولن يكون مناسبًا في هذه المقالة ، فقد قررت أن أخصص وقتًا منفصلاً له. ولا تفوت الكثير من المعلومات المفيدة الأخرى حول مرض السكري.

وأخيرًا ، أود أن أقول إن مستقبل المريض الذي تبين أنه يعاني من ضعف في تحمل الجلوكوز هو بين يديه تمامًا. يتم علاج هذه الحالة بنجاح عن طريق تغيير نمط الحياة المعتاد إلى نمط الحياة الصحي. لقد كتبت بالفعل عن هذا في المقال. من خلال القضاء على هذه المشكلة ، ستتجنب ظهور مرض أكثر خطورة - مرض السكري ، والأمر يستحق ذلك. أليس كذلك؟

في المقالة التالية أريد أن أتحدث عن أهمها. بمعرفة هذه الأسباب ، يمكنك التأثير على المصير والوقاية من المرض.

على هذا أقول لك وداعا. اشترك واضغط على أزرار وسائل التواصل الاجتماعي أسفل المقالة مباشرة.

بالدفء والرعاية ، أخصائية الغدد الصماء ليبيديفا ديليارا إيلجيزوفنا

من الحالات الخطيرة للجسم انخفاض تحمل الجلوكوز. يكمن خطر علم الأمراض في الطبيعة الخفية للتجلي.

بسبب العلاج المتأخر ، يمكن أن يفوتك تطور الأمراض الخطيرة ، بما في ذلك. فقط العلاج في الوقت المناسب وإعطاء فرصة للتخلص من الممكن.

انخفاض تحمل الجلوكوز: ما هو؟

في نظام اليوم العادي ، يتمكن الشخص من تناول الطعام عدة مرات في اليوم ، دون احتساب الوجبات الخفيفة.

اعتمادًا على نوع الطعام الذي تم تناوله وعدد المرات ، يكون مستوى السكر في الدم عرضة للتغيير. هذا طبيعي جدا.

لكنها لن تكون حرجة ولن تكون أساس التشخيص. يتم إنتاج الأنسولين بدون علامات واضحة لاضطرابات الغدد الصماء.

في جميع الحالات تقريبًا ، إذا لم تتأخر في الذهاب إلى الطبيب وبدء العلاج في الوقت المحدد ، يمكنك منع ذلك. قد يستغرق الأمر من 5 إلى 10 سنوات قبل أن يتغلب المريض على مرض السكري.

سيتم إحضار المريض إذا أظهرت العينة نتيجة إيجابية. لذلك ، فإن أهمية إجراء اختبار تحمل الجلوكوز واضحة.

الحمل ومرض السكري الكاذب

في الممارسة الطبية ، هناك إحصائيات تظهر أنه في 90٪ من الحالات ، تؤدي التغيرات في الجسم بعد ولادة الطفل إلى تطور مرض السكري من النوع 2.

أسباب المخالفة

أسباب الانتهاكات هي أسلوب الحياة ونمط الحياة.

العوامل التي تساهم في تطور المرض هي:

• العامل الوراثي (إذا كان أي من الأقارب مصابًا بمرض السكري أو مقدمات السكري) ؛
• النقرس.
• قصور الغدة الدرقية؛
• قليل؛
• مقاومة الأنسولين ، عندما تنخفض حساسية الأنسجة المحيطية لتأثير الأنسولين ؛
• أمراض الغدد الصماء.
• الأدوية الهرمونية
• العمر بعد 45 سنة.

احتمال حدوث مثل هذا الانتهاك:

• مع زيادة وزن الجسم
• الاستعداد الوراثي
• بلوغ سن الثلاثين ؛
• تشخيص مقدمات السكري في حالات الحمل السابقة ؛

يرتفع مستوى الجلوكوز في الدم حتى لدى الأشخاص الأصحاء مع تقدم العمر بمقدار 1 مجم /٪ كل 10 سنوات.

عند إجراء اختبار تحمل الجلوكوز - بنسبة 5 ملغ /٪. وبالتالي ، يعاني 10٪ تقريبًا من مقدمات السكري. يُعتقد أن السبب الرئيسي هو التغيرات في الكيمياء مع تقدم العمر والنشاط البدني والنظام الغذائي والتغيرات في عمل الأنسولين.

تؤدي عملية الشيخوخة إلى انخفاض كتلة الجسم النحيل ، وزيادة كمية الدهون. اتضح أن مؤشرات الجلوكوز والأنسولين والجلوكاجون ونسبة الدهون تعتمد بشكل مباشر على بعضها البعض.

إذا لم تكن هناك سمنة لدى الإنسان في سن الشيخوخة ، فلا علاقة بين الهرمونات. في الشيخوخة ، تتعطل عملية المضاد ، ويرجع ذلك إلى ضعف استجابة الجلوكاجون.

أعراض

لا توجد دلائل على مثل هذا الانتهاك في المرحلة الأولية.

المريض كقاعدة عامة يعاني من زيادة الوزن أو السمنة ويكشف الفحص:

• غائب؛
• الصيام نوروغلايسيميا.

في حالة مقدمات السكري لوحظ:

• أمراض اللثة وظهور نزيف اللثة.
• داء الغليان.
• ، انتهاكات في النساء للدورة الشهرية.
• الجفاف
• أطول من المعتاد
• اعتلال الأوعية الدموية.

مع تفاقم الوضع ، لوحظ بالإضافة إلى ذلك:

• انخفاض المناعة ، والتي يمكن أن تسبب في كثير من الأحيان عمليات فطرية والتهابات.

كيف يتم التحليل؟

من أجل معرفة ما إذا كان هناك انتهاك لتحمل الجلوكوز ، يتم إجراء أخذ عينات من الدم.

يمكن تخصيصه للتحقق والاختبار ، ويتم ذلك في مثل هذه الحالات:

• هناك أقارب مرضى ، أي إذا كان هناك عامل وراثي ؛
• التواجد أثناء الحمل.

يتطلب الاختبار بعض التحضير من جانب المريض. مطلوب 10-12 ساعة قبل الاختبار. عند تناول الأدوية ، يجب استشارة أخصائي الغدد الصماء حول إمكانية تأثيرها على نتيجة التحليل.

الوقت المثالي للاختبار هو الفترة من 7.30 صباحًا إلى 10 صباحًا.

تبدو عملية الاختبار كما يلي:

• في المرة الأولى التي يتم فيها أخذ الدم على معدة فارغة ؛
• يعطى المريض للاستهلاك ؛
• يتم التبرع بالدم مرة أخرى في غضون ساعة ؛
• بعد ساعة يتم أخذ عينة دم.

يستغرق إتمام الاختبار ساعتين ، يمنع الأكل خلال هذه الفترة ، وينصح بالهدوء أو الجلوس أو الاستلقاء.

من غير المقبول إجراء اختبارات أخرى ، حيث يمكن أن يكون ذلك عاملاً حاسماً في خفض مستويات السكر في الدم. لتأكيد النتيجة ، يتم تكرار الاختبار بعد 2-3 أيام.

لا يتم إجراء التحليل عندما:

• تليف الكبد.
• حالة ؛
• زيادة . كل يوم ، يجب تخصيص 30-60 دقيقة لهذا ؛
• التحكم في الوزن.

إذا لم يؤد الامتثال لهذه القواعد إلى نتائج ، يتم وصف الأدوية المخفضة للسكر من قبل أخصائي.

فيديوهات ذات علاقة

هل يمكن علاج ضعف تحمل الجلوكوز؟ الجواب بالفيديو:

لا يعلق معظمهم أهمية على أعراض المرض ولا يدركون أن مثل هذا المرض يمكن أن يهدد الحياة. لمنع تطور المرض الرهيب ، من المهم أن يفحصك الطبيب كل عام.

الفئة الرابعة. أمراض الغدد الصماء واضطرابات الأكل واضطرابات التمثيل الغذائي (E00-E90)

ملحوظة. يتم تضمين جميع الأورام (النشطة وظيفيًا وغير النشطة) في الفئة الثانية. يمكن استخدام الرموز المناسبة في هذه الفئة (على سبيل المثال ، E05.8 ، E07.0 ، E16-E31 ، E34.-) كرموز إضافية ، إذا لزم الأمر ، لتحديد الأورام النشطة وظيفيًا وأنسجة الغدد الصماء خارج الرحم ، وكذلك فرط و نقص وظائف الغدد الصماء ، المرتبط بالأورام والاضطرابات الأخرى المصنفة في مكان آخر.
يستبعد: مضاعفات الحمل والولادة والنفاس (O00-O99) والأعراض والعلامات والنتائج غير الطبيعية من الفحوصات السريرية والمخبرية ، غير المصنفة في مكان آخر (R00-R99) ، اضطرابات الغدد الصماء والأيض العابرة ، خاصة بالجنين وحديثي الولادة (P70 -P74)

يحتوي هذا الفصل على الكتل التالية:
E00-E07 أمراض الغدة الدرقية
E10-E14 داء السكري
E15-E16 اضطرابات أخرى في تنظيم الجلوكوز وإفراز الغدد الصماء في البنكرياس
E20-E35 اضطرابات الغدد الصماء الأخرى
E40-E46 سوء التغذية
E50-E64 أنواع أخرى من سوء التغذية
E65-E68 السمنة وأنواع أخرى من سوء التغذية
E70-E90 الاضطرابات الأيضية

يتم تمييز الفئات التالية بعلامة النجمة:
E35 اضطرابات الغدد الصماء في الأمراض المصنفة في مكان آخر
E90 الاضطرابات التغذوية والاستقلابية في الأمراض المصنفة في مكان آخر

أمراض الغدة الدرقية (E00-E07)

متلازمة نقص اليود الخلقي E00

يشمل: الحالات المتوطنة المرتبطة بنقص اليود في البيئة الطبيعية ، سواء بشكل مباشر أو
وبسبب نقص اليود في جسم الأم. لا يمكن اعتبار بعض هذه الحالات قصورًا حقيقيًا في نشاط الغدة الدرقية ، ولكنها ناتجة عن عدم كفاية إفراز هرمونات الغدة الدرقية من قبل الجنين النامي ؛ قد يكون هناك علاقة مع عوامل تضخم الغدة الدرقية الطبيعية. إذا لزم الأمر ، لتحديد التخلف العقلي المصاحب ، استخدم رمزًا إضافيًا (F70-F79).
يستبعد: قصور الغدة الدرقية تحت الإكلينيكي بسبب نقص اليود (E02)

E00.0متلازمة نقص اليود الخلقي ، الشكل العصبي. القماءة المستوطنة ، الشكل العصبي
E00.1متلازمة نقص اليود الخلقي ، شكل مخاطي.
القماءة المستوطنة:
. قصور الغدة الدرقية
. شكل مخاطي
E00.2متلازمة نقص اليود الخلقي ، مختلط الشكل.
القماءة المستوطنة ، مختلطة الشكل
E00.9متلازمة نقص اليود الخلقي ، غير محدد.
قصور الغدة الدرقية الخلقي بسبب نقص اليود NOS. القماءة المستوطنة NOS

E01 اضطرابات الغدة الدرقية المرتبطة بنقص اليود والحالات ذات الصلة

يستبعد: متلازمة نقص اليود الخلقي (E00.-)
قصور الغدة الدرقية تحت الإكلينيكي بسبب نقص اليود (E02)

E01.0تضخم الغدة الدرقية المنتشر (المتوطن) المرتبط بنقص اليود
E01.1تضخم الغدة الدرقية متعدد العقيدات (المتوطن) المرتبط بنقص اليود. تضخم الغدة الدرقية عقيدية المرتبطة بنقص اليود
E01.2تضخم الغدة الدرقية (المتوطن) المرتبط بنقص اليود ، غير محدد. تضخم الغدة الدرقية المتوطن NOS
E01.8أمراض الغدة الدرقية الأخرى المرتبطة بنقص اليود والحالات ذات الصلة.
اكتساب قصور الغدة الدرقية بسبب نقص اليود NOS

E02 قصور الغدة الدرقية تحت الإكلينيكي بسبب نقص اليود

E03 أشكال أخرى من قصور الغدة الدرقية

يستبعد: قصور الغدة الدرقية المرتبط بنقص اليود (E00-E02)
قصور الغدة الدرقية بعد الإجراءات الطبية (E89.0)

E03.0قصور الغدة الدرقية الخلقي مع تضخم الغدة الدرقية المنتشر.
تضخم الغدة الدرقية (غير سام) خلقي:
. NOS
. غشاء نسيجي
E03.1قصور الغدة الدرقية الخلقي دون تضخم الغدة الدرقية. تضخم الغدة الدرقية (مع الوذمة المخاطية).
خلقي:
. ضمور الغدة الدرقية
. قصور الغدة الدرقية NOS
E03.2قصور الدرقية الناجم عن العقاقير والمواد الخارجية الأخرى.
إذا كان من الضروري تحديد السبب ، فاستخدم رمز سبب خارجيًا إضافيًا (الفئة XX).
E03.3قصور الغدة الدرقية التالي للعدوى
E03.4ضمور الغدة الدرقية (مكتسب).
يستبعد: ضمور الغدة الدرقية الخلقي (E03.1)
E03.5غيبوبة الوذمة المخاطية
E03.8قصور الغدة الدرقية المحدد الآخر
E03.9قصور الغدة الدرقية ، غير محدد. الوذمة المخاطية NOS

E04 أشكال أخرى من تضخم الغدة الدرقية غير السامة

يستبعد: تضخم الغدة الدرقية الخلقي:
. NOS)
. منتشر) (E03.0)
. غشاء نسيجي)
تضخم الغدة الدرقية المرتبط بنقص اليود (E00-E02)

E04.0تضخم الغدة الدرقية منتشر غير سامة.
تضخم الغدة الدرقية غير سام:
. منتشر (غرواني)
. بسيط
E04.1تضخم الغدة الدرقية عقيدية واحدة غير سامة. العقدة الغروية (الكيسية) (الغدة الدرقية).
تضخم الغدة الدرقية غير سام
E04.2تضخم الغدة الدرقية متعدد العقيدات غير سامة. تضخم الغدة الدرقية الكيسي NOS. تضخم الغدة الدرقية Polynodous (الكيسي) NOS
E04.8أشكال محددة أخرى من تضخم الغدة الدرقية غير السامة
E04.9تضخم الغدة الدرقية غير سام ، غير محدد. تضخم الغدة الدرقية NOS. تضخم الغدة الدرقية عقيدية (غير سام) NOS

E05 التسمم الدرقي [فرط نشاط الغدة الدرقية]

يستبعد: التهاب الغدة الدرقية المزمن مع التسمم الدرقي العابر (E06.2)
التسمم الدرقي الوليدي (P72.1)

E05.0التسمم الدرقي مع تضخم الغدة الدرقية المنتشر. جحوظ العين أو استدعاء سام NOS. المرض القبور. دراق منتشر السامة
E05.1التسمم الدرقي مع تضخم الغدة الدرقية السام وحيد العقيد. التسمم الدرقي مع تضخم الغدة الدرقية الأحادي السام
E05.2التسمم الدرقي مع تضخم الغدة الدرقية السام متعدد العقيدات. تضخم الغدة الدرقية السمي NOS
E05.3التسمم الدرقي مع أنسجة الغدة الدرقية خارج الرحم
E05.4التسمم الدرقي مصطنع
E05.5أزمة الغدة الدرقية أو الغيبوبة
E05.8أشكال أخرى من الانسمام الدرقي. فرط إفراز هرمون الغدة الدرقية.

E05.9الانسمام الدرقي غير محدد. فرط نشاط الغدة الدرقية NOS. مرض القلب الدرقي (I43.8)

E06 التهاب الغدة الدرقية

يستبعد: التهاب الغدة الدرقية التالي للوضع (O90.5)

E06.0التهاب الغدة الدرقية الحاد. خراج الغدة الدرقية.
الغدة الدرقية:
. يصدر حرارة
. صديدي
إذا لزم الأمر ، يتم استخدام رمز إضافي (B95-B97) لتحديد العامل المعدي.
E06.1التهاب الغدة الدرقية تحت الحاد.
الغدة الدرقية:
. دي كيرفان
. خلية عملاقة
. الورمي الحبيبي
. غير حكيم
يستبعد: التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي (E06.3)
E06.2التهاب الغدة الدرقية المزمن مع التسمم الدرقي العابر.
يستبعد: التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي (E06.3)
E06.3التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي. التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو. داء مطردات (عابر). تضخم الغدة الليمفاوية.
التهاب الغدة الدرقية اللمفاوي. السدى اللمفاوي
E06.4التهاب الغدة الدرقية الطبي
E06.5الغدة الدرقية:
. مزمن:
. NOS
. ليفي
. خشبية
. ريدل
E06.9التهاب الغدة الدرقية غير محدد

E07 اضطرابات الغدة الدرقية الأخرى

E07.0فرط إفراز الكالسيتونين. تضخم الخلايا C في الغدة الدرقية.
فرط إفراز هرمون الغدة الدرقية
E07.1تضخم الغدة الدرقية Dishormonal. تضخم الغدة الدرقية الخلقي في الأسرة. متلازمة بيندريد.
يستبعد: تضخم الغدة الدرقية الخلقي العابر مع الوظيفة الطبيعية (P72.0)
E07.8أمراض الغدة الدرقية الأخرى المحددة. عيب الجلوبيولين المرتبط بالتيروزين.
نزف)
نوبة قلبية (في) الغدة الدرقية
متلازمة ضعف الغدة الدرقية
E07.9مرض الغدة الدرقية غير محدد

السكري (E10-E14)

إذا لزم الأمر ، لتحديد الدواء الذي تسبب في مرض السكري ، استخدم رمز سبب خارجي إضافي (الفئة XX).

يتم استخدام الأحرف الرابعة التالية مع الفئات E10-E14:
.0 غيبوبة
مريض بالسكر:
. غيبوبة مع أو بدون الحماض الكيتوني (الحماض الكيتوني)
. غيبوبة فرط مولر
. غيبوبة سكر الدم
غيبوبة ارتفاع السكر في الدم NOS

1 مع الحماض الكيتوني
مريض بالسكر:
. الحماض)
. الحماض الكيتوني) مع عدم ذكر الغيبوبة

2 مع تلف الكلى
اعتلال الكلية السكري (N08.3)
التهاب كبيبات الكلى داخل الشعيرات الدموية (N08.3)
متلازمة Kimmelstiel-Wilson (N08.3)

3 مع الآفات العينية
مريض بالسكر:
. إعتام عدسة العين (H28.0)
. اعتلال الشبكية (H36.0)

4 مع المضاعفات العصبية
مريض بالسكر:
. الضمور (G73.0)
. الاعتلال العصبي اللاإرادي (G99.0)
. اعتلال العصب الأحادي (G59.0)
. اعتلال الأعصاب (G63.2)
. مستقل (G99.0)

5 مع اضطرابات الدورة الدموية الطرفية
مريض بالسكر:
. الغرغرينا
. اعتلال الأوعية الدموية المحيطية (I79.2)
. قرحة

6 مع المضاعفات المحددة الأخرى
اعتلال المفاصل السكري (M14.2)
. اعتلال الأعصاب (M14.6)

7 مع مضاعفات متعددة

8 مع مضاعفات غير محددة

9 لا تعقيدات

E10 داء السكري المعتمد على الأنسولين

[سم. العناوين أعلاه]
يشمل: مرض السكري (مرض السكري):
. شفوي
. مع ظهوره في سن مبكرة
. عرضة للكيتوزيه
. النوع I
يستبعد: داء السكري:
. حديثي الولادة (ص 70.2)
الفترة (O24. -)
بيلة سكرية:
. NOS (R81)
. كلوي (E74.8)

E11 داء السكري غير المعتمد على الأنسولين

يشمل: مرض السكري (السكري) (غير السمنة) (السمنة):
. مع ظهورها في مرحلة البلوغ
. ليس عرضة للكيتوزيه
. مستقر
. النوع الثاني
يستبعد: داء السكري:
. المرتبطة بسوء التغذية (E12. -)
. حديثي الولادة (ص 70.2)
. أثناء الحمل وأثناء الولادة والنفاس
الفترة (O24. -)
بيلة سكرية:
. NOS (R81)
. كلوي (E74.8)
اختلال تحمل الجلوكوز (R73.0)
نقص أنسولين الدم بعد العملية الجراحية (E89.1)

E12 داء السكري المرتبط بسوء التغذية

[سم. فوق العناوين الفرعية]
يشمل: داء السكري المرتبط بسوء التغذية:
. يعتمد على الأنسولين
. لا تعتمد على الأنسولين
يستبعد: داء السكري أثناء الحمل والولادة
وفي النفاس (O24.-)
بيلة سكرية:
. NOS (R81)
. كلوي (E74.8)
اختلال تحمل الجلوكوز (R73.0)
داء السكري عند الأطفال حديثي الولادة (P70.2)
نقص أنسولين الدم بعد العملية الجراحية (E89.1)

E13 أشكال أخرى محددة من داء السكري

[سم. فوق العناوين الفرعية]
يستبعد: داء السكري:
. يعتمد على الأنسولين (E10.-)
. المرتبطة بسوء التغذية (E12. -)
. حديثي الولادة (P70.2)
. أثناء الحمل وأثناء الولادة والنفاس
الفترة (O24. -)
بيلة سكرية:
. NOS (R81)
. كلوي (E74.8)
اختلال تحمل الجلوكوز (R73.0)
نقص أنسولين الدم بعد العملية الجراحية (E89.1)

E14 داء السكري ، غير محدد

[سم. فوق العناوين الفرعية]
يشمل: مرض السكري NOS
يستبعد: داء السكري:
. يعتمد على الأنسولين (E10.-)
. المرتبطة بسوء التغذية (E12. -)
. حديثي الولادة (ص 70.2)
. غير المعتمد على الأنسولين (E11.-)
. أثناء الحمل وأثناء الولادة والنفاس
الفترة (O24. -)
بيلة سكرية:
. NOS (R81)
. كلوي (E74.8)
اختلال تحمل الجلوكوز (R73.0)
نقص أنسولين الدم بعد العملية الجراحية (E89.1)

اضطرابات الجلوكوز الأخرى ولائحة الأمن الداخلي

PANCREAS (E15-E16)

E15 غيبوبة نقص السكر في الدم لغير مرضى السكر. غيبوبة الأنسولين غير السكري التي تسببها الأدوية
يعني. فرط الأنسولين مع غيبوبة سكر الدم. غيبوبة نقص السكر في الدم NOS.
إذا لزم الأمر ، لتحديد الدواء الذي تسبب في غيبوبة سكر الدم غير السكري ، استخدم رمز سبب خارجي إضافي (الفئة XX).

E16 اضطرابات أخرى في إفراز البنكرياس الداخلي

م 16.0نقص السكر في الدم الطبي بدون غيبوبة.
إذا كان من الضروري تحديد المنتج الطبي ، فاستخدم رمزًا إضافيًا للأسباب الخارجية (الفئة XX).
E16.1أشكال أخرى من نقص السكر في الدم. نقص السكر في الدم الوظيفي غير فرط أنسولين الدم.
فرط الأنسولين:
. NOS
. وظيفي
تضخم خلايا بيتا جزيرة البنكرياس NOS. اعتلال الدماغ بعد غيبوبة سكر الدم
م 16.2نقص السكر في الدم غير محدد
م 16.3زيادة إفراز الجلوكاجون.
تضخم خلايا جزيرة البنكرياس مع فرط إفراز الجلوكاجون
E16.8اضطرابات أخرى محددة في إفراز البنكرياس الداخلي. فرط جاسترين الدم.
فرط الإفراز:
. هرمون النمو الذي يفرز الهرمون
. عديد ببتيد البنكرياس
. السوماتوستاتين
. عديد ببتيد معوي فعال في الأوعية الدموية
متلازمة زولينجر إليسون
E16.9انتهاك إفراز داخلي للبنكرياس غير محدد. تضخم الخلايا الجزيرية NOS.
تضخم خلايا الغدد الصماء البنكرياسية NOS

اضطرابات الغدد الصماء الأخرى (E20-E35)

يستبعد: ثر اللبن (N64.3)
التثدي (N62)

E20 قصور جارات الدرقية

يستثني: متلازمة دي جورج (D82.1)
قصور الدريقات بعد الإجراءات الطبية (E89.2)
تكزز NOS (R29.0)
قصور الدريقات العابر لحديثي الولادة (P71.4)

م 20.0قصور الدريقات مجهول السبب
م 20.1قصور الدريقات الكاذب
E20.8أشكال أخرى من قصور الدريقات
م 20.9قُصورُ الدُّرَيْقات ، غير مُحدد. رباعى الغدة الجار درقية

E21 فرط نشاط جارات الدرق واضطرابات أخرى في الغدة الجار درقية

يستبعد: لين العظام:
. في البالغين (M83.-)
. في مرحلة الطفولة والمراهقة (E55.0)

E21.0فرط نشاط جارات الدرقية الأولي. تضخم الغدد الجار درقية.
الحثل العظمي الليفي المعمم [مرض عظام ريكلينغهاوزن]
E21.1فرط نشاط جارات الدرق الثانوي ، غير مصنف في مكان آخر.
يستبعد: فرط نشاط جارات الدرقية الثانوي من أصل كلوي (N25.8)
E21.2أشكال أخرى من فرط نشاط جارات الدرقية.
يستبعد: فرط كالسيوم الدم العائلي (E83.5)
E21.3فرط نشاط جارات الدرقية ، غير محدد
E21.4اضطرابات جارات الدرقية المحددة الأخرى
E21.5مرض الغدد الجار درقية غير محدد

E22 فرط وظائف الغدة النخامية

يستثني: متلازمة Itsenko-Cushing (E24.-)
متلازمة نيلسون (E24.1)
فرط الإفراز:
. هرمون قشر الكظر [ACTH] ، غير مرتبط
مع متلازمة Itsenko-Cushing (E27.0)
. ACTH النخامية (E24.0)
. هرمون الغدة الدرقية (E05.8)

E22.0ضخامة النهايات والعملقة النخامية.
التهاب المفاصل المرتبط بتضخم الأطراف (M14.5).
فرط إفراز هرمون النمو.
مستبعد: دستورية:
. العملقة (E34.4)
. طويل القامة (E34.4)
فرط إفراز هرمون النمو المطلق لهرمون النمو (E16.8)
E22.1فرط برولاكتين الدم. إذا لزم الأمر ، لتحديد الدواء الذي تسبب في فرط برولاكتين الدم ، استخدم رمز سبب خارجي إضافي (الفئة XX).
E22.2متلازمة الإفراز غير المناسب للهرمون المضاد لإدرار البول
E22.8حالات أخرى من فرط نشاط الغدة النخامية. البلوغ المبكر من أصل مركزي
E22.9فرط نشاط الغدة النخامية ، غير محدد

E23 قصور وظيفي واضطرابات أخرى في الغدة النخامية

يشمل: الحالات المدرجة بسبب أمراض الغدة النخامية وما تحت المهاد
يستبعد: قصور الغدة النخامية بعد الإجراءات الطبية (E89.3)

E23.0قصور الغدة النخامية. متلازمة الخصية الخصية. قصور الغدد التناسلية hypogonadotropic.
نقص هرمون النمو مجهول السبب.
النقص المعزول:
. الجونادوتروبين
. هرمون النمو
. هرمونات الغدة النخامية الأخرى
متلازمة كالمان
قصر القامة [قزامة] لورينا ليفي
نخر الغدة النخامية (بعد الولادة)
قصور الغدة النخامية
الغدة النخامية:
. دنف
. عدم كفاية NOS
. قامة قصيرة [قزامة]
متلازمة شيهان. مرض سيموندس
E23.1قصور الغدة النخامية الطبي.
E23.2مرض السكري الكاذب.
يستبعد: السكري الكاذب كلوي المنشأ (N25.1)
E23.3خلل وظيفي تحت المهاد ، غير مصنف في مكان آخر.
يستثني: متلازمة برادر ويلي (Q87.1) ، متلازمة راسل-سيلفر (Q87.1)
E23.6أمراض الغدة النخامية الأخرى. خراج الغدة النخامية. الحثل الشحمي التناسلي
E23.7مرض الغدة النخامية غير محدد

E24 متلازمة Itsenko-Cushing

E24.0مرض إيتسينكو كوشينغ من أصل الغدة النخامية. فرط إفراز الغدة النخامية لـ ACTH.
فرط قشر الكظر من أصل الغدة النخامية
E24.1متلازمة نيلسون
E24.2دواء متلازمة Itsenko-Cushing.
إذا كان من الضروري تحديد المنتج الطبي ، فاستخدم رمز سبب خارجي إضافي (الفئة XX).
E24.3متلازمة ACTH خارج الرحم
E24.4متلازمة كوشينغويد التي تسببها الكحول
E24.8حالات أخرى تتميز بمتلازمة كوشينغويد
E24.9متلازمة Itsenko-Cushing ، غير محددة

E25 اضطرابات الغدة الكظرية

يشمل: المتلازمات الأدرينوجينية ، التأنيث أو التأنيث المكتسب أو بسبب فرط التنسج
الغدد الكظرية ، وهي نتيجة لعيوب إنزيمية خلقية في تخليق الهرمونات
أنثى (ق):
. الخنوثة الكظرية الكاذبة
. الأعضاء التناسلية الزائفة غيرية الجنسية المبكرة
نضج
ذكر (ق):
. الأعضاء التناسلية الكاذبة المتساوية بين الجنسين
نضج
. macrogenitosomia في وقت مبكر
. البلوغ المبكر مع تضخم
الغدد الكظرية
. virilization (أنثى)

E25.0الاضطرابات التناسلية الخلقية المرتبطة بنقص الإنزيم. تضخم الغدة الكظرية الخلقي. نقص 21 هيدروكسيلاز. تضخم الغدة الكظرية الخلقي يسبب فقدان الملح
E25.8الاضطرابات الأدرينوجينية الأخرى. اضطراب الغدة الكظرية.
إذا لزم الأمر ، لتحديد الدواء الذي تسبب في اضطراب الغدة الكظرية ، استخدم رمزًا إضافيًا للأسباب الخارجية (الفئة XX).
E25.9اضطراب الغدة الكظرية ، غير محدد. متلازمة Adrenogenital NOS

E26 فرط الألدوستيرونية

E26.0فرط الألدوستيرونية الأولية. متلازمة كون. الألدوستيرونية الأولية بسبب تضخم فوق-
كلية (ثنائية)
E26.1فرط الألدوستيرونية الثانوي
E26.8أشكال أخرى من فرط الألدوستيرونية. متلازمة المقايضة
E26.9فرط الألدوستيرونية ، غير محدد

E27 اضطرابات الغدة الكظرية الأخرى

E27.0أنواع أخرى من فرط إفراز قشرة الغدة الكظرية.
فرط إفراز هرمون قشر الكظر [ACTH] ، غير مرتبط بمرض Itsenko-Cushing.
يستثني: متلازمة Itsenko-Cushing (E24.-)
E27.1قصور الغدة الكظرية الأساسي. مرض اديسون. التهاب الغدد الكظرية.
يستبعد: الداء النشواني (E85.-) ، مرض أديسون من أصل السل (A18.7) ، متلازمة ووترهاوس-فريدريكسن (A39.1)
E27.2أزمة أديسون. أزمة الغدة الكظرية. أزمة قشر الكظر
E27.3قصور الدواء في قشرة الغدة الكظرية. إذا كان من الضروري تحديد المنتج الطبي ، فاستخدم رمز سبب خارجي إضافي (الفئة XX).
E27.4قصور آخر وغير محدد في قشرة الغدة الكظرية.
الغدة الكظرية (th):
. نزيف
. نوبة قلبية
كفاية قشر الكظر NOS. نقص الألدوستيرونية.
يستبعد: حثل الغدة الكظرية [أديسون شيلدر] (E71.3) ، متلازمة ووترهاوس-فريدريكسن (A39.1)
E27.5فرط وظائف النخاع الكظري. تضخم النخاع الكظري.
فرط إفراز الكاتيكولامين
E27.8اضطرابات أخرى محددة في الغدد الكظرية. ضعف الجلوبيولين المرتبط بالكورتيزول
E27.9مرض الغدة الكظرية ، غير محدد

E28 ضعف المبيض

يستبعد: قصور موجهة الغدد التناسلية المعزول (E23.0)
فشل المبيض بعد الإجراءات الطبية (E89.4)

E28.0الاستروجين الزائد. إذا لزم الأمر ، لتحديد الدواء الذي تسبب في زيادة هرمون الاستروجين ، استخدم رمزًا إضافيًا للأسباب الخارجية (الفئة XX).
E28.1فائض من الأندروجين. فرط إفراز أندروجينات المبيض. إذا لزم الأمر ، لتحديد الدواء الذي تسبب في زيادة الأندروجين ، استخدم رمزًا إضافيًا للأسباب الخارجية (الفئة XX).
E28.2متلازمة تكيس المبايض ، متلازمة المبيض المتصلب. متلازمة شتاين ليفينثال
E28.3فشل المبايض الأساسي. محتوى منخفض من هرمون الاستروجين. انقطاع الطمث المبكر NOS.
متلازمة المبيض المستمرة.
باستثناء: سن اليأس وحالة سن الإناث (N95.1)
خلل تكوين الغدد التناسلية النقي (Q99.1)
متلازمة تيرنر (Q96.-)
E28.8أنواع أخرى من ضعف المبيض. فرط المبيض NOS
E28.9ضعف المبيض ، غير محدد

E29 ضعف الخصية

فقد النطاف أو قلة النطاف NOS (N46)
قصور موجهة الغدد التناسلية المعزول (E23.0)
متلازمة كلاينفيلتر (Q98.0-Q98.2 ، Q98.4)
ضعف الخصية بعد الإجراءات الطبية (E89.5)
تأنيث الخصية (متلازمة) (E34.5)

E29.0فرط نشاط الخصية. فرط إفراز هرمونات الخصية
E29.1ضعف الخصية. اختلال التخليق الحيوي لأندروجين الخصية NOS
نقص 5-alpha reductase (مع الذكور pseudohermaphroditism). قصور الغدد التناسلية الخصية NOS.
إذا لزم الأمر ، لتحديد الدواء الذي تسبب في ضعف الخصية ، استخدم دواء إضافي
كود السبب الخارجي (فئة XX).
E29.8أنواع أخرى من ضعف الخصية
E29.9ضعف الخصية ، غير محدد

E30 اضطرابات البلوغ ، غير مصنفة في مكان آخر

E30.0تأخر البلوغ. التأخر الدستوري في سن البلوغ.
تأخر البلوغ
E30.1البلوغ المبكر. الحيض المبكر.
يستثني: متلازمة أولبرايت (-McCune) (- ستيرنبرغ) (Q78.1)
البلوغ المبكر من أصل مركزي (E22.8)
البلوغ الزائف المبكر الأنثوي من جنسين مختلفين (E25.-)
البلوغ الزائف المبكر المتساوي الجنس عند الذكور (E25.-)
E30.8اضطرابات البلوغ الأخرى. الجلطة المبكرة
E30.9اضطراب البلوغ غير محدد

E31 الخلل متعدد الغدد

يستبعد: رنح توسع الشعيرات [لويس بار] (G11.3)
الحثل العضلي [شتاينرت] (G71.1)
قصور جارات الدرقية الكاذب (E20.1)

E31.0قصور المناعة الذاتية متعدد الغدد. متلازمة شميت
E31.1فرط نشاط متعدد الغدد.
يستبعد: الورم الغدي الصماوي المتعدد (D44.8)
E31.8الخلل الوظيفي متعدد الغدد الأخرى
E31.9ضعف متعدد الغدد ، غير محدد

E32 أمراض الغدة الصعترية

يستثني: عدم التنسج أو نقص تنسج الدم مع نقص المناعة (D82.1) ، الوهن العضلي الشديد (G70.0)

E32.0تضخم مستمر في الغدة الصعترية. تضخم الغدة الصعترية
E32.1خراج التوتة
E32.8أمراض الغدة الصعترية الأخرى
E32.9مرض الغدة الصعترية غير محدد

E34 اضطرابات الغدد الصماء الأخرى

يستبعد: قصور جارات الدرقية الكاذب (E20.1)

E34.0متلازمة السرطانات.
ملحوظة. إذا لزم الأمر ، لتحديد النشاط الوظيفي المرتبط بالورم السرطاني ، يمكنك استخدام رمز إضافي.
E34.1الحالات الأخرى لفرط إفراز الهرمونات المعوية
E34.2إفراز هرموني منتبذ ، غير مصنف في مكان آخر
E34.3قصر القامة [التقزم] ، غير مصنف في مكان آخر.
قصر القامة:
. NOS
. دستوري
. نوع لارون
. النفسية
يستبعد: بروجيريا (E34.8)
متلازمة راسل-سيلفر (Q87.1)
تقصير الأطراف مع نقص المناعة (D82.2)
قصر القامة:
. رأب الغضروف (Q77.4)
. hypochondroplastic (Q77.4)
. مع متلازمات تشوه معينة
(كود هذه المتلازمات ، انظر الفهرس)
. غذائي (E45)
. الغدة النخامية (E23.0)
. كلوي (N25.0)
E34.4الطول الدستوري والعملقة الدستورية
E34.5متلازمة مقاومة الأندروجين. الذكورية الكاذبة النسيجية مع مقاومة الأندروجين.
انتهاك استقبال الهرمونات المحيطية. متلازمة رايفنشتاين. تأنيث الخصية (متلازمة)
E34.8اضطرابات الغدد الصماء المحددة الأخرى. ضعف الغدة الصنوبرية. بروجيريا
E34.9اضطراب الغدد الصماء غير محدد.
انتهاك:
. الغدد الصماء NOS
. NOS الهرمونية

E35 اضطرابات الغدد الصماء في الأمراض المصنفة في مكان آخر

E35.0اضطرابات الغدة الدرقية في الأمراض المصنفة في مكان آخر.
السل الدرقي (A18.8)
E35.1اضطرابات الغدة الكظرية في الأمراض المصنفة في مكان آخر.
مرض أديسون من المسببات السلية (A18.7). متلازمة Waterhouse-Friderichsen (المكورات السحائية) (A39.1)
E35.8اضطرابات الغدد الصماء الأخرى في الأمراض المصنفة في مكان آخر

سوء التغذية (E40-E46)

ملحوظة. عادة ما يتم تقييم درجة سوء التغذية من حيث وزن الجسم ، معبراً عنها بالانحرافات المعيارية عن متوسط ​​القيمة للسكان المرجعيين. قلة زيادة الوزن عند الأطفال أو دليل على انخفاضها
عادة ما يكون انخفاض وزن الجسم عند الأطفال أو البالغين الذين لديهم قياس أو أكثر لوزن الجسم مؤشرًا على سوء التغذية. إذا كان هناك دليل من قياس واحد فقط لوزن الجسم ، فإن التشخيص يعتمد على افتراضات ولا يعتبر نهائيًا ما لم يتم إجراء دراسات سريرية ومختبرية أخرى. في حالات استثنائية ، عندما لا توجد معلومات حول وزن الجسم ، يتم أخذ البيانات السريرية كأساس. إذا كان وزن جسم الفرد أقل من متوسط ​​المجموعة المرجعية ، فمن المحتمل جدًا أن يكون سوء التغذية الحاد عندما تكون القيمة الملاحظة 3 أو أكثر من الانحرافات المعيارية أقل من المتوسط ​​للمجموعة المرجعية ؛ سوء التغذية المعتدل إذا كانت القيمة الملاحظة 2 أو أكثر ولكن أقل من 3 انحرافات معيارية أقل من المتوسط ​​، وسوء تغذية خفيف إذا كان وزن الجسم الملحوظ 1 أو أكثر ولكن أقل من 2 انحراف معياري أقل من المتوسط ​​للمجموعة المرجعية.

يستبعد: سوء امتصاص الأمعاء (K90.-)
فقر الدم الغذائي (D50-D53)
عواقب سوء التغذية بالبروتين والطاقة (E64.0)
مرض الهزال (ب 22.2)
الجوع (T73.0)

E40 كواشيوركور

سوء التغذية الحاد المصحوب بالوذمة الهضمية واضطرابات تصبغ الجلد والشعر

E41 الجنون الغذائي

سوء التغذية الحاد المصحوب بالجنون
مستبعد: senile kwashiorkor (E42)

E42 Marasmic kwashiorkor

سوء التغذية الحاد بالبروتين والطاقة [كما في E43]:
. شكل وسيط
. مع أعراض كواشيوركور والمارسموس

E43 سوء التغذية الشديد بالبروتين والطاقة ، غير محدد

فقدان الوزن الشديد عند الطفل أو البالغ أو عدم زيادة الوزن لدى الطفل مما يؤدي إلى أن يكون الوزن القابل للاكتشاف أقل من 3 انحرافات معيارية عن متوسط ​​المجموعة المرجعية (أو فقدان الوزن المماثل الذي تنعكسه الطرق الإحصائية الأخرى). في حالة توفر قياس واحد فقط لوزن الجسم ، فمن المحتمل جدًا حدوث الهزال الشديد عندما يكون وزن الجسم المكتشف 3 أو أكثر من الانحرافات المعيارية أقل من متوسط ​​المجموعة المرجعية. وذمة جائعة

E44 سوء التغذية المعتدل والمعتدل بالبروتين والطاقة

E44.0نقص معتدل في البروتين والطاقة. فقدان الوزن عند الأطفال أو البالغين أو قلة زيادة الوزن عند الطفل مما يؤدي إلى انخفاض وزن الجسم القابل للاكتشاف عن المتوسط
لمجموعة مرجعية بمقدار 2 انحرافات معيارية أو أكثر ولكن أقل من 3 انحرافات معيارية (أو
فقدان الوزن المماثل الذي تنعكسه الطرق الإحصائية الأخرى). إذا توفرت بيانات من قياس واحد فقط لوزن الجسم ، فمن المحتمل جدًا أن يكون سوء التغذية المعتدل من البروتين والطاقة عندما يكون وزن الجسم المكتشف 2 أو أكثر من الانحرافات المعيارية أقل من المتوسط ​​للسكان المرجعيين.

E44.1سوء التغذية الخفيف بالبروتين والطاقة. فقدان الوزن عند الأطفال أو البالغين أو قلة زيادة الوزن عند الطفل مما يؤدي إلى انخفاض وزن الجسم القابل للاكتشاف عن المتوسط
لمجموعة سكانية مرجعية بمقدار 1 أو أكثر ولكن أقل من 2 انحراف معياري (أو فقدان وزن مشابه ينعكس بواسطة طرق إحصائية أخرى). إذا توفرت بيانات من قياس واحد فقط لوزن الجسم ، فمن المحتمل جدًا أن يكون سوء التغذية الخفيف بالبروتين والطاقة عندما يكون وزن الجسم المكتشف 1 أو أكثر ، ولكن أقل من انحرافين معياريين ، أقل من متوسط ​​المجموعة المرجعية.

E45 تأخر في النمو بسبب سوء التغذية بالبروتين والطاقة

غذائي:
. قامة قصيرة (قزامة)
. تأخر النمو
تأخر النمو الجسدي بسبب سوء التغذية

E46 سوء التغذية بالبروتين والطاقة ، غير محدد

سوء التغذية NOS
عدم توازن البروتين والطاقة NOS

سوء التغذية الأخرى (E50-E64)

يستبعد: فقر الدم الغذائي (D50-D53)

نقص فيتامين أ 50

يستبعد: عواقب نقص فيتامين أ (E64.1)

E50.0نقص فيتامين أ مع جفاف الملتحمة
E50.1نقص فيتامين أ مع لويحات بايتو وجفاف الملتحمة. لوحة بيتوت في طفل صغير
E50.2نقص فيتامين أ مع جفاف القرنية
E50.3نقص فيتامين أ مع تقرحات القرنية والجفاف
E50.4نقص فيتامين أ مع تلين القرنية
E50.5نقص فيتامين أ مع العمى الليلي
E50.6نقص فيتامين أ مع ندبات القرنية الجافة
E50.7المظاهر العينية الأخرى لنقص فيتامين أ
E50.8مظاهر أخرى لنقص فيتامين أ.
تقران مسامي) بسبب القصور
Xeoderma) فيتامين أ (L86)
E50.9نقص فيتامين أ ، غير محدد. نقص فيتامين A NOS

نقص E51 الثيامين

يستبعد: عواقب نقص الثيامين (E64.8)

E51.1خذها.
خذ خذ:
. شكل جاف
. شكل مبلل (I98.8)
م 51.2اعتلال دماغ فيرنيك
E51.8مظاهر أخرى لنقص الثيامين
E51.9نقص الثيامين ، غير محدد

نقص حمض النيكوتينيك E52 [بلاجرا]

فشل:
. النياسين (-تريبتوفان)
. نيكوتيناميد
بيلاجرا (كحولية)
يستبعد: عواقب نقص حمض النيكوتين (E64.8)

E53 نقص فيتامينات ب الأخرى

يستبعد: عواقب نقص فيتامين ب (E64.8)
فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 (D51. -)

E53.0نقص فيتامين بي. داء الأريبوفلافين
E53.1نقص البيريدوكسين. نقص فيتامين ب 6.
يستبعد: فقر الدم الأرومات الحديدي المستجيب للبيريدوكسين (D64.3)
E53.8نقص فيتامينات ب محددة أخرى.
فشل:
. البيوتين
. سيانوكوبالامين
. حمض الفوليك
. حمض الفوليك
. حمض البانتوثنيك
. فيتامين ب 12
E53.9نقص فيتامين ب ، غير محدد

E54 نقص حمض الاسكوربيك

نقص فيتامين سي.
يستثني: فقر الدم الناجم عن الاسقربوط (D53.2)
عواقب نقص فيتامين سي (E64.2)

نقص فيتامين د 55

هشاشة العظام (M80-M81)
آثار الكساح (E64.3)

E55.0الكساح نشط.
لين العظام:
. الأطفال
. شاب
يستبعد: الكساح:
. معوي (K90.0)
. التاج (K50.-)
. غير نشط (E64.3)
. كلوي (N25.0)
. مقاومة فيتامين د (E83.3)
E55.9نقص فيتامين د ، غير محدد. داء الفيتامينات د

E56 نقص فيتامينات أخرى

يستبعد: عواقب نقص الفيتامينات الأخرى (E64.8)

E56.0نقص فيتامين هـ
E56.1نقص فيتامين ك.
يستبعد: نقص عامل التخثر بسبب نقص فيتامين K (D68.4)
نقص فيتامين ك عند حديثي الولادة (P53)
E56.8نقص فيتامينات أخرى
E56.9نقص فيتامين غير محدد

E58 نقص الكالسيوم الغذائي

يستبعد: اضطرابات استقلاب الكالسيوم (E83.5)
عواقب نقص الكالسيوم (E64.8)

E59 النقص الغذائي للسيلينيوم

مرض كيشان
يستبعد: عقابيل نقص السيلينيوم (E64.8)

E60 - نقص الزنك الغذائي

E61 عدم كفاية البطاريات الأخرى

إذا لزم الأمر ، لتحديد المنتج الطبي الذي تسبب في الفشل ، استخدم رمز سبب خارجي إضافي (الفئة XX).
يستبعد: اضطرابات التمثيل الغذائي للمعادن (E83.-)
ضعف الغدة الدرقية المرتبط بنقص اليود (E00-E02)

E61.0نقص النحاس
E61.1نقص الحديد.
يستبعد: فقر الدم الناجم عن نقص الحديد (D50.-)
E61.2نقص المغنيسيوم
E61.3نقص المنغنيز
E61.4نقص الكروم
E61.5نقص الموليبدينوم
E61.6نقص الفاناديوم
E61.7نقص العديد من العناصر الغذائية
E61.8نقص العناصر الغذائية المحددة الأخرى
E61.9نقص البطاريات غير محدد

E63 أنواع أخرى من سوء التغذية

يستبعد: الجفاف (E86)
اضطرابات النمو (R62.8)
مشاكل تغذية حديثي الولادة (ص 92. -)
عواقب سوء التغذية ونقص التغذية الأخرى (E64. -)

E63.0نقص الأحماض الدهنية الأساسية
E63.1تناول غير متوازن للعناصر الغذائية
E63.8سوء التغذية المحدد الآخر
E63.9سوء التغذية غير محدد. اعتلال عضلة القلب بسبب سوء التغذية NOS + (I43.2)

E64 عقابيل لسوء التغذية ونقص المغذيات الأخرى

E64.0عواقب نقص البروتين والطاقة.
يستبعد: تأخر النمو بسبب سوء التغذية بالبروتين والطاقة (E45)
E64.1عواقب نقص فيتامين أ
E64.2عواقب نقص فيتامين سي
E64.3عواقب الكساح
E64.8عواقب نقص الفيتامينات الأخرى
E64.9عقابيل نقص التغذية غير محددة

السمنة والإفراط في التغذية الأخرى (E65-E68)

E65 ترسب الدهون المترجمة

منصات الدهون

E66 السمنة

يستبعد: الحثل الشحمي التناسلي (E23.6)
داء شحمي:
. NOS (E88.2)
. مؤلم [مرض ديركوم] (E88.2)
متلازمة برادر ويلي (Q87.1)

E66.0السمنة بسبب الإفراط في تناول موارد الطاقة
E66.1السمنة التي تسببها الأدوية.
إذا لزم الأمر ، لتحديد المنتج الطبي ، استخدم رمز سبب خارجي إضافي (الفئة XX).
E66.2سمنة مفرطة مصحوبة بنقص التهوية السنخية. متلازمة بيكويك
E66.8أشكال أخرى من السمنة. السمنة المرضية
E66.9بدانة غير محددة. السمنة البسيطة NOS

E67 أنواع أخرى من فائض الطاقة

يستثني: الإفراط في تناول الطعام NOS (R63.2)
عواقب الإفراط في التغذية (E68)

E67.0فرط الفيتامين أ
E67.1فرط كاروتين الدم
E67.2متلازمة الجرعات الكبيرة من فيتامين ب 6
E67.3فرط الفيتامين د
E67.8أشكال أخرى محددة من الإفراط في التغذية

E68 عواقب زيادة العرض

الاضطرابات الأيضية (E70-E90)

يستبعد: متلازمة مقاومة الأندروجين (E34.5)
تضخم الغدة الكظرية الخلقي (E25.0)
متلازمة اهلرز دانلوس (Q79.6)
فقر الدم الانحلالي بسبب اضطرابات الإنزيم (D55.-)
متلازمة مارفان (Q87.4)
عوز اختزال 5-ألفا (E29.1)

E70 اضطرابات التمثيل الغذائي للأحماض الأمينية العطرية

E70.0بيلة الفينيل كيتون الكلاسيكية
E70.1أنواع أخرى من فرط فنيل ألانين الدم
E70.2اضطرابات التمثيل الغذائي للتيروزين. الكابتونوريا. ارتفاع ضغط الدم. التزامن. التيروزينيميا. التيروزين
E70.3المهق.
المهق:
. طب العيون
. جلدي العين
متلازمة:
. شيدياكا (-Steinbrink) -هيغاشي
. تعبر
. هيرمانسكي بودلاكا
E70.8اضطرابات التمثيل الغذائي الأخرى للأحماض الأمينية العطرية.
الانتهاكات:
. استقلاب الهيستيدين
. استقلاب التربتوفان
E70.9اضطرابات استقلاب الأحماض الأمينية العطرية ، غير محددة

E71 اضطرابات استقلاب الأحماض الأمينية متفرعة السلسلة وأيض الأحماض الدهنية

E71.0مرض شراب القيقب
E71.1أنواع أخرى من اضطرابات التمثيل الغذائي للأحماض الأمينية متفرعة السلسلة. هايبرليوسين آيزوليوسين الدم. فرط فيالين الدم.
الحموضة المتساوية. حمض ميثيل مالونيك. حامض البروبيونيك
E71.2اضطرابات استقلاب الأحماض الأمينية متفرعة السلسلة ، غير محددة
E71.3اضطرابات التمثيل الغذائي للأحماض الدهنية. حثل الغدة الكظرية [أديسون شيلدر].
نقص في العضلات كارنيتين النخلة ترانسفيراز.
يستبعد: مرض ريفسوم (G60.1)
مرض شيلدر (G37.0)
متلازمة زيلويجر (Q87.8)

E72 اضطرابات أخرى في استقلاب الأحماض الأمينية

يستبعد: غير طبيعي بدون دليل على وجود مرض (R70-R89)
الانتهاكات:
. استقلاب الأحماض الأمينية العطرية (E70. -)
. استقلاب الأحماض الأمينية المتفرعة السلسلة (E71.0-E71.2)
. استقلاب الأحماض الدهنية (إي 71.3)
. استقلاب البيورينات والبيريميدين (E79. -)
النقرس (M10.-)

E72.0اضطرابات نقل الأحماض الأمينية. داء السيستين. بيلة سيستينية.
متلازمة فانكوني (دي توني) (ديبري) مرض هارتناب. متلازمة لو.
يستبعد: اضطرابات استقلاب التربتوفان (E70.8)
E72.1الاضطرابات الأيضية للأحماض الأمينية المحتوية على الكبريت. بيلة سيستيشن.
بيلة هوموسيستينية. ميثيونين الدم. نقص أوكسيديز الكبريتيت.
يستبعد: نقص ترانسكوبالامين II (D51.2)
E72.2اضطرابات التمثيل الغذائي لدورة اليوريا. أرجينينيميا. حمض Argininosuccinic. سيترولين الدم. فرط أمونيا الدم.
يستبعد: اضطرابات استقلاب الأورنيثين (E72.4)
E72.3الاضطرابات الأيضية لليسين والهيدروكسي ليسين. حمض البول الجلوتاريك. هيدروكسي ليسين الدم. فرط سكر الدم
E72.4اضطرابات التمثيل الغذائي في أورنيثين. Ornithinaemia (النوعان الأول والثاني)
E72.5اضطرابات التمثيل الغذائي للجليسين. فرط هيدروكسي برولين الدم. فرط برولين الدم (النوعان الأول والثاني): فرط سكر الدم غير الكيتون.
ساركوزين الدم
E72.8اضطرابات أخرى محددة في استقلاب الأحماض الأمينية.
الانتهاكات:
. استقلاب الأحماض الأمينية بيتا
. دورة جاما جلوتاميل
E72.9اضطرابات استقلاب الأحماض الأمينية ، غير محددة

E73 عدم تحمل اللاكتوز

E73.0نقص اللاكتاز الخلقي
E73.1نقص اللاكتاز الثانوي
E73.8أنواع أخرى من عدم تحمل اللاكتوز
E73.9عدم تحمل اللاكتوز ، غير محدد

E74 اضطرابات أخرى في استقلاب الكربوهيدرات

يستبعد: زيادة إفراز الجلوكاجون (E16.3)
داء السكري (E10-E14)
نقص السكر في الدم NOS (E16.2)
داء عديد السكاريد المخاطي (E76.0-E76.3)

E74.0أمراض تخزين الجليكوجين. تكوّن السكر في القلب.
مرض:
. أندرسن
. كوري
. فوربس
. جرسا
. مكاردل
. بومب
. توري
. جيرك
نقص فسفوريلاز الكبد
E74.1اضطرابات التمثيل الغذائي للفركتوز. بيلة الفركتوز الأساسية.
نقص الفركتوز -1،6-ثنائي فوسفاتيز. عدم تحمل الفركتوز الوراثي
E74.2اضطرابات التمثيل الغذائي للجالاكتوز. نقص الجالاكتوكيناز. الجالاكتوز في الدم
E74.3اضطرابات أخرى في امتصاص الكربوهيدرات في الأمعاء. سوء امتصاص الجلوكوز والجالاكتوز.
نقص السكروز.
يستبعد: عدم تحمل اللاكتوز (E73.-)
E74.4اضطرابات استقلاب البيروفات وتكوين السكر.
فشل:
. فوسفوينول بيروفات كربوكسيكيناز
. البيروفات:
. الكربوكسيلاز
. نازعات الهيدروجين
يستثنى: مع فقر الدم (D55.-)
E74.8اضطرابات أخرى محددة في التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. بيلة خماسية أساسية. الأوكسال. أوكسالوريا.
بيلة سكرية كلوية
E74.9اضطراب التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، غير محدد

E75 اضطرابات التمثيل الغذائي للدهون السفينغولية وأمراض تخزين الدهون الأخرى

يستبعد: أنواع داء المخاطية من الأول إلى الثالث (E77.0-E77.1)
مرض ريفسم (G60.1)

E75.0 Gangliosidosis-GM2.
مرض:
. سيندهوف
. ثيا ساكا
داء الجراثيم GM2:
. NOS
. الكبار
. طفولي
E75.1جرعات العقدية الأخرى.
داء الجانجليوزيد:
. NOS
. GM1
. GM3
داء الميوكوليبيدوسيد الرابع
E75.2جرعات شحميات سفينغولية أخرى.
مرض:
. فابري (أندرسون)
. جوشر
. كراب
. نيمان بيك
متلازمة فابر. حثل المادة البيضاء متبدل اللون. نقص سلفاتاز.
يستبعد: adrenoleukodystrophy (Addison-Schilder) (E71.3)
E75.3الشحميات السفينغولية ، غير محدد
E75.4داء الليبوفوسينيس للخلايا العصبية.
مرض:
. سمن
. بيلشوفسكي يانسكي
. الكوفة
. سبيلمير فوغت
E75.5اضطرابات أخرى لتراكم الدهون. داء الكوليسترول المخي (فان بوغارت شيرير ابشتاين). مرض فولمان
E75.6مرض تخزين الدهون ، غير محدد

E76 اضطرابات التمثيل الغذائي للجلوكوزامينوجليكان

E76.0داء عديد السكاريد المخاطية ، النوع الأول.
المتلازمات:
. جورلر
. غورلر شي
. شي
E76.1داء عديد السكاريد المخاطية من النوع الثاني. متلازمة غونتر
E76.2عديدات السكاريد المخاطية الأخرى. نقص بيتا جلوكورونيداز. أنواع عديدات السكاريد المخاطية الثالث والرابع والسادس والسابع
متلازمة:
. ماروتو لامي (خفيف) (ثقيل)
. Morchio (-مماثل) (كلاسيكي)
. Sanfilippo (النوع B) (النوع C) (النوع D)
E76.3داء عديد السكاريد المخاطية ، غير محدد
E76.8اضطرابات أخرى في استقلاب الجليكوزامينوجليكان
E76.9اضطراب التمثيل الغذائي للجليكوزامينوجليكان ، غير محدد

E77 اضطرابات التمثيل الغذائي للبروتين السكري

E77.0عيوب في التعديل اللاحق للترجمة للإنزيمات الليزوزومية. داء الشحميات المخاطية II.
داء الشحميات المخاطية III [الحثل الكاذب الكاذب Hurler]
E77.1عيوب في تحلل البروتينات السكرية. بيلة الأسبارتيل الجلوكوزامين. الفوكوز. مانوسيد. داء الساليدات [داء المخاطية 1]
E77.8اضطرابات أخرى في استقلاب البروتين السكري
E77.9اضطرابات التمثيل الغذائي للبروتين السكري ، غير محددة

E78 اضطرابات التمثيل الغذائي للبروتينات الدهنية وأنواع دموية أخرى

يستبعد: داء السفينجوليبيدوز (E75.0-E75.3)
E78.0نقي ارتفاع الكولسترول. ارتفاع الكولسترول العائلي. فرط شحميات الدم فريدريكسون ، نوع Iia.
فرط بيتا البروتين الدهني. فرط شحميات الدم ، المجموعة أ. فرط شحميات الدم مع البروتين الدهني منخفض الكثافة
E78.1ارتفاع نسبة الدهون في الدم النقي. فرط شحوم الدم الذاتية. فرط شحميات الدم فريدريكسون ، النوع الرابع.
فرط شحميات الدم ، المجموعة ب. فرط بروتينات الدم قبل بيتا. فرط بروتينات الدم مع البروتينات الدهنية منخفضة للغاية
كثافة
E78.2فرط شحميات الدم المختلط. بروتينات شحمية بيتا عائمة واسعة النطاق أو عائمة.
فرط شحميات الدم فريدريكسون ، أنواع IIb أو III. Hyperbetalipoproteinemia with pre-beta lipoproteinemia.
فرط كوليسترول الدم مع ارتفاع شحوم الدم الذاتية. فرط شحميات الدم ، المجموعة C. الورم الأصفر البركاني Tuboeruptive Xanthoma.
الورم الأصفر الدرني.
يستثني: داء الكوليسترول الدماغي [فان بوغارت شيرير إبشتاين] (E75.5)
E78.3فرط كيميائيات الدم. فرط شحميات الدم فريدريكسون ، النوع الأول أو الخامس.
فرط شحميات الدم ، المجموعة د. فرط شحوم الدم المختلط
E78.4فرط شحميات الدم الأخرى. فرط شحميات الدم المشترك العائلي
E78.5فرط شحميات الدم ، غير محدد
E78.6نقص البروتينات الدهنية. أ-بيتا البروتين الدهني. نقص البروتينات الدهنية عالية الكثافة.
نقص ألفا بروتينات الدم. نقص البروتين الشحمي بيتا (عائلي). نقص الليسيثينكوليسترول أسيل ترانسفيراز. مرض طنجة
E78.8اضطرابات التمثيل الغذائي الأخرى للبروتينات الدهنية
E78.9اضطرابات التمثيل الغذائي للبروتينات الدهنية ، غير محددة

E79 اضطرابات استقلاب البيورين وبيريميدين

يستثني: حصى الكلى (N20.0)
نقص المناعة المشترك (D81.-)
النقرس (M10.-)
فقر الدم الحموضى (D53.0)
جفاف الجلد المصطبغ (Q82.1)

E79.0فرط حمض يوريك الدم دون علامات التهاب المفاصل والتهاب الغدد الليمفاوية. فرط حمض يوريك الدم بدون أعراض
E79.1متلازمة ليش نيتشن
E79.8اضطرابات التمثيل الغذائي الأخرى للبيورينات والبيريميدين. بيلة زانثينية وراثية
E79.9اضطراب استقلاب البيورين والبيريميدين ، غير محدد

E80 اضطرابات استقلاب البورفيرين والبيليروبين

يشمل: عيوب الكاتلاز والبيروكسيديز

E80.0البورفيريا المكونة للكريات الحمر الوراثية. البورفيريا المولدة للحمر الخلقي.
بروتوبورفيريا الكريات الحمر
E80.1البورفيريا الجلدية بطيئة
E80.2البورفيريات الأخرى. coproporphyria الوراثي
بورفيريا:
. NOS
. متقطع حاد (كبدي)
إذا كان من الضروري تحديد السبب ، فاستخدم رمز سبب خارجيًا إضافيًا (الفئة XX).
E80.3عيوب كاتالاز وبيروكسيداز. أكاتالاسيا [تاكاهارا]
E80.4متلازمة جيلبرت
E80.5متلازمة كريجلر-نجار
E80.6اضطرابات أخرى في استقلاب البيليروبين. متلازمة دوبين جونسون. متلازمة الدوار
E80.7اضطراب استقلاب البيليروبين ، غير محدد

E83 اضطرابات التمثيل الغذائي للمعادن

يستبعد: سوء التغذية (E58-E61)
اضطرابات الغدة الجار درقية (E20-E21)
نقص فيتامين د (E55.-)

E83.0اضطرابات استقلاب النحاس. مرض مينكس [مرض الشعر المجعد] [الشعر الصلب]. مرض ويلسون
E83.1اضطرابات التمثيل الغذائي للحديد. داء ترسب الأصبغة الدموية.
يستبعد: فقر الدم:
. نقص الحديد (D50. -)
. حديدي بلاستيك (D64.0-D64.3)
E83.2اضطرابات التمثيل الغذائي للزنك. التهاب الجلد المعوي
E83.3اضطرابات التمثيل الغذائي للفوسفور. نقص حمض الفوسفاتيز. نقص فوسفات الدم العائلي. نقص الفوسفات.
مقاومة فيتامين د:
. لين العظام
. الكساح
باستثناء: لين العظام عند البالغين (M83.-)
هشاشة العظام (M80-M81)
E83.4اضطرابات التمثيل الغذائي للمغنيسيوم. ارتفاع مغنسيوم الدم. نقص مغنسيوم الدم
E83.5اضطرابات التمثيل الغذائي للكالسيوم. فرط كالسيوم الدم العائلي. فرط كالسيوم البول مجهول السبب.
يستبعد: التكلس الغضروفي (M11.1-M11.2)
فرط نشاط جارات الدرقية (E21.0-E21.3)
E83.8اضطرابات التمثيل الغذائي للمعادن الأخرى
E83.9اضطراب التمثيل الغذائي للمعادن ، غير محدد

التليف الكيسي E84

يشمل: التليف الكيسي

E84.0تليف كيسي مع مظاهر رئوية
E84.1تليف كيسي مع مظاهر معوية. علوص العقي (P75)
E84.8التليف الكيسي مع مظاهر أخرى. تليف كيسي مع مظاهر مشتركة
E84.9التليف الكيسي غير محدد

E85 الداء النشواني

يستبعد: مرض الزهايمر (G30.-)

E85.0داء النشواني الوراثي العائلي دون اعتلال الأعصاب. حمى البحر الأبيض المتوسط ​​العائلية.
اعتلال الكلية النشواني الوراثي
E85.1داء النشواني العصبي الوراثي العائلي. اعتلال الأعصاب الأميلويد (البرتغالية)
E85.2داء النشواني الوراثي العائلي غير محدد
E85.3الداء النشواني الجهازي الثانوي. الداء النشواني المرتبط بالديلزة الدموية
E85.4داء النشواني المحدود. الداء النشواني المحلي
E85.8أشكال أخرى من الداء النشواني
E85.9الداء النشواني ، غير محدد

E86 تقليل حجم السائل

تجفيف. انخفاض حجم البلازما أو السائل خارج الخلية. نقص حجم الدم
يستبعد: جفاف حديثي الولادة (ص 74.1)
صدمة نقص حجم الدم:
. NOS (R57.1)
. بعد الجراحة (T81.1)
. صدمة (T79.4)

E87 اضطرابات أخرى في استقلاب الماء والملح أو التوازن الحمضي القاعدي

E87.0فرط التسمم وفرط صوديوم الدم. الصوديوم الزائد. الصوديوم الزائد
E87.1نقص صوديوم الدم ونقص صوديوم الدم. نقص الصوديوم.
يستبعد: متلازمة ضعف إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول (E22.2)
E87.2الحماض.
الحماض:
. NOS
. حمض اللاكتيك
. الأيض
. تنفسي
يستبعد: الحماض السكري (E10-E14 مع الصفة الرابعة المشتركة 1)
E87.3القلاء.
القلاء:
. NOS
. الأيض
. تنفسي
E87.4اختلال التوازن الحمضي القاعدي المختلط
E87.5فرط بوتاسيوم الدم. البوتاسيوم الزائد [ك]. زيادة البوتاسيوم [K]
E87.6نقص بوتاسيوم الدم. نقص البوتاسيوم [ك]
E87.7فرط حجم الدم.
يستبعد: وذمة (R60.-)
E87.8اضطرابات أخرى في توازن الماء والملح ، غير مصنفة في مكان آخر.
عدم توازن الالكتروليت NOS. فرط كلور الدم. نقص الكلور في الدم

E88 اضطرابات التمثيل الغذائي الأخرى

يستثني: داء المنسجات X (مزمن) (D76.0)
إذا لزم الأمر ، لتحديد الدواء الذي تسبب في اضطراب التمثيل الغذائي ، استخدم رمزًا إضافيًا للأسباب الخارجية (الفئة XX).

E88.0اضطرابات التمثيل الغذائي لبروتين البلازما ، غير مصنفة في مكان آخر. نقص ألفا 1 أنتيتريبسين.
مكرر الزلال.
يستبعد: اضطرابات التمثيل الغذائي للبروتينات الدهنية (E78.-)
الاعتلال الجامائي وحيد النسيلة (D47.2)
فرط جلوبيولين الدم متعدد النسيلة (D89.0)
غلوبولين الدم الكبير للدنستروم (C88.0)
E88.1الحثل الشحمي ، غير مصنف في مكان آخر. الحثل الشحمي NOS.
يستبعد: مرض ويبل (K90.8)
E88.2داء شحمي غير مصنف في مكان آخر.
داء الشحوم:
. NOS
. مؤلم [مرض ديركوم]
E88.8اضطرابات التمثيل الغذائي الأخرى المحددة. داء الشحميات الغدية Lonua-Bansod. تريميثيلامينوريا
E88.9اضطراب التمثيل الغذائي ، غير محدد

E89 اضطرابات الغدد الصماء والتمثيل الغذائي بعد إجراءات طبية ، غير مصنفة في مكان آخر

E89.0قصور الغدة الدرقية بعد الإجراءات الطبية.
قصور الغدة الدرقية الناجم عن الإشعاع. قصور الغدة الدرقية بعد الجراحة
E89.1نقص أنسولين الدم بعد الإجراءات الطبية. ارتفاع السكر في الدم بعد إزالة البنكرياس.
نقص أنسولين الدم بعد الجراحة
E89.2قصور الدريقات بعد الإجراءات الطبية. تكزز الغدة الدرقية
E89.3قصور الغدة النخامية بعد الإجراءات الطبية. قصور الغدة النخامية الناجم عن الإشعاع
E89.4ضعف المبيض بعد الإجراءات الطبية
E89.5ضعف الخصية بعد الإجراءات الطبية
E89.6ضعف في قشرة الغدة الكظرية (النخاع) بعد الإجراءات الطبية
E89.8اضطرابات الغدد الصماء والتمثيل الغذائي الأخرى الناتجة عن الإجراءات الطبية
E89.9اضطرابات الغدد الصماء والتمثيل الغذائي التي تحدث بعد إجراءات طبية غير محددة