Цитомегаловирус в активной форме. Цитомегаловирус – симптомы, причины и лечение. Что провоцирует Цитомегаловирусная инфекция

Содержание статьи:

Человек может не знать о присутствии в организме вируса и не помнить о факте заражения. Далеко не всегда инфицирование цитомегаловирусом приводит к фатальным последствиям. Встреча с возбудителем особо опасна для беременных женщин и лиц с ослабленным иммунитетом.

Факты о цитомегаловирусной инфекции(ЦМВИ)

1. ЦМВ – распространенный 2-хцепочный ДНК-вирус из семейства герпесвирусов (Herpesviridae), при контакте возможно инфицирование любого человека. Другие члены этого семейства включают вирус простого герпеса, вирус ветряной оспы, вирус Эпштейн-Барра (инфекционный мононуклеоз). После первичного заражения патоген может длительно контролироваться иммунной системой (скрытая инфекция), болезнь разовьется только при активизации вируса.

2. Первичная цитомегаловирусная инфекция напоминает синдром, сходный с мононуклеозом.

3. Патоген распространяется при прямом контакте с жидкостями организма: слюна, кровь, моча, сперма, вагинальный секрет, околоплодные воды и грудное молоко. Таким образом, роды, грудное вскармливание, переливание крови, трансплантация органов, употребление инъекционных наркотиков одним шприцом, половой контакт являются возможными способами передачи. При несоблюдении правил гигиены вирус может попасть в организм фекально-оральным путем.

4. У большинства здоровых людей нет симптомов при заражении ЦМВ, и сам факт инфицирования не представляет серьезной угрозы здоровью. У некоторых пациентов в крови обнаруживают антитела, которые свидетельствуют о перенесенной инфекции.

5. У многих людей с симптомами цитомегаловирусной инфекции самочувствие нормализуется без применения антивирусной терапии, каких-либо осложнений при этом нет.

6. У пациентов с ослабленной иммунной системой ЦМВ может вызвать серьезные заболевания: ретинит, гепатит, колит, пневмонию или энцефалит.

7. У младенцев, рожденных от матерей, заразившихся ЦМВ во время беременности, может развиться врожденная ЦМВ-инфекция.

8. Диагностируют ЦМВ путем культивирования, обнаружения ДНК ЦМВ у инфицированного человека или с помощью определения антител.

9. Прием противовирусных препаратов может улучшить прогноз у некоторых пациентов.

10. Вакцина против цитомегаловируса отсутствует, но активно ведутся ее разработки.

Что такое цитомегаловирус (ЦМВ) и цитомегаловирусная инфекция

ЦМВ-инфекция встречается у людей любого возраста во всем мире. По оценкам экспертов, более половины взрослого населения в мире инфицировано ЦМВ, а 80% взрослых заразились к 40 годам. Один из 150 детей появляется на свет с врожденной ЦМВ-инфекцией.

Цитомегаловирус рассматривается как фактор, провоцирующий выкидыш.

Признаки и симптомы ЦМВ у детей при рождении могут включать глухоту, пожелтение кожных покровов и склер (желтуху), сыпь, низкий вес, пневмонию, увеличение печени и селезенки, микроцефалию и судороги. Роды при ЦМВИ часто преждевременные.

Вирус обнаруживают в железистых тканях органов, поэтому клиническая картина многообразна.
Известно, что изначально ЦМВ поражает эпителий слюнных желез, поэтому иногда употребляют второе название – «болезнь поцелуев».

В природе носителем является только человек.

Морфологически признаком ЦМВИ считается обнаружение специфических гигантских клеток, напоминающих совиный глаз. Они могут присутствовать во всех жидких средах организма.
Воспроизведение ЦМВ происходит в лейкоцитах, мононуклеарных фагоцитах или в лимфоидных тканях.

Выделяют несколько форм приобретенной инфекции:

Латентная;
острая;
генерализованная.

В зависимости от этого симптоматика вариативна.

Симптомы и признаки цитомегаловирусной инфекции

ЦМВИ обычно не сопровождается развернутой клинической картиной или проявляется мягкими симптомами гриппа. После этого вирус персистирует латентно на протяжении всей жизни, активация происходит под воздействием провоцирующих факторов и в благоприятных условиях.
Латентная форма не имеет проявлений, заподозрить ЦМВИ у женщины можно при повторяющихся выкидышах и мертворождениях.

ЦМВИ может проявляться как инфекционный мононуклеоз или гепатит. Первичная острая ЦМВ-инфекция часто сопровождается повышением температуры.

Симптомы появляются через 9-60 дней после первичной инфекции и включают:

Боль в горле;
лимфаденит;
кашель, насморк;
болезненность при пальпации в околоушной области;
слюнотечение;
вариативную кожную сыпь у 1/3 пациентов;
ломоту в суставах;
резкую слабость;
головную боль.

Симптомы и признаки, ассоциированные с гепатитом, могут включать плохой аппетит, желтушность склер, тошноту и частый жидкий стул.

При диагностике лимфатические узлы и селезенка часто увеличены, поэтому ЦМВ включен в дифференциальные диагнозы инфекций, вызывающих лимфаденопатию.

У лиц с ослабленным иммунитетом симптоматическое заболевание проявляется, как синдром мононуклеоза. Цитомегаловирус может поражать почти каждый орган тела, что приводит к лихорадке неизвестного происхождения, пневмонии, гепатиту, энцефалиту, миелиту, колиту, увеиту, ретиниту и невропатии. Более редкие проявления ЦМВ-инфекции у иммунокомпетентных индивидуумов включают синдром Гийена-Барре, менингоэнцефалит, перикардит, миокардит, тромбоцитопению и гемолитическую анемию.

У пациентов с ВИЧ ЦМВ поражает весь желудочно-кишечный тракт. Кроме того, у данной категории лиц часто диагностируют ретинит. На фоне угнетенного иммунитета и тяжелой сопутствующей патологии прогноз для жизни при цитомегаловирусной инфекции очень серьезный.
Для генерализованной формы ЦМВИ характерно следующее:

Выраженная интоксикация;
лимфаденопатия;
повышение температуры до 39-40 С;
кашель с одышкой, при аускультации слышны хрипы.

Пневмония, бронхит, бронхиолит на фоне ЦМВ-инфекции отличаются затяжным течением и вялой положительной динамикой на фоне приема препаратов. Генерализованную форму чаще регистрируют у детей.

Цитомегаловирусный гепатит проявляется внутрипеченочным холестазом, в котором «виноваты» слущенные в большом количестве цитомегаличесие клетки и вторичные изменения (мононуклеарная инфильтрация).

Поражение желудочно-кишечного тракта представлено эрозивно-язвенными дефектами и формированием лимфогистиоцитарной инфильтрации. При пагубном воздействии на почки в процесс вовлекается эпителий извитых канальцев и клубочков, а также мочеточников и слизистой мочевого пузыря.

Центральная нервная система у взрослых страдает реже, чем у детей, последствия проявляются симптомами подострого энцефалита, иногда в комбинации с ретинитом.


Воспаление сетчатки

После повсеместного введения высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) при ВИЧ встречаемость ретинита снизилась на 90%. Опасность поражения глаз – развитие слепоты.
Предрасполагающие факторы к нарушению работы иммунной системы и к генерализованной ЦМВИ при встрече с вирусом:

Пересадка органов и красного костного мозга с проведением иммуносупрессивной терапии;
состояние после объемных хирургических вмешательств;
лейкоз;
высокоактивная антиретровирусная терапия по поводу ВИЧ;
авитаминоз;
переливание инфицированной крови;
противоопухолевое лечение (цитостатики, лучевая и химиотерапия);
прием гормонов при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, болезни Крона и псориазе.

Для пациентов, имеющих перечисленные факторы, инфицирование ЦМВ крайне опасно, так как основные иммунные нарушения под его воздействием усугубляются.

Диагностика ЦМВИ

Иммуноферментный анализ позволяет получить ответы на следующие вопросы:

Был ли контакт с возбудителем;
первична инфекция или имеет место рецидив;
болен человек в момент сдачи анализа и может он заразить кого-либо;
есть ли необходимость в противовирусной терапии.

Если ИФА сдается после лечения, по титрам антител судят об эффективности. В каждой лаборатории могут быть свои нормы, поэтому они указываются в результатах анализа на ЦМВИ рядом с полученными значениями.

Перед сдачей крови за 72 часа необходимо отказаться от жирной пищи, алкоголя и курения, избегать стрессовых ситуаций. Особую диагностическую ценность имеет оценка результатов в динамике.

ПЦР-диагностика ЦМВИ может использоваться для подтверждения или опровержения присутствия вируса в организме. В качестве единственного анализа при положительном результате способ малоинформативен.

ПЦР-анализ в реальном времени позволяет определить вирусную нагрузку (виремию). Цитологическое исследование в настоящее время используется реже. Во многом результат зависит от подготовки лаборанта. Для материала может быть использована любая жидкая среда: кровь, сперма, слюна и пр. Полученный материал рассматривается под микроскопом. Положительным результатом считается обнаружение гигантских клеток.

Для установления факта ЦМВИ у плода может быть применена инвазивная пренатальная диагностика для обнаружения ДНК ЦМВ. Биоматериал для исследования получают с учетом срока беременности.

Показания к проведению диагностики:

Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез;
подозрение на ЦМВИ;
соответствующая симптоматика у детей;
задержка внутриутробного развития, аномалии и пороки;
обследование ребенка, рожденного матерью из группы риска;
планируемая беременность;
частые простудные заболевания;
иммунодефицитные состояния;
обследование перед трансплантацией органов.

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Нет лекарственных средств для ЦМВ, которые позволили бы вывести вирус из организма, и терапия ЦМВИ не проводится для детей и взрослых с отсутствующими симптомами болезни. Тем, у кого присутствует высокий риск тяжелой инфекции, назначают противовирусные препараты в превентивных целях, чтобы помочь предотвратить заболевание.

Противовирусные препараты при ЦМВ включают:

Ганцикловир – противовирусный препарат первой линии, применяемый для лечения ЦМВИ. Побочные эффекты: повышение температуры, кожные высыпания, диспепсические расстройства, снижение уровня гемоглобина, изменения в составе крови. Вводится внутривенно.

Валганцикловир – препарат для перорального приема, который преобразуется в Ганцикловир в организме, широко используется для предотвращения болезни. Его назначают отдельным пациентам в более легких случаях для лечения ЦМВ-инфекции. Эффективность сопоставима с внутривенным введением Ганцикловира.

Фоскарнет (Фоскавир) обладает иным механизмом действия против ЦМВИ, чем Ганцикловир, используется при резистентности к Ганцикловиру. Фоскарнет обладает токсичностью для почек и может провоцировать судорожный синдром на фоне нарушения минерально-электролитного баланса.

Цидофовир (Вистид) альтернативный вариант для пациентов, у которых не применялся Ганцикловир и Фоскарнет. Его применение ограничено из-за нефротоксического эффекта. Цидофовир назначают преимущественно для снятия воспаления сетчатки глаза (ретинит) на фоне ВИЧ-инфекции.

Иммуноглобулины (Цитотект, Неоцитотект) содержат антитела (белки), которые являются специфическими для ЦМВ, применяются для предотвращения заражения ЦМВ у пациентов с трансплантацией легких с высоким риском, в комбинации с Ганцикловиром. Данная схема используется для лечения цитомегаловирусной пневмонии.

Народных рецептов, подтвердивших значимый эффект в лечении ЦМВИ, нет.

Последствия после встречи с цитомегаловирусом

Большинство здоровых детей и взрослых с симптомами ЦМВИ будут здоровы без присоединения осложнений. Слабость может беспокоить пациента в течение 3-6 месяцев после исчезновения симптоматики. Прогноз зависит от тяжести проявления ЦМВ-инфекции и реактивности иммунной системы. Прием противовирусных лекарств у людей с иммуносупрессией улучшает положение.
Приблизительно 80% детей с врожденной ЦМВИ здоровы и не нуждаются в противовирусной терапии. Согласно медицинской статистике, каждый пятый ребенок, инфицированный внутриутробно, родится с тяжелыми пороками развития.

Современная статистика говорит о том, что на 1 году жизни цитомегаловирусной инфекцией заражается каждый пятый ребенок. Среди путей заражения наиболее опасным является внутриутробное инфицирование. Таким образом заражается от 5 до 7 процентов детей. Порядка 30 процентов случаев передачи вируса ребенку происходит во время кормления материнским молоком. Остальные дети заражаются инфекцией в детских коллективах. В подростковом возрасте вирус встречается у 15 процентов детей. В возрасте 35 лет с заболеванием сталкивается более 40 процентов населения, а к 50 годам жизни вирусом заражается 99 процентов людей.

В Соединенных Штатах Америки врожденная инфекция диагностируется у 3 процентов всех новорожденных, из которых у 80 процентов наблюдаются клинические проявления в виде различных патологий. Смертность при врожденном цитомегаловирусе с осложнениями на момент рождения равна 20 процентам, что составляет от 8000 до 10 000 детей ежегодно. При отсутствии осложнений на момент рождения, у 15 процентов инфицированных в период внутриутробного развития детей впоследствии развиваются различные по тяжести заболевания. От 3 до 5 процентов детей во всем мире заражаются инфекцией в первые 7 дней жизни.

Среди беременных первичному заражению подвергаются около 2 процентов женщин. Вероятность передачи вируса в момент вынашивания ребенка при первичном инфицировании составляет от 30 до 50 процентов. Такие дети рождаются со следующими отклонениями - нейросенсорные нарушения – от 5 до 13 процентов; отставание в умственном развитии – до 13 процентов; двухсторонняя потеря слуха – до 8 процентов.

Интересные факты о цитомегаловирусной инфекции

Одним из названий цитомегаловируса является выражение «болезнь цивилизации», что объясняет повсеместное распространение данной инфекции. Также встречаются такие наименования как вирусная болезнь слюнных желез, цитомегалия, болезнь с включениями. В начале 19 века это заболевание носило романтическое название «поцелуйная болезнь», так как в то время считалось, что заражение данным вирусом происходит через слюну в момент поцелуев. Истинный возбудитель инфекции был открыт Маргарет Глэдис Смит в 1956 году. Этой ученой удалось выделить вирус из мочи инфицированного ребенка. Через год научная группа Веллера приступила к исследованию возбудителя инфекции, а спустя еще три года было введено название «цитомегаловирус».
Несмотря на тот факт, что к 50 годам жизни почти каждый человек на планете сталкивался с данным заболеванием, ни в одной развитой стране мира не рекомендуется проводить исследование на обнаружение ЦМВ у беременных женщин в обычном порядке. В публикациях Американского Колледжа Акушеров и Американской Академии Педиатрии сказано, что диагностика ЦМВ-инфекции у беременных и новорожденных детей не целесообразна по причине отсутствия вакцины и специально разработанного лечения против данного вируса. Схожие рекомендации опубликовал Королевский Колледж Акушеров и Гинекологов Великобритании в 2003 году. По мнению представителей этой организации диагностика цитомегаловирусной инфекции у беременных женщин не является необходимой, так как не существует возможности спрогнозировать, какие именно осложнения разовьются у ребенка. Также в пользу такого вывода свидетельствует тот факт, что на сегодняшний день отсутствует адекватная профилактика передачи инфекции от матери к плоду.

Выводы колледжей Америки и Великобритании сводятся к тому, что систематическое обследование на определение цитомегаловируса у беременных женщин не рекомендуется по причине большого количества неизученных до конца факторов данного заболевания. Обязательной для выполнения рекомендацией является предоставление всем беременным женщинам информации, которая позволит соблюдать меры предосторожности и гигиены в профилактике данного заболевания.

Что такое цитомегаловирус?

Цитомегаловирус – это один из самых распространенных патогенных микроорганизмов для человека. Попав в организм, вирус может вызвать клинически выраженную цитомегаловирусную инфекцию либо сохраняться в спящем состоянии на протяжении всей жизни. На сегодняшний день не существует никаких лекарств, которые могли бы вывести цитомегаловирус из организма.

Строение цитомегаловируса

Цитомегаловирус – является одним из самых крупных вирусных частиц. Его диаметр составляет 150 - 200 нанометров. Отсюда и его название – в переводе с древнегреческого – «большая вирусная клетка».
Взрослая зрелая вирусная частица цитомегаловируса называется вирионом. Вирион имеет сферическую форму. Его структура сложна и состоит из нескольких компонентов.

Компонентами вириона цитомегаловируса являются:

  • геном вируса;
  • нуклеокапсид;
  • протеиновая (белковая ) матрица;
  • суперкапсид.
Геном вируса
Геном цитомегаловируса сосредоточен в ядре (сердцевине ) вириона. Он представляет собой комок плотно упакованной двухцепочечной спирали ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты ), в которой заложена вся генетическая информация вируса.

Нуклеокапсид
«Нуклеокапсид» переводится с древнегреческого языка как «оболочка ядра». Он представляет собой белковый слой, который окружает геном вируса. Нуклеокапсид сформирован из 162 капсомеров (белковых фрагментов оболочки ). Капсомеры образуют геометрическую фигуру с пятиугольными и шестиугольными гранями, расположенными по типу кубической симметрии.

Протеиновая матрица
Протеиновая матрица занимает все пространство между нуклеокапсидом и наружной оболочкой вириона. Белки , входящие в состав протеиновой матрицы, активируются при проникновении вируса в клетку хозяина и участвуют в воспроизводстве новых вирусных единиц.

Суперкапсид
Внешняя оболочка вириона называется суперкапсидом. Он состоит из большого числа гликопротеидов (сложных белковых структур, содержащих углеводные компоненты ). Гликопротеиды расположены в суперкапсиде неодинаково. Часть из них выступает над поверхностью основного слоя гликопротеидов, образуя небольшие «шипики». С помощью этих гликопротеидов вирион «ощупывает» и анализирует внешнюю среду. Когда вирус соприкасается с какой-либо клеткой человеческого организма, при помощи «шипиков» он прикрепляется и проникает в нее.

Свойства цитомегаловируса

Цитомегаловирус обладает рядом важных биологических свойств, которые определяют его патогенность.

Основными свойствами цитомегаловируса являются:

  • низкая вирулентность (степень патогенности );
  • латентность;
  • медленная репродукция;
  • выраженный цитопатический (разрушающий клетку ) эффект;
  • реактивация при иммунодепрессии организма хозяина;
  • неустойчивость во внешней среде;
  • невысокая контагиозность (способность заражения ).
Низкая вирулентность
Более 60 – 70 процентов взрослого населения до 50 лет и более 95 процентов населения старше 50 лет инфицировано цитомегаловирусом. Однако большинство людей даже и не знают о том, что являются носителями данного вируса. Чаще всего вирус находится в латентной форме либо вызывает минимальные клинические проявления. Это обусловлено его низкой вирулентностью.

Латентность
Попав в организм человека, цитомегаловирус сохраняется в нем пожизненно. Благодаря иммунной защите организма, вирус может длительное время существовать в латентном, спящем состоянии, не вызывая никаких клинических проявлений болезни.

При помощи гликопротеидных «шипиков» вирион распознает и присоединяется к оболочке нужной ему клетки. Постепенно наружная мембрана вируса сливается с мембраной клетки и нуклеокапсид проникает внутрь. Внутри клетки хозяина нуклеокапсид внедряет свою ДНК в ядро, оставляя протеиновую матрицу на ядерной мембране. Используя ферменты клеточного ядра, вирусная ДНК размножается. Протеиновая матрица вируса, которая осталась снаружи ядра, синтезирует новые капсидные белки. Этот процесс наиболее длительный – занимает в среднем 15 часов. Синтезированные белки проходят внутрь ядра и соединяются с новыми вирусными ДНК, образуя нуклеокапсид. Постепенно синтезируются белки новой матрицы, которая присоединяется к нуклеокапсиду. Нуклеокапсид выходит из ядра клетки, прикрепляется к внутренней поверхности мембраны клетки и обволакивается ею, создавая себе суперкапсид. Копии вириона, вышедшие из клетки, готовы к проникновению в другую здоровую клетку для дальнейшей репродукции.

Реактивация при иммунодепрессии организма хозяина
Длительное время цитомегаловирус может находиться в организме человека в латентном состоянии. Однако в условиях иммунодепрессии, когда иммунная система человека ослаблена или разрушена, вирус активируется и начинает проникать в клетки хозяина для репродукции. Как только иммунная система приходит в норму, вирус подавляется и впадает в «спячку».

Основными неблагоприятными факторами внешней среды для цитомегаловируса являются:

  • высокие температуры (более 40 – 50 градусов Цельсия );
  • замораживание;
  • жирорастворители (спирт, эфир, детергенты ).
Невысокая контагиозность
При единичном контакте с вирусом практически невозможно заразиться цитомегаловирусной инфекцией, благодаря хорошей иммунной системе и защитным барьерам человеческого организма. Для заражения вирусом необходим длительный постоянный контакт с источником инфекции.

Способы инфицирования цитомегаловирусом

Цитомегаловирус обладает довольно низкой контагиозностью, поэтому для заражения необходимо наличие нескольких благоприятных факторов.

Благоприятными факторами для инфицирования цитомегаловирусом являются:

  • постоянный, долгий и тесный контакт с источником инфекции;
  • нарушение биологического защитного барьера – наличие повреждений тканей (порезы, раны, микротравмы, эрозии ) в месте контакта с инфекцией;
  • нарушения в работе иммунной системы организма при переохлаждении , стрессе , инфекции, различных внутренних болезнях.
Единственным резервуаром цитомегаловирусной инфекции является больной человек или носитель латентной формы. Проникновение вируса в организм здорового человека возможно различными путями.

Способы инфицирования цитомегаловирусом

Пути передачи Посредством чего передается Входные ворота
Контактно-бытовой
  • предметы и вещи, с которыми постоянно контактирует больной или вирусоноситель.
  • кожные и слизистые покровы.
Воздушно-капельный
  • слюна;
  • мокрота;
  • слеза.
  • кожа и слизистые оболочки ротовой полости;
  • слизистые оболочки верхних дыхательных путей (носоглотки, трахеи ).
Контактно-половой
  • сперма;
  • слизь из канала шейки матки;
  • вагинальный секрет.
  • кожа и слизистые оболочки половых органов и ануса;
Оральный
  • грудное молоко;
  • инфицированные продукты, объекты, руки.
  • слизистая оболочка ротовой полости.
Трансплацентарный
  • кровь матери;
  • плацента.
  • слизистая оболочка дыхательных путей;
  • кожные и слизистые покровы.
Ятрогенный
  • переливание крови от вирусоносителя или больного;
  • лечебные и диагностические манипуляции с необработанными медицинскими инструментами.
  • кровь;
  • кожные и слизистые покровы;
  • ткани и органы.
Трансплантационный
  • инфицированный орган, ткань донора.
  • кровь;
  • ткани;
  • органы.

Контактно-бытовой путь

Контактно-бытовой путь заражения цитомегаловирусом чаще встречается в закрытых коллективах (семья, детский сад, лагерь ). Предметы обихода и личной гигиены вирусоносителя или больного инфицируются различными жидкостями организма (слюной, мочой, кровью ). При постоянном несоблюдении гигиенических норм цитомегаловирусная инфекция легко распространяется по всему коллективу.

Воздушно-капельный путь

Цитомегаловирус выделяется из организма больного или носителя с мокротой , слюной, слезой. При кашле , чихании эти жидкости распространяются в воздухе в виде микрочастиц. Здоровый человек заражается вирусом при вдыхании этих микрочастиц. Входными воротами служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и ротовая полость.

Контактно-половой путь

Одним из наиболее частых путей передачи цитомегаловирусной инфекции является контактно-половой путь. Незащищенные половые акты с больным или вирусоносителем приводят к заражению цитомегаловирусом. Вирус выделяется со спермой, слизью шейки матки и влагалища и проникает в организм здорового партнера через слизистые оболочки половых органов. При нетрадиционных половых актах входными воротами могут стать слизистые ануса и ротовой полости.

Оральный путь

У детей самым частым путем инфицирования цитомегаловирусом является оральный путь. Вирус попадает в организм через загрязненные руки и предметы, которые дети постоянно тянут в рот.
Инфекция может распространяться со слюной при поцелуях, что также относится к оральному пути передачи.

Трансплацентарный путь

При активации цитомегаловирусной инфекции у беременных женщин на фоне сниженного иммунитета происходит заражение ребенка. Вирус может попасть в организм плода с кровью матери через пупочную артерию, вызывая различные патологии развития плода.
Также инфицирование возможно во время родов . С кровью роженицы вирус попадает на кожу и слизистые оболочки плода. Если их целостность нарушена, то вирус проникает в организм новорожденного.

Ятрогенный путь

Заражение организма цитомегаловирусом может быть в результате гемотрансфузии (переливании крови ) от инфицированного донора. Однократное переливание крови обычно не приводит к распространению цитомегаловирусной инфекции. Наиболее уязвимыми являются больные, нуждающиеся в частых или постоянных гемотрансфузиях. К ним относятся пациенты с различными болезнями крови . Организм таких пациентов ослаблен. Их иммунная система подавлена основным заболеванием и не может бороться с вирусом. Постоянные переливания крови способствуют инфицированию цитомегаловирусом.

Цитомегаловирус также может проникнуть в организм при многоразовом использовании нестерилизованного медицинского инвентаря.

Трансплантационный путь

Цитомегаловирус может сохраняться длительное время в органах и тканях донора. При пересадке органов больным назначается иммуносупрессивная терапия для предотвращения отторжения. На фоне иммуносупрессии цитомегаловирус активируется и распространяется по организму больного.

Распространение цитомегаловирусной инфекции в организме протекает в несколько этапов.

Этапами распространения цитомегаловирусной инфекции являются:

  • местное поражение клеток;
  • распространение в региональных лимфатических узлах;
  • первичный иммунный ответ;
  • циркуляция в кровеносной и лимфатической системе;
  • диссеминация (распространение ) в органах и тканях;
  • вторичный иммунный ответ.
Когда цитомегаловирус попадает в организм непосредственно через кровь при гемотрансфузии или при трансплантации органов, то первые два этапа отсутствуют.
Цитомегаловирусная инфекция в большинстве случаев попадает в организм через кожные покровы или слизистые оболочки, у которых нарушена целостность.

В это время в организме человека активируется иммунная система, которая подавляет распространение чужеродных частиц по крови и лимфе. Однако иммунитет не способен полностью уничтожить инфекцию. Цитомегаловирус может длительное время сохраняться в латентном состоянии в лимфатических узлах.

В случае иммуносупрессии организм не способен остановить размножение вируса. Цитомегаловирус проникает в клетки крови и распространяется по всем органам и тканям, поражая их.
При вторичном иммунном ответе вырабатывается большое количество антител к вирусу, которые подавляют его дальнейшую репликацию (размножение ). Больной выздоравливает, однако становится носителем (вирус сохраняется в лимфоидных клетках ).

Симптомы цитомегаловирусной инфекции у женщин

Симптомы цитомегаловирусной инфекции у женщин зависят от формы заболевания. В 90 процентах случаях у женщин наблюдается латентная форма заболевания без ярко выраженных симптомов. В остальных случаях цитомегаловирус протекает с тяжелым поражением внутренних органов.

После проникновения цитомегаловируса в организм человека наступает инкубационный период. В этом периоде вирус активно размножается в организме, но без проявления каких-либо симптомов. При цитомегаловирусной инфекции этот период длится от 20 до 60 дней. Далее наступает острая фаза заболевания. У женщин с сильным иммунитетом эта фаза может протекать с легкими гриппозоподобными симптомами. Может наблюдаться незначительная температура (36,9 – 37,1 градуса Цельсия ), легкое недомогание, слабость . Как правило, этот период протекает незаметно. Однако в пользу присутствия цитомегаловируса в организме женщины свидетельствует рост титра антител в ее крови. Если она в этот период сделает серологическую диагностику, то обнаружатся антитела острой фазы к этому вирусу (anti-CMV IgM ).

Период острой фазы при цитомегаловирусе длится от 4 до 6 недель. После этого инфекция затихает и активируется лишь при снижении иммунитета. В таком виде инфекция может сохраняться пожизненно. Лишь при случайной или плановой диагностике она может обнаружиться. В этом случае в крови у женщины или в мазке, если проводится ПЦР -мазка, выявляются антитела хронической фазы к цитомегаловирусу (anti-CMV IgG ).

Считается, что 99 процентов населения является носителем латентной цитомегаловирусной инфекции, и у этих людей выявляются anti-CMV IgG. Если инфекция не проявляет себя, а иммунитет женщины достаточно крепок, чтобы вирус оставался в неактивной форме, то тогда она становится вирусоносителем. Как правило, вирусоносительство не является опасным. Но, в то же время, у женщин латентная цитомегаловирусная инфекция может быть причиной выкидышей , рождения мертвых детей.

У женщин с ослабленным иммунитетом инфекция протекает в активной форме. В этом случае наблюдаются две формы заболевания – острая мононуклеозоподобная и генерализованная форма.

Острая форма цитомегаловирусной инфекции

Эта форма инфекции напоминает инфекционный мононуклеоз . Начинается она резко, с поднятия температуры и озноба . Основной характеристикой этого периода является генерализованная лимфаденопатия (увеличение лимфатических узлов ). Как и при инфекционном мононуклеозе наблюдается увеличение лимфатических узлов от 0,5 до 3 сантиметров. Узлы при этом болезненные, но не спаяны между собой, а мягкие и эластичные.

Сначала увеличиваются шейные лимфатические узлы. Они могут быть очень большие и превышать 5 сантиметров. Далее увеличиваются подчелюстные, подмышечные и паховые узлы. Также увеличиваются и внутренние лимфатические узлы. Лимфаденопатия появляется первой из симптомов и последней исчезает.

Другими симптомами острой фазы являются:

  • недомогание;
  • увеличение печени (гепатомегалия );
  • повышение лейкоцитов в крови;
  • появление в крови атипичных мононуклеаров.

Отличия цитомегаловируса от инфекционного мононуклеоза
В отличие от инфекционного мононуклеоза при цитомегаловирусе не наблюдается ангины . Также крайне редко наблюдается увеличение затылочных лимфатических узлов и селезенки (спленомегалия ). При лабораторной диагностике реакция Пауля-Буннеля, которая присуща инфекционному мононуклеозу, является отрицательной.

Генерализованная форма цитомегаловирусной инфекции

Эта форма заболевания встречается крайне редко и протекает очень тяжело. Как правило, она развивается у женщин с иммунодефицитом или на фоне других инфекций. Иммунодефицитные состояния могут быть следствием химиотерапии , радиотерапии или ВИЧ-инфекции . При генерализованной форме могут поражаться внутренние органы, сосуды, нервы, слюнные железы.

Наиболее частыми проявлениями генерализованной инфекции являются:

  • поражение печени с развитием цитомегаловирусного гепатита ;
  • поражение легких с развитием пневмонии ;
  • поражение сетчатки глаз с развитием ретинита;
  • поражение слюнных желез с развитием сиалоаденита;
  • поражение почек с развитием нефрита;
  • поражение органов половой системы.
Цитомегаловирусный гепатит
При цитомегаловирусном гепатите поражаются как гепатоциты (клетки печени ), так и сосуды печени. В печени развивается воспалительная инфильтрация, явление некроза (участки омертвения ). Мертвые клетки при этом слущиваются и заполняют желчные протоки. Наблюдается застой желчи, в результате чего развивается желтуха . Цвет кожных покровов приобретает желтоватый оттенок. Появляются такие жалобы как тошнота , рвота , слабость. В крови повышается уровень билирубина , печеночных трансаминаз . Печень при этом увеличивается, становится болезненной. Развивается печеночная недостаточность .

Течение гепатита может быть острым, подострым и хроническим. В первом случае развивается так называемый молниеносный гепатит, часто с летальным исходом.

Диагностика цитомегаловирусной инфекции сводится к пункционной биопсии. При этом с помощью пункции берется кусочек печеночной ткани для дальнейшего гистологического обследования. При исследовании в ткани обнаруживаются огромные цитомегалические клетки.

Цитомегаловирусная пневмония
При цитомегаловирусе, как правило, изначально развивается интерстициальная пневмония. При этом виде пневмонии поражаются не альвеолы, а их стенки, капилляры и ткань вокруг лимфатических сосудов. Эта пневмония трудно поддается лечению, в результате чего длительно протекает.

Очень часто такая затяжная пневмония осложняется присоединением бактериальной инфекции. Как правило, присоединяется стафилококковая флора с развитием гнойной пневмонии. Температура тела поднимается до 39 градусов Цельсия, развивается лихорадка и озноб. Кашель быстро становится влажным с выделением большого количества гнойной мокроты. Развивается одышка , появляется боль в грудной клетке.

Кроме пневмонии при цитомегаловирусной инфекции могут развиваться бронхиты , бронхиолиты . Также поражаются лимфатические узлы легких.

Цитомегаловирусный ретинит
При ретините поражается сетчатка глаза. Ретинит, как правило, протекает двусторонне и может осложняться слепотой .

Симптомами ретинита являются:

  • светобоязнь;
  • помутнение зрения;
  • «мушки» перед глазами;
  • появление молний и вспышек перед глазами.
Цитомегаловирусный ретинит может протекать вместе с поражением сосудистой оболочки глаза (хориоретинитом ). Такое течение заболевания в 50 процентах случаях наблюдается у людей с ВИЧ-инфекцией.

Цитомегаловирусный сиалоаденит
Сиалоаденит характеризуется поражением слюнных желез. Очень часто поражаются околоушные железы. При остром течении сиалоаденита повышается температура, появляются стреляющие боли в области железы, понижается слюноотделение и во рту ощущается сухость (ксеростомия ).

Очень часто цитомегаловирусный сиалоаденит характеризуется хроническим течением. В этом случае наблюдаются периодические боли, незначительная припухлость в области околоушной железы. Основным симптомом продолжает оставаться пониженное слюноотделение.

Поражение почек
Очень часто у людей с активной формой цитомегаловирусной инфекции поражаются почки. В этом случае воспалительная инфильтрация обнаруживается в канальцах почки, в ее капсуле и в клубочках. Помимо почек могут поражаться мочеточники, мочевой пузырь. Болезнь протекает с быстрым развитием почечной недостаточности . В моче появляется осадок, который состоит из эпителия и цитомегаловирусных клеток. Иногда появляется гематурия (кровь в моче ).

Поражение органов половой системы
У женщин очень часто инфекция протекает в виде цервицитов , эндометритов и сальпингитов . Как правило, они протекают хронически с периодическими обострениями. Женщина может предъявлять жалобы на периодические, неярко выраженные боли внизу живота , боли при мочеиспускании или боли во время полового акта . Иногда могут появляться расстройства мочеиспускания.

Цитомегаловирусная инфекция у женщин со СПИДом

Считается, что 9 из 10 больных СПИДом страдают от активной формы цитомегаловирусной инфекции. В большинстве случаев цитомегаловирусная инфекция является причиной смерти больных. Исследования показали, что цитомегаловирус реактивируется, когда количество лимфоцитов CD-4 становится менее 50 в одном миллилитре. Чаще всего развиваются пневмонии и энцефалиты .

У пациенток со СПИДом развиваются двухсторонние пневмонии с диффузным поражением легочной ткани. Пневмонии чаще всего затяжные, с мучительным кашлем и отдышкой. Пневмония является одной из самых частых причин смерти при ВИЧ-инфекции.

Также у больных СПИДом развиваются цитомегаловирусные энцефалиты. При энцефалитах с энцефалопатией быстро развивается деменция (слабоумие ), что проявляется снижением памяти, внимания, интеллекта. Одной из форм цитомегаловирусного энцефалита является вентрикулоэнцефалит, при котором поражаются желудочки мозга и черепно-мозговые нервы. Пациентки предъявляют жалобы на сонливость, резкую слабость, нарушение остроты зрения .
Поражение нервной системы при цитомегаловирусной инфекции иногда сопровождается полирадикулопатией. При этом множественно поражаются корешки нервов, что сопровождается слабостью и болью в ногах. Цитомегаловирусный ретинит у женщин с ВИЧ-инфекцией часто является причиной полной потери зрения.

Цитомегаловирусная инфекция при СПИДе характеризуется множественным поражением внутренних органов. На последних стадиях заболевания выявляется полиорганная недостаточность с поражением сердца , сосудов, печени, глаз.

Патологиями, которые вызывают цитомегаловирус у женщин с иммунодефицитом, являются:

  • поражения почек – острый и хронический нефрит (воспаление почек ), очаги некрозов на надпочечниках ;
  • болезни печени – гепатит, склерозирующий холангит (воспаление и сужение внутрипеченочных и внепеченочных желчных путей ), желтуха (болезнь, при которой кожа и слизистые оболочки окрашиваются в желтый цвет ), печеночная недостаточность;
  • заболевания поджелудочной железы – панкреатит (воспаление поджелудочной железы );
  • болезни желудочно-кишечного тракта – гастроэнтероколит (совместное воспаление тонкого, толстого кишечника и желудка ), эзофагит (поражение слизистой пищевода ), энтероколит (воспалительные процессы в тонкой и толстой кишке ), колит (воспаление толстой кишки );
  • болезни легких – пневмония (воспаление легких );
  • заболевания глаз – ретинит (заболевание сетчатки ), ретинопатия (поражение глазного яблока невоспалительного характера ). Проблемы с глазами возникают у 70 процентов пациентов с ВИЧ-инфекцией. Порядка одной пятой части больных теряют зрение;
  • поражения спинного и головного мозга – менингоэнцефалит (воспаление оболочек и вещества головного мозга ), энцефалит (поражение головного мозга ), миелит (воспаление спинного мозга ), полирадикулопатия (поражение нервных корешков спинного мозга ), полинейропатия нижних конечностей (нарушения в периферической нервной системе ), инфаркт коры головного мозга;
  • болезни мочеполовой системы – рак шейки матки , поражения яичников , маточных труб , эндометрия.

Симптомы цитомегаловирусной инфекции у детей

У детей существует две формы цитомегаловирусной инфекции – врожденная и приобретенная.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция у детей

Почти всегда заражение детей цитомегаловирусом происходит внутриутробно. Через плаценту вирус проникает в организм ребенка из крови матери. Мать при этом может страдать первичной цитомегаловирусной инфекцией, либо же у нее может реактивироваться хроническая.

Цитомегаловирус относится к группе TORCH-инфекций, которые приводят к тяжелым порокам развития. При проникновении вируса в кровь ребенка не всегда развивается врожденная инфекция. По различным данным от 5 до 10 процентов детей, в кровь которых проник вирус, развивают активную форму инфекции. Как правило, это дети тех матерей, которые перенесли первичную цитомегаловирусную инфекцию при беременности .
При реактивации хронической инфекции в период беременности степень внутриутробного заражения не превышает 1 – 2 процентов. В дальнейшем у 20 процентов таких детей отмечаются серьезные патологии.

Клиническими проявлениями врожденной цитомегаловирусной инфекции являются:

  • пороки развития нервной системы – микроцефалия, гидроцефалия , менингиты ; менингоэнцефалиты;
  • синдром Денди-Уокера;
  • пороки сердца – кардиты, миокардиты , кардиомегалия, пороки развития клапанов;
  • поражение слухового аппарата – врожденная глухота;
  • поражение зрительного аппарата – катаракта , ретиниты, хориоретиниты, кератоконъюнктивиты;
  • аномалии развития зубов.
Дети, родившиеся с острой цитомегаловирусной инфекцией, как правило, бывают недоношенными. У них отмечаются множественные аномалии развития внутренних органов, чаще всего микроцефалия. Уже с первых часов жизни у них повышается температура, на коже и слизистых появляются кровоизлияния, развивается желтуха. Сыпь при этом обильная, по всему телу ребенка и иногда похожа на высыпания при краснухе . Из-за острого поражения головного мозга наблюдается дрожание, судороги . Печень и селезенка резко увеличены.

В крови таких детей отмечается рост печеночных ферментов , билирубина, количество тромбоцитов резко падает (тромбоцитопения ). Летальность в этом периоде очень высока. У выживших детей впоследствии наблюдается задержка в умственном развитии, расстройства речи. Большинство детей с врожденной цитомегаловирусной инфекцией страдают глухотой, реже отмечается слепота.

Из-за поражения нервной системы развиваются параличи, эпилепсия , синдром внутричерепной гипертензии. Впоследствии такие дети отстают не только в умственном, но и в физическом развитии.

Отдельным вариантом врожденной цитомегаловирусной инфекции является синдром Денди-Уокера. При этом синдроме наблюдаются различные аномалии мозжечка и расширение желудочков. Смертность в этом случае составляет от 30 до 50 процентов.

Частота симптомов при внутриутробном заражении ЦМВ у детей следующая:

  • сыпь на коже – от 60 до 80 процентов;
  • кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки – 76 процентов;
  • желтуха – 67 процентов;
  • увеличение печени и селезенки – 60 процентов;
  • уменьшение размеров черепа и головного мозга – 53 процента;
  • расстройства пищеварительной системы – 50 процентов;
  • недоношенность – 34 процента;
  • гепатит – 20 процентов;
  • воспаления мозга – 15 процентов;
  • воспаление сосудов и сетчатки глаз – 12 процентов.
Врожденная цитомегаловирусная инфекция может протекать и в латентной форме. В этом случае дети также отстают в развитии, у них также снижен слух. Особенностью латентной инфекции у детей является то, что многие из них подвержены инфекционным заболеваниям. На первых годах жизни это проявляется периодическими стоматитами , отитами , бронхитами. К дремлющей инфекции часто присоединяется бактериальная флора.

Приобретенная цитомегаловирусная инфекция у детей

Приобретенная цитомегаловирусная инфекция – это та, которой ребенок заражается после рождения. Заражение цитомегаловирусом может происходить как интранатально, так и постнатально. Интранатальное инфицирование – это то, которое происходит во время самих родов. Заражение цитомегаловирусом таким способом происходит во время прохождения ребенка по половым путям. Постнатальное (после рождения ) заражение может происходить при грудном вскармливании или контактно-бытовым путем от других членов семьи.

Характер последствий приобретенной цитомегаловирусной инфекции зависит от возраста ребенка и состояния его иммунной системы. Наиболее частым последствием вируса являются острые респираторные заболевания (ОРЗ ), которые сопровождаются воспалениями бронхов, глотки и гортани. Нередко возникает поражение слюнных желез, чаще всего в околоушных зонах. Характерным осложнением приобретенной инфекции являются воспалительные процессы в соединительных тканях в районе легочных альвеол. Еще одним проявлением цитомегаловирусной инфекции является гепатит, который протекает в подострой или хронической форме. Редким осложнением вируса является такое поражение центральной нервной системы как энцефалит (воспаление мозга ).

Симптомами цитомегаловирусной инфекции приобретенного типа являются:

  • дети до 1 года – отставание в физическом развитии с нарушениями двигательной активности и частыми судорогами. Могут наблюдаться поражения желудочно-кишечного тракта, проблемы со зрением, кровоизлияния;
  • дети от 1 года до 2 лет – чаще всего болезнь проявляется мононуклеозом (вирусное заболевание ), последствиями которого являются увеличение лимфатических узлов, отеки слизистой горла, поражение печени, изменение состава крови;
  • дети от 2 до 5 лет – иммунная система в таком возрасте не способна адекватно реагировать на вирус. Заболевание вызывает такие осложнения как одышка, цианоз (синюшное окрашивание кожных покровов ), воспаление легких.
Латентная форма инфекции может протекать в двух формах - сбственно латентной и субклинической форме. В первом случае у ребенка не выявляется никаких симптомов инфекции. Во втором случае – симптомы инфекции стерты и не выражены. Как и у взрослых, инфекция может затихать и долгое время не проявлять себя. Дети дошкольного возраста становятся восприимчивы к простудным заболеваниям. Отмечается незначительное увеличение лимфатических узлов с легкой субфебрильной температурой. Однако приобретенная цитомегаловирусная инфекция, в отличие от врожденной, не сопровождается отставанием в умственном или физическом развитии. Она не представляет такой опасности, как врожденная. В то же время, реактивация инфекции может сопровождаться явлением гепатита, поражением нервной системы.

Приобретенная цитомегаловирусная инфекция у детей также может быть следствием переливания крови или трансплантации внутренних органов. В этом случае проникновение вируса в организм происходит с донорской кровью или органами. Подобная инфекция обычно протекает по типу мононуклеозного синдрома. При этом повышается температура, появляются выделения из носа и боль в горле . Одновременно у детей увеличиваются лимфатические узлы. Основным проявлением посттрансфузионной цитомегаловирусной инфекции является гепатит.

В 20 процентах случаев после пересадки органов развивается цитомегаловирусная пневмония. После трансплантации почек или сердца вирус вызывает гепатиты, ретиниты и колиты.

У детей с иммунодефицитом (например, у страдающих злокачественными заболеваниями ) цитомегаловирусная инфекция протекает очень сложно. Как и у взрослых, она приводит к затяжным пневмониям, молниеносным гепатитам, поражению зрения. Реактивация вируса начинается с подъема температуры и озноба. Нередко у детей появляется геморрагическая сыпь, которая поражает все тело. В патологический процесс вовлекаются такие внутренние органы как печень, легкие, центральная нервная система.

Симптомы цитомегаловирусной инфекции у женщин во время беременности

Беременные женщины наиболее уязвимы к вредоносному воздействию цитомегаловируса, так как иммунная система в период вынашивания ребенка значительно ослабевает. Увеличивается как риск первичного заражения, так и обострения вируса, если он уже находится в организме пациентки. Осложнения могут развиваться как у женщины, так и у плода.

При первичном заражении вирусом или его реактивации у беременных женщин может наблюдаться ряд симптомов, которые могут проявляться самостоятельно или в комплексе. У некоторых женщин диагностируется увеличенный тонус матки , который не поддается воздействию терапии.

Проявлениями ЦМВ-инфекции у беременных женщин являются:

  • многоводие;
  • преждевременное старение или отслойка плаценты;
  • неправильное прикрепление плаценты;
  • большие кровопотери при родах;
  • самопроизвольные выкидыши.
Чаще всего у беременных женщин цитомегаловирусная инфекция проявляется воспалительными процессами в мочеполовой системе. Наиболее характерными симптомами в таком случае являются болезненные ощущения в органах мочеполовой системы и возникновение выделений из влагалища голубовато-белого цвета.

Воспалительными процессами в мочеполовой системе у беременных женщин с ЦМВ являются:

  • эндометрит (воспалительные процессы в матке ) – болезненные ощущения в животе (нижней части ). В некоторых случаях боли могут отдавать в поясницу или крестец. Также пациентки жалуются на плохое общее самочувствие, отсутствие аппетита, головные боли;
  • цервицит (поражение шейки матки ) – дискомфорт во время интимной близости, зуд в половых органах, ноющие боли в области промежности и нижней части живота;
  • вагинит (воспаление влагалища ) – раздражение половых органов, увеличение температуры тела, неприятные ощущения во время сношения, боли ноющего характера внизу живота, покраснение и опухание наружных половых органов, частое мочеиспускание;
  • оофорит (воспаление яичников ) – чувство боли в тазу и нижних отделах живота, кровянистые выделения, возникающие после полового акта, ощущение дискомфорта внизу живота, боли при близости с мужчиной;
  • эрозия шейки матки – появление крови в выделениях после интимной близости, обильные влагалищные выделения, иногда могут возникать болевые ощущения несильно выраженные во время полового акта.
Отличительной чертой заболеваний, вызванных вирусом, является их хроническое или субклиническое течение, тогда как бактериальные поражения чаще всего протекают в острой или подострой форме. Также вирусные поражения органов мочеполовой системы сопровождаются часто такими неспецифическими жалобами как боли в суставах , сыпь на коже, увеличение лимфатических узлов в околоушных и подчелюстных зонах. В некоторых случаях бактериальная инфекция присоединяется к вирусной, что затрудняет диагностику заболевания.

Влияние ЦМВ на организм беременной женщины

Цитомегаловирус представляет собой вирусную инфекцию, которая чаще всех остальных заболеваний поражает беременных женщин.

Последствиями вируса являются:

  • воспаление слюнных желез, миндалин ;
  • пневмония, плеврит ;
  • миокардит.

При сильно ослабленном иммунитете вирус может принять генерализованную форму, поражая весь организм пациентки.

Осложнениями генерализованной инфекции у женщин при беременности являются:

  • воспалительные процессы в почках, печени, поджелудочной железе, надпочечниках;
  • дисфункция пищеварительной системы;
  • проблемы со зрением;
  • нарушения работы легких.

Диагностика цитомегаловирусной инфекции

Диагностика цитомегаловирусной инфекции зависит от формы патологии. Так, при врожденной и острой форме этого заболевания целесообразно проводить выделение вируса в культуре клеток. При хронических, периодически обостряющихся формах проводят серологическую диагностику, которая направлена на выявление в организме антител против вируса. Также проводят цитологическое исследование различных органов. При этом в них обнаруживаются типичные для цитомегаловирусной инфекции изменения.

Методами диагностики при цитомегаловирусной инфекции являются:

  • выделение вируса, методом культивирования его на клеточной культуре;
  • полимеразная цепная реакция (ПЦР );
  • иммуноферментный анализ (ИФА );
  • цитологический метод.

Выделение вируса

Выделение вируса является самым точным и надежным методом диагностики цитомегаловирусной инфекции. Для выделения вируса могут использоваться кровь и другие биологические жидкости. Выявление вируса в слюне не является подтверждением острой инфекции, поскольку выделение вируса после выздоровления происходит еще долгое время. Поэтому чаще всего исследуют кровь больного.

Выделение вируса происходит на клеточной культуре. Чаще всего используются однослойные культуры фибробластов человека. Исследуемый биологический материал изначально центрифугируют для выделения самого вируса. Далее вирус наносят на культуры клеток и помещают в термостат. Происходит, как бы, заражение клеток этим вирусом. Культуры инкубируют в течение 12 – 24 часов. Как правило, заражают и одновременно инкубируют несколько культур клеток. Далее полученные культуры идентифицируют с помощью различных методов. Чаще всего культуры окрашивают флуоресцентными антителами и исследуют под микроскопом.

Недостатками этого метода является значительная затрата времени на культивацию вируса. Длительность этого метода составляет от 2 до 3 недель. В то же время, чтобы выделить вирус необходим свежий материал.

ПЦР

Существенным преимуществом обладает такой метод диагностики как полимеразная цепная реакция (ПЦР ). С помощью этого метода в исследуемом материале определяется ДНК вируса. Плюсом этого метода является то, что для определения ДНК необходимо незначительное присутствие вируса в организме. Достаточно лишь одного фрагмента ДНК, чтобы определить вирус. Таким образом, определяется как острая, так и хроническая форма заболевания. Недостатком метода является его сравнительно высокая стоимость.

Биологический материал
Для проведения ПЦР берутся любые биологические жидкости (кровь, слюна, моча, спинномозговая жидкость ), мазки из уретры и влагалища, кал, смывы со слизистых.

Проведение ПЦР
Суть анализа сводится к выделению ДНК вируса. Изначально в исследуемом материале находят фрагмент нити ДНК. Далее этот фрагмент с помощью специальных ферментов клонируют множество раз для получения большого количества копий ДНК. Полученные копии идентифицируют, то есть определяют, к какому вирусу они принадлежат. Все эти реакции происходят в специальном аппарате, который называется амплификатором. Точность этого метода равняется 95 – 99 процентам. Метод проводится достаточно быстро, что позволяет его широко использовать. Чаще всего он применим в диагностике скрытых мочеполовых инфекций, цитомегаловирусных энцефалитов и для скрининга TORCH-инфекций.

ИФА

Иммуноферментный анализ (ИФА ) является методом серологического исследования. С помощью него определяются антитела к цитомегаловирусу. Метод используется в комплексной диагностике с другими методами. Считается, что определение высокого титра антител вместе с выявлением самого вируса является самой точной диагностикой цитомегаловирусной инфекции.

Биологический материал
Для выявления антител используется кровь пациента.

Проведение ИФА
Суть метода сводится к выявлению антител к цитомегаловирусу как в острой фазе, так и в хронической. В первом случае обнаруживаются anti-CMV IgM, во втором – anti-CMV IgG. В основе анализа лежит реакция антиген-антитело. Суть этой реакции заключается в том, что антитела (которые вырабатываются организмом в ответ на проникновение вируса ) специфично связываются с антигенами (белками на поверхности вируса ).

Анализ проводится в специальных планшетах с лунками. В каждую лунку помещается биологический материал и антиген. Далее планшет помещают в термостат на определенное время, во время которого и происходит образование комплексов антиген-антитело. После этого проводится смывка специальным веществом, после которой образовавшиеся комплексы остаются на дне лунок, а не связавшиеся антитела смываются. После этого в лунки добавляются еще антитела, обработанные флуоресцентным веществом. Таким образом, образуется «сэндвич» из двух антител и антигена посередине, которые обрабатываются специальной смесью. При добавлении этой смеси цвет раствора в лунках меняется. Интенсивность окраски прямо пропорциональна количеству антител в исследуемом материале. В свою очередь, интенсивность определяется с помощью такого аппарата как фотометр.

Цитологическая диагностика

Цитологическое исследование заключается в изучение кусочков тканей на наличие специфических изменений при цитомегаловирусе. Так, под микроскопом в исследуемых тканях обнаруживаются гигантские клетки с внутриядерными включениями, которые похожи на глаза совы. Такие клетки характерны исключительно для цитомегаловируса, поэтому их обнаружение является абсолютным подтверждением диагноза. Метод используется для диагностики цитомегаловирусного гепатита, нефрита.

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Важным звеном в активации и распространении цитомегаловирусной инфекции в организме больного является снижение иммунной защиты. Для стимуляции и поддержания иммунитета на высоком уровне при вирусной инфекции применяются иммунные препараты – интерфероны. В настоящее время используются естественные и рекомбинантные (искусственно созданные ) интерфероны.

Механизм лечебного действия

Препараты интерферона не обладают прямым противовирусным эффектом в лечении цитомегаловирусной инфекции. Они участвуют в борьбе с вирусом, воздействуя на пораженные клетки организма и на иммунную систему в целом. Интерфероны обладают рядом эффектов в борьбе с инфекцией.

Активация генов клеточной защиты
Интерфероны активируют ряд генов, которые участвуют в клеточной защите против вируса. Клетки становятся менее уязвимыми для проникновения вирусных частиц.

Активация белка p53
Белок р53 – это особый белок, который запускает процессы репарации клеток при их повреждении. Если повреждения клетки необратимы, то белок р53 запускает процесс апоптоза (запрограммированный смерти ) клетки. В здоровых клетках этот белок находится в неактивной форме. Интерфероны обладают способностью активировать белок р53 в инфицированных цитомегаловирусом клетках. Он оценивает состояние зараженной клетки и запускает процесс апоптоза. В результате клетка погибает, и вирус не успевает размножиться.

Стимуляция синтеза специальных молекул иммунной системы
Интерфероны стимулируют синтез особых молекул, которые помогают иммунной системе легче и быстрее распознавать вирусные частицы. Эти молекулы связываются с рецепторами на поверхности цитомегаловируса. Клетки-«убийцы» (Т-лимфоциты и натуральные киллеры ) иммунной системы находят эти молекулы и атакуют вирионы, к которым они прикреплены.

Стимуляция клеток иммунной системы
Интерфероны обладают эффектом прямой стимуляции некоторых клеток иммунной системы. К таким клеткам относятся макрофаги и натуральные киллеры. Под действием интерферонов они мигрируют к пораженным клеткам и атакуют их, уничтожая вместе с внутриклеточным вирусом.

При лечении цитомегаловирусной инфекции используются различные препараты на основе естественных интерферонов.

Естественными интерферонами, применяемыми в лечении цитомегаловирусной инфекции, являются:

  • человеческий лейкоцитарный интерферон;
  • лейкинферон;
  • вэллферон;
  • ферон.

Форма выпуска и способы применения некоторых естественных интерферонов при цитомегаловирусной инфекции

Название препарата Форма выпуска Способ применения Длительность терапии
Человеческий лейкоцитарный интерферон Сухая смесь. В ампулу с сухой смесью добавить дистиллированной или кипяченной холодной воды до отметки. Встряхнуть пока порошок полностью не растворится. Полученная жидкость закапывается в нос по 5 капель каждые полтора – два часа. От двух до пяти дней.
Лейкинферон Ректальные свечи. По 1 - 2 свече два раза в день ежедневно 10 дней, затем доза уменьшается каждые 10 дней. 2 – 3 месяца.
Вэллферон Раствор для инъекций. Вводится подкожно либо внутримышечно по 500 тысяч – 1 миллион МЕ (международных единиц ) в сутки. От 10 до 15 дней.


Самым большим минусом естественных препаратов является их дороговизна, поэтому они используются реже.

В настоящее время существует большое количество рекомбинантных препаратов группы интерферона, которые используются в комплексной терапии цитомегаловирусной инфекции.

Основными представителями рекомбинантных интерферонов являются следующие препараты:

  • виферон;
  • кипферон;
  • реальдирон;
  • реаферон;
  • лаферон.

Форма выпуска и способы применения некоторых рекомбинантных интерферонов при цитомегаловирусной инфекции

Название препарата Форма выпуска Способ применения Длительность терапии
Виферон
  • мазь;
  • гель;
  • ректальные свечи.
  • Мазь следует наносить тонким слоем на пораженные зоны кожи или слизистой до 4 раз в день.
  • Гель надо наносить ватным тампоном или палочкой на подсушенную поверхность до 5 раз в день.
  • Ректальные свечи по 1 миллиону МЕ применяются по одной свече каждые 12 часов.
  • Мазь - 5 – 7 дней либо до исчезновения местных поражений.
  • Гель - 5 – 6 дней либо до исчезновения местных поражений.
  • Ректальные свечи - 10 дней и более, в зависимости от выраженности клинических симптомов.
Кипферон
  • ректальные свечи;
  • вагинальные свечи.
Применяются по одной свече каждые 12 часов ежедневно 10 дней, затем через день 20 дней, затем через 2 дня еще 20 – 30 дней. В среднем полтора – два месяца.
Реальдирон
  • раствор для инъекции.
Применяется подкожно либо внутримышечно по 1000000 МЕ в сутки. От 10 до 15 дней.

При лечении цитомегаловирусной инфекции важна правильно подобранная комплексная терапия с необходимыми дозами препаратов. Поэтому лечение интерферонами следует начинать только по указаниям специалиста.

Оценка метода лечения

Оценка лечения цитомегаловирусной инфекции интерферонами проводится на основе клинических признаков и лабораторных данных. Снижение выраженности клинических проявлений до их полного отсутствия свидетельствует об эффективности проводимого лечения. Оценка терапии проводится и на основе лабораторных исследований – выявления антител к цитомегаловирусу. Снижение уровня иммуноглобулина М или его отсутствие указывает на переход острой формы цитомегаловирусной инфекции в латентную.

Необходимо ли лечение бессимптомной цитомегаловирусной инфекции?

Поскольку латентная цитомегаловирусная инфекция не представляет опасности при хорошем иммунитете, то многие специалисты не считают целесообразным проводить ее лечение. Также в пользу нецелесообразности лечения говорит еще тот факт, что не существует специфического лечения или вакцины, которая убивала бы вирус или предотвращала бы повторное заражение. Поэтому основным моментом в лечение бессимптомной цитомегаловирусной инфекции является поддержка иммунитета на высоком уровне.

Для этого рекомендуется приводить профилактику хронических инфекций (особенно мочеполовых ), которые являются основной причиной сниженного иммунитета. Также рекомендуется прием иммуностимуляторов, таких как эхинацея гексал, деринат, милайф. Принимать их стоит только по назначению врача.

Каковы последствия цитомегаловирусной инфекции?

На характер последствий цитомегаловируса влияют такие факторы как возраст больного, пути инфицирования и состояние иммунитета. По тяжести осложнений пациентов с цитомегаловирусной инфекцией можно условно разделить на несколько групп.

Последствия цитомегаловируса для людей с нормальным иммунитетом

Проникая в организм человека, вирус внедряется в клетки, чем вызывает воспалительный процесс и нарушение функциональности пораженного органа. Также инфекция оказывает общий токсический эффект на организм, нарушает процессы свертывания крови и угнетает функциональность коры надпочечников. Цитомегаловирус может провоцировать развитие как системных заболеваний, так и поражение отдельных органов. В некоторых случаях ЦМВ (цитомегаловирус);
  • менингоэнцефалит (воспаление головного мозга );
  • миокардит (поражение сердечной мышцы );
  • тромбоцитопения (уменьшение количества тромбоцитов в крови ).
  • Последствия цитомегаловирусной инфекции для плода

    Характер осложнений у плода зависит от того, когда произошло заражение вирусом. В случае если инфицирование было до зачатия , риск губительных последствий для эмбриона является минимальным, так как в организме женщины присутствуют антитела, которые его защитят. Вероятность заражения плода составляет не более 2 процентов.
    Увеличивается возможность развития врожденной цитомегаловирусной инфекции тогда, когда женщина заразилась вирусом во время беременности. Риск передачи болезни плоду составляет 30 - 40 процентов. При первичном инфицировании во время вынашивания ребенка большое значение оказывает срок беременности.

    В зависимости от момента заражения последствиями цитомегаловирусной инфекции для развивающегося плода являются:

    • бластопатии (пороки развития, которые возникают при инфицировании в период с 1 по 15 день беременности ) – гибель зародыша, неразвивающаяся беременность, самопроизвольное прерывание беременности, различные системные патологии у плода;
    • эмбриопатии (при заражении на 15 - 75 день беременности ) – патологии жизненно важных систем организма (сердечно-сосудистая, пищеварительная, дыхательная, нервная ). Некоторые из таких пороков развития несовместимы с жизнью плода;
    • фетопатии (при инфицировании на более поздних сроках ) – инфекция может провоцировать развитие желтухи, поражения печени, селезенки, легких.

    Последствия цитомегаловирусной инфекции для детей, перенесших острую форму заболевания

    Наиболее уязвимой при цитомегаловирусной инфекции является центральная нервная система, что служит причиной поражений головного мозга и нарушений двигательной и умственной деятельности. Поэтому у одной трети зараженных детей развиваются энцефалиты и менингоэнцефалиты. Проявления этих заболеваний не всегда отчетливо выражены.

    Последствиями инфицирования цитомегаловирусом у детей являются:

    • желтуха с первых дней жизни встречается у 50 – 80 процентов больных детей;
    • геморрагический синдром регистрируется у 65 – 80 процентов больных и проявляется кровоизлияниями в кожу , слизистые оболочки, надпочечники. Также возможны кровотечения из носа или пупочной раны;
    • гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезенки ) диагностируется у 60 – 75 процентов детей. Вместе с желтухой и геморрагическим синдромом эта болезнь представляет собой самое распространенное осложнение ЦМВ, развивающееся у инфицированных детей с первых дней жизни;
    • интерстициальная пневмония проявляется симптомами дыхательных расстройств;
    • нефрит является осложнением, которое развивается у трети больных детей;
    • гастроэнтероколит возникает в 30 процентах случаев;
    • миокардит (воспаление сердечной мышцы ) диагностируется у 10 процентов пациентов.
    При хроническом течении заболевания в большинстве случаев характерно поражение одного органа и слабая симптоматика. Дети с хронической врожденной инфекцией относятся к группе ЧБД (часто болеющих детей ). Осложнениями вируса являются повторные бронхиты, пневмонии, фарингиты , ларинготрахеиты.

    Другими осложнениями цитомегаловируса являются:

    • отставание в психомоторном развитии;
    • поражения желудочно-кишечного тракта;
    • патологии органа зрения (хориоретинит, увеит );
    • нарушения состава крови (анемия , тромбоцитопения ).

    Как и большинство герпесвирусов, цитомегаловирус относится к числу самых распространённых у людей вирусов. По статистике, более 95% сельского населения всей планеты и большая часть горожан, вне зависимости от области проживания и социальных условий, являются носителями этого вируса.

    Кроме того, как и его родственники, цитомегаловирус до сих пор является, условно говоря, неуязвимым для каких-либо лекарств и препаратов: один раз заразившись, человек навсегда остаётся его носителем.

    Однако, несмотря на столь широкое распространение, цитомегаловирус был открыт и подробно исследован учёными относительно недавно.

    История открытия цитомегаловируса

    Первой предпосылкой к открытию цитомегаловируса было открытие, сделанное немецким патологоанатомом Х. Риббертом. Он исследовал ткани почек у мертворожденного младенца с врождённым сифилисом и нашёл в этих тканях клетки, значительно превосходящие по размерам все окружающие. За характерный вид и большие размеры он назвал такие клетки «Совиными глазами» и предположил, что возникают они из-за действия какой-то неизвестной инфекции.

    Спустя сорок лет ещё двое учёных, Ф. Толберт и Е. Гудпастур, подробно изучив синдром совиного глаза, пришли к выводу, что такие гипертрофированные клетки – это просто воспалённые нормальные, в которых воспаление перешло в хроническую фазу. Они высказали предположение, что воспаление происходит под влиянием до этого неизвестного вируса, «совиные глаза» назвали цитомегалами («огромными клетками»), а болезнь - цитомегалией.

    В 1956 году учёная Маргарет Гледис Смит выделила и подробно описала сам вирус, который и вызывает цитомегалию. Параллельно группа учёных под руководством Рове и Смита выделили вирус из мочи больного цитомегалией ребёнка. В 1957 году вирусолог Веллер подробно изучил свойства нового вируса и дал ему имя «цитомегаловирус» по названию вызываемой им болезни.

    Цитомегаловирус с точки зрения вирусологии

    По своей структуре цитомегаловирус мало отличается от родственных ему вирусов герпеса. Вирусная частица имеет сферическую форму и состоит из гликопротеинов. На поверхности этой оболочки находятся рецепторы, необходимые вириону для идентификации клетки, сцепления с ней и проникновения под её мембрану.

    Внутри капсида находится ДНК вируса, которая при попадании в живую клетку внедряется в её ядро и смешивается с ДНК хозяина. В результате этого поражённая клетка вместе с собственными белками начинает синтезировать белки вируса, из которых прямо в ней же начинают собираться новые вирусные частицы.

    Цитомегаловирус известен несколькими родственными видами у других животных. Например, учёные различают помимо цитомегаловируса человека ещё 6 цитомегаловирусов, каждый из которых поражает конкретный вид обезьян: нескольких видов мартышек, шимпанзе, орангутангов, макак. Причём вирус, который находят у обезьян одного рода, не встречается у животных другого. Например, цитомегаловирус макак не поражает шимпанзе. Соответственно, человек заразиться от обезьян специфическим цитомегаловирусом не может. Но и уникального «человеческого» цитомегаловируса нам вполне хватает.

    Пути заражения инфекцией

    По оценкам медиков, носителями цитомегаловируса являются более 95% населения земного шара. У жителей городов в экономически развитых странах, например, в США, специфические антитела к цитомегаловирусу обнаруживаются в 50-54% случаев. В то же время жители стран третьего мира, особенно - сельских районов, практически поголовно являются переносчиками его. Такую тенденцию легко объяснить, учитывая способы передачи вируса.

    Цитомегаловирус может передаваться следующими способами:

    • воздушно-капельным путём со слюной и мокротой;
    • контактным путём при непосредственном прикосновении. Чаще всего это происходит при поцелуях или кормлении ребёнка грудью;
    • при половых контактах;
    • через кровь при переливании или использовании недезинфицированного медицинского инструмента;
    • при трансплацентарном заражении плода.

    В сельской местности с низким уровнем гигиены цитомегаловирус разносится крайне быстро. Даже учитывая его относительно невысокую контагиозность - для заражения вирусом необходим достаточно плотный и длительный контакт между переносчиком и заражаемым - из-за широкой распространённости от заражения инфекцией уберечься довольно сложно.

    Группы риска при заражении

    Цитомегаловирус одинаково успешно заражает как взрослых, так и детей. Однако в подавляющем большинстве случаев заражение происходит именно в детском возрасте, когда ребёнок начинает контактировать с большим количеством взрослых людей-переносчиков.

    Первый пик заражения цитомегаловирусом в человеческой популяции отмечается у детей в возрасте 5-6 лет. Они чаще всего заражаются от друзей в детских коллективах или от старших родственников. В большинстве случаев источником заражения является ребёнок или взрослый, переносящий цитомегаловирусную инфекцию в бессимптомной форме и выделяющий большое количество вирусных частиц со слюной и другими жидкостями.

    Второй всплеск заражаемости характерен для возрастного промежутка 16-30 лет. Здесь частота переноса цитомегаловируса связана в основном с сексуальными контактами.

    И достаточно большое количество заражений приходится на грудных детей, матери которых могут даже не подозревать, что являются переносчиками вируса.

    За исключением случаев пересадки органов передача цитомегаловируса происходит через слюну, кровь, мочу, влагалищные выделения и семенную жидкость у мужчин, иногда - со слизистой прямой кишки при занятиях анальным сексом и даже со слезами.

    В любом случае, статистика четко свидетельствует о том, что именно при нарушении правил общей гигиены передача цитомегаловируса происходит чаще всего. Пользование общей посудой, употребление еды немытыми руками, близкие телесные контакты с другими людьми являются причиной заражения в большинстве случаев.

    Патогенез: как инфекция поражает организм

    Цитомегаловирус проникает в организм через различные точки входа: желудочно-кишечный тракт, слизистые оболочки верхних дыхательных путей, половые органы. После этого вирус попадает в кровь и поражает клетки иммунной системы - фагоциты и другие виды лейкоцитов. Из-за увеличения в этих клетках количества вирусных частиц они растут в размерах и превращаются в типичные цитомегалы. Внешне этот процесс проявляется в появлении кальцификатов, фиброза и узелковых инфильтратов в разных органах, интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрации и появлении железистоподобных образований в головном мозге.

    Иммунный ответ наступает в организме достаточно быстро. Несмотря на то, что цитомегаловирус может подавлять развитие Т-лимфоцитов, специфические CD4 и CD8-лимфоциты, способные элиминировать вирусные частицы, начинают вырабатываться уже через несколько дней после заражения организма.

    Несколько позже начинается выработка иммуноглобулинов класса М. Они находятся в крови на протяжении 16-20 недель, и по их наличию можно однозначно судить об активном протекании инфекции. Затем им на смену приходят IgG, которые сохраняются в крови на всю жизнь и обеспечивают постоянный иммунитет против цитомегаловирусной инфекции.

    В дальнейшем вирус может на протяжении всей жизни человека без внешних проявлений размножаться в богатых лимфоидной тканью органах. Здесь он практически неуязвим для воздействия интерферона и антител иммунной системы. Рецидивы инфекции отмечаются только у больных иммунодефицитами, и при таких реактивациях цитомегаловирус может поражать практически все органы, включая головной мозг. Тем не менее, наиболее благоприятными для вируса являются эпителиальные клетки, поэтому чаще всего его находят именно в слюнных железах.

    Цитомегаловирусная инфекция и её основные симптомы

    Главным заболеванием, вызываемым цитомегаловирусом, является цитомегаловирусная инфекция, или ЦМВ-инфекция. Она проявляется чаще всего симптомами, характерными для мононуклеоза, и потому часто путается с ним. При этом наиболее распространёнными признаками цитомегаловирусной инфекции являются:

    • общее недомогание и слабость;
    • быстрая утомляемость;
    • головные боли;
    • насморк и обильные выделения из носа;
    • усиленное слюноотделение, воспаление и увеличение слюнных желез.

    Иногда параллельно с воспалением слюнных желез появляется белесоватый налёт на дёснах и языке. Этот симптом является типичным диагностическим признаком цитомегаловирусной инфекции.

    При крепком иммунитете цитомегаловирусная инфекция проходит сама по себе в течение 2-3 недель, оставляя организму пожизненный иммунитет. Более того, при нормальном состоянии иммунной системы во многих случаях ЦМВ-инфекция протекает вообще бессимптомно.

    Значительно более опасна цитомегаловирусная инфекция для людей, страдающих иммунодефицитами и для тех, иммунитет которых искусственно подавляется при лечении онкологических заболеваний или при пересадке органов.

    Когда ЦМВ действительно опасен

    Главную опасность цитомегаловирус представляет для нескольких категорий граждан:

    • лица с врожденным или приобретённым иммунодефицитом;
    • пациенты, проходящие иммуносупрессивную терапию для профилактики осложнений во время пересадки органов или лечения рака
    • беременные женщины, у которых первичное заражение цитомегаловирусом может быть причиной выкидыша или преждевременных родов;
    • новорожденные дети, заражённые вирусом на поздних сроках беременности или во время родов.

    Осложнения у людей с ослабленным иммунитетом

    При критическом снижении иммунитета и неспособности организма произвести адекватный иммунный ответ ЦМВ-инфекция переходит в генерализованную форму и вызывает воспаление многих внутренних органов:

    • надпочечников;
    • печёночной ткани;
    • поджелудочной железы;
    • почек;
    • селезёнки;
    • периферической нервной ткани и центральной нервной системы.

    Сегодня ВОЗ ставит генерализованную форму цитомегаловирусной инфекции на второе место по количеству смертей во всем мире после ОРЗ и гриппа.

    Именно из-за генерализованной формы ЦМВ-инфекция вызывает осложнения и летальные исходы у большинства ВИЧ-инфицированных. Например, в США 90% больных СПИДом умирают от цитомегаловирусной пневмонии.

    Кроме того, у 70% больных СПИДом цитомегаловирусная инфекция вызывает поражения сетчатки глаза и цитомегаловирусный ретинит. Почти пятая часть из них теряет зрение при отсутствии лечения этой болезни.

    ЦМВ у беременных

    Сразу отметим: если женщина до беременности уже успела переболеть цитомегаловирусом, то её ребёнку практически ничего не угрожает. Иммунитет её организма уверенно подавляет любую активность вируса и, кроме того, участвует в укреплении иммунитета плода.

    Крайне редко происходит заражение плода от иммунокомпетентной матери. В этих случаях инфекция протекает в организме плода бессимптомно, и ребёнок рождается с уже сформировавшимся к цитомегаловирусу иммунитетом.

    Сама ЦМВ-инфекция у беременных протекает так же, как и в большинстве случаев у других пациентов: с неопасными субклиническими симптомами, а иногда и в бессимптомной форме.

    Действительно опасным цитомегаловирус становится тогда, когда беременная женщина заражается им впервые. Если это происходит во время зачатия или на первых двенадцати неделях беременности, то крайне высоким оказывается риск гибели плода, выкидыша или развития у ребёнка различных уродств.

    Если инфицирование вирусом происходит на поздних сроках беременности или во время родов, болезнь в любой форме чаще всего приводит к развитию у ребёнка врождённой цитомегаловирусной инфекции с характерными для неё симптомами. При этом вирус может проникать в ткани плода через плаценту, что случается достаточно редко, или через околоплодные оболочки во время родов, при движении плода по родовым путям.

    Врождённая цитомегаловирусная инфекция и её последствия для ребёнка

    Статистика достаточно благосклонна к детям с врождённой цитомегаловирусной инфекцией. Всего лишь 5% из тех, кто был инфицирован во время внутриутробного развития, рождаются с признаками заболевания или серьёзными повреждениями, к которым относятся:

    • желтуха, в данном случае отличающаяся от обычной желтухи новорожденных сопровождающими её повышением температуры, сепсисом и некоторыми другими симптомами;
    • появление на теле петехий - небольших точечных очагов кровоизлияния;
    • пневмония;
    • увеличение размеров селезёнки и печени;
    • воспаление сетчатки глаза, которое может привести к косоглазию и потере зрения;
    • различные аномалии развития: гидроцефалия, микроцефалия, врожденные глухота или слепота.

    Если же ребёнок заражается цитомегаловирусом вскоре после рождения, что происходит крайне редко при заражении кормящей матери в этот период, то у него болезнь либо будет протекать в бессимптомной форме, либо проявится повышением температуры тела, воспалением лёгких, увеличением лимфатических узлов, и лишь в исключительных случаях - потерей слуха или зрения.

    Диагностика наличия вируса в организме

    Учитывая мягкость и бессимптомность протекания заражения цитомегаловирусом в большинстве случаев, диагностировать его присутствие в организме следует только для тех групп пациентов, у которых развитие инфекции могут привести к серьёзным последствиям.

    Для них может проводиться ряд анализов:

    • полимеразная цепная реакция, или ПЦР, заключающаяся в выделении ДНК вируса из образца жидкости или слизи в организме. В отношении цитомегаловируса у этого метода, однако, есть недостаток: он может давать ложноположительные результаты. Другими словами, диагностировать цитомегаловирус в организме тогда, когда его на самом деле нет;
    • Серологические методы, заключающиеся в выделении из крови антител, специфичных к вирусу. Если в организме таких антител нет, то и вирус отсутствует. А по типу антител - будут это иммуноглобулины G или М - можно определить стадию заболевания;
    • культуральный метод, при котором на специальную питательную среду - обычно это куриные эмбрионы - высевается культура вируса, взятого из анализируемой жидкости организма. После бурного размножения вируса на этой культуре можно с высокой точностью определить его вид.

    Косвенным методом диагностики является оценка титра IgG у детей при двух измерениях его в течение 30 дней. Если количество антител увеличивается более чем в 4 раза, можно говорить о заражённости ребёнка цитомегаловирусом. К тому же, если специфические антитела диагностируются у ребёнка в первые три недели жизни, обычно делается заключение о врождённой инфекции.

    Основы борьбы с ЦМВ инфекцией

    Людям с нормальным иммунитетом проводить активную борьбу в цитомегаловирусом не стоит: болезнь в их случае почти наверняка перенесётся легко и без последствий, а носительство вируса гарантирует пожизненный иммунитет от повторного заражения.

    Борьбу с цитомегаловирусом следует начинать в том случае, когда организм оказывается ослабленным и имеется реальный риск осложненного протекания болезни. Здесь используют специальные противовирусные препараты, блокирующие размножение вируса, и получаемые из крови доноров иммуноглобулины, способные наравне с иммунной системой больного уничтожать сами вирусные частицы.

    Важно помнить, что применяемые для лечения простого герпеса на губах или гениталиях Ацикловир и Валацикловир против цитомегаловируса будут неэффективны. Их действие основано на блокировании ферментов вируса простого герпеса, необходимых ему для репликации. У цитомегаловируса соответствующие ферменты имеют другую природу и в реакцию с указанными препаратами не вступают.

    Как правило, для борьбы с ЦМВ-инфекцией используют Фоскарнет, Ганцикловир, Виферон и Цидофовир. Количества и регулярность употребления их обязательно следует согласовывать с врачом, поскольку эти препараты являются достаточно сильными и имеют определённые противопоказания.

    В качестве антицитомегаловирусных иммуноглобулинов применяют Мегалотект и Цитотект. Использование их при нормальном иммунитете у пациента может вызвать отсутствие иммунного ответа на заражение и риск повторного инфицирования вирусом в будущем.

    В качестве препарата для инъекций при цитомегаловирусной инфекции дополнительно применяется Панавир, представляющий собой растительный экстракт с выраженный противовирусным действием. Пожалуй, это одно из немногих средств, одинаково эффективное против герпесвирусов почти всех типов.

    Однако даже при наличии сегодня достаточно эффективных средств борьбы с цитомегаловирусом для категорий пациентов, для которых цитомегаловирус может быть особенно опасен, профилактика его будет значительно более надёжным способом не подвергать себя лишнему риску.

    Профилактика заражения

    Больным иммунодефицитами и беременным женщинам необходимо особенно внимательно следить за тем, чтобы при отсутствии цитомегаловируса в организме не допустить заражения им. Для этого следует:

    • избегать тесных контактов с окружающими людьми, даже близкими родственниками и супругами;
    • иметь собственную посуду, постель, предметы обихода;
    • ограничить или вовсе исключить половые связи.

    Сегодня разработана методика введения в организм матери иммуноглобулинов с целью защиты плода от заражения. Такая терапия хорошо себя зарекомендовала и активно используется для профилактики врожденной цитомегаловирусной инфекции.

    К тому же, в настоящий момент ведётся разработка специальной вакцины, призванной защищать любой организм от заражения цитомегаловирусом. Возможно, уже в ближайшие годы именно эта вакцина поможет пациентам с иммунодефицитами надёжно защитить себя от заражения.

    А здоровым людям с крепким иммунитетом можно посоветовать вести здоровый образ жизни и особо не беспокоиться по поводу цитомегаловируса: у них болезнь практически никогда не приводит к серьёзным последствиям.

    Как победить цитомегаловирус

    Если результат анализа на цитомегаловирус IgG положительный, многие люди начинают беспокоиться. Они считают, что это свидетельствует о скрыто протекающем серьезном заболевании, которое нужно безотлагательно лечить. Однако наличие в крови антител IgG не является признаком развивающейся патологии. Подавляющее большинство людей инфицируются цитомегаловирусом в детском возрасте и даже не замечают этого. Поэтому положительный результат анализа на антитела (АТ) к цитомегаловирусу является для них неожиданностью.

    Что представляет собой цитомегаловирусная инфекция

    Возбудителем является вирус герпеса 5 типа - цитомегаловирус (ЦМВ). Название «герпес» образовано от латинского слова «herpes», что означает «ползучий». Оно отражает характер заболеваний, вызываемых герпесвирусами. ЦМВ, как и другие их представители, являются слабыми антигенами (так называют микроорганизмы, несущие отпечаток чужеродной генетической информации).

    Распознавание и нейтрализация антигенов является основной функцией иммунной системы. Слабыми называют те, что не вызывают выраженного иммунного ответа. Поэтому первичное часто происходит незаметно. Симптомы недуга проявляются слабо и напоминают признаки обычной простуды.

    Передача и распространение инфекции:

    1. В детском возрасте инфекция передается воздушно-капельным путем.
    2. Взрослые люди заражаются преимущественно в процессе половых контактов.
    3. После первичного вторжения герпесвирусы навсегда поселяются в организме. Избавиться от них невозможно.
    4. Заразившийся становится носителем цитомегаловируса.

    Если иммунитет у человека сильный, ЦМВ затаивается и никак себя не проявляет. В случае ослабления защитных сил организма микроорганизмы активизируются. Они могут вызывать развитие тяжелых заболеваний. При иммунодефицитных состояниях поражаются различные органы и системы человека. ЦМВ становится причиной пневмонии, энтероколита, энцефалита и воспалительных процессов в различных отделах половой системы. При множественных поражениях может наступить смерть.

    Особенно опасен цитомегаловирус для развивающегося плода. Если женщина впервые инфицируется во время беременности, возбудитель заболевания с высокой долей вероятности вызовет серьезные пороки развития у ее ребенка. Если заражение произошло в 1 триместре беременности, вирус нередко становится причиной гибели плода.

    Значительно меньшую угрозу представляет для эмбриона рецидив цитомегаловирусной инфекции. В таком случае риск появления пороков развития у ребенка не превышает 1–4%. Имеющиеся в крови женщины антитела ослабляют возбудителей заболевания и не позволяют им атаковать ткани плода.

    Определить активность цитомегаловирусной инфекции только по внешним проявлениям очень трудно. Поэтому наличие патологического процесса в организме выявляют с помощью лабораторных анализов.

    Как реагирует организм на активизацию вирусов

    В ответ на вторжение вирусов в организме формируются . Они обладают способностью соединяться с антигенами по принципу «ключ к замку», связывая их в иммунный комплекс (реакция антиген-антитело). В таком виде вирусы становятся уязвимыми перед клетками иммунной системы, которые вызывают их гибель.

    На разных этапах активности ЦМВ формируются разные антитела. Они принадлежат к разным классам. Сразу после проникновения или активизации «дремлющих» возбудителей заболевания начинают появляться антитела класса М. Их обозначают IgM, где Ig - это иммуноглобулин. Антитела IgM являются показателем гуморального иммунитета, защищающего межклеточное пространство. Они позволяют захватывать и удалять вирусы из кровеносного русла.

    Концентрация IgM наиболее высокая в начале острого инфекционного процесса. Если активность вирусов была успешно подавлена, антитела IgM исчезают. Цитомегаловирус IgM обнаруживают в крови на протяжении 5–6 недель после заражения. При хронической форме патологии количество антител IgM снижается, но полностью не исчезает. Небольшая концентрация иммуноглобулинов может обнаруживаться в крови длительное время, пока процесс не утихнет.

    После иммуноглобулинов класса М в организме формируются АТ IgG. Они помогают уничтожать возбудителей заболевания. Когда инфекция будет полностью побеждена, иммуноглобулины G остаются в кровеносном русле с целью предотвращения повторного заражения. При вторичном инфицировании антитела IgG быстро уничтожают патогенные микроорганизмы, не допуская развития патологического процесса.

    В ответ на вторжение вирусной инфекции также формируются иммуноглобулины класса А. Они содержатся в различных биологических жидкостях (в слюне, моче, желчи, слезном, бронхиальном и желудочно-кишечном секрете) и осуществляют защиту слизистых оболочек. Антитела IgА обладают выраженным антиадсорбционным действием. Они не позволяют вирусам прикрепляться к поверхности клеток. АТ IgА исчезают из кровотока через 2–8 недель после уничтожения инфекционных агентов.

    Концентрация иммуноглобулинов разных классов позволяет определить наличие активного процесса и оценить его стадию. Для исследования количества антител используется иммуноферментный анализ (ИФА).

    Иммуноферментный анализ

    Метод ИФА основан на поиске образовавшегося иммунного комплекса. Реакцию антиген-антитело обнаруживают при помощи специального фермента-метки. После соединения антигена с меченной ферментом иммунной сывороткой в смесь добавляют особый субстрат. Он расщепляется ферментом и вызывает изменение окраски продукта реакции. По интенсивности цвета судят о количестве связавшихся молекул антигенов и АТ. Особенности ИФА-диагностики:

    1. Оценка результатов осуществляется автоматически на специальной аппаратуре.
    2. Это минимизирует влияние человеческого фактора и обеспечивает безошибочность диагностики.
    3. ИФА характеризуется высокой чувствительностью. Он позволяет обнаружить антитела, даже если их концентрация в образце чрезвычайно мала.

    ИФА позволяет диагностировать заболевание уже в первые дни развития. Он дает возможность выявить инфицирование до появления первых симптомов.

    Как расшифровать результаты ИФА

    Наличие в крови АТ к ЦМВ IgM свидетельствует об активности цитомегаловирусной инфекции. Если при этом количество антител IgG незначительно (отрицательный результат), произошло первичное инфицирование. Норма cmv IgG составляет 0,5 МЕ/мл. Если обнаружено меньшее количество иммуноглобулинов, результат считается отрицательным.

    В случаях, когда одновременно с высокой концентрацией антител IgM выявлено значительное количество IgG, наблюдается обострение болезни, и процесс активно развивается. Такие результаты свидетельствуют о том, что первичное заражение произошло давно.

    Если IgG проявляется положительно на фоне отсутствия антител IgМ и IgА, беспокоиться не стоит. Инфицирование случилось давно, и к цитомегаловирусу выработался устойчивый иммунитет. Поэтому повторное заражение не вызовет серьезной патологии.

    Когда в анализе указаны отрицательные показатели всех антител, организм не знаком с цитомегаловирусом и не выработал защиты к нему. В таком случае беременной женщине нужно быть особенно внимательной. Инфицирование очень опасно для ее плода. По статистике первичная инфекция возникает у 0,7–4 % всех беременных. Важные моменты:

    • одновременное наличие двух видов АТ (IgМ и IgА) является признаком разгара острой стадии;
    • отсутствие или наличие IgG помогает отличить первичное заражение от рецидива.

    Если выявлены антитела IgА, а иммуноглобулины класса М отсутствуют, процесс перешел в хроническую форму. Он может сопровождаться симптомами или протекать скрыто.

    Для более точной оценки динамики патологического процесса анализы методом ИФА осуществляют 2 или более раз через 1–2 недели. Если количество иммуноглобулинов класса М снижается, организм успешно подавляет вирусную инфекцию. Если концентрация антител возрастает, болезнь прогрессирует.

    Так же определяется . Многие не понимают, что это значит. Авидность характеризует прочность связи антител с антигенами. Чем выше ее процент, тем крепче связь. На начальном этапе инфицирования образуются слабые связи. По мере развития иммунного ответа они становятся прочнее. Высокая авидность АТ IgG позволяет полностью исключить первичное заражение.

    Особенности оценки результатов ИФА

    При оценке результатов анализов нужно обратить внимание на их количественное значение. Оно выражается в оценках: отрицательный, слабоположительный, положительный или резко положительный.

    Обнаружение АТ к ЦМВ класса М и G можно трактовать, как признак недавнего первичного инфицирования (не более 3 месяцев назад). Их невысокие показатели будут свидетельствовать о затухании процесса. Однако некоторые штаммы ЦМВ способны вызвать специфичный иммунный ответ, при котором иммуноглобулины класса М могут циркулировать в крови до 1–2 лет и дольше.

    Увеличение титра (числа) IgG к цитомегаловирусу в несколько раз свидетельствует о рецидиве. Поэтому до беременности необходимо сделать анализ крови, чтобы определить уровень иммуноглобулинов класса G при латентном (спящем) состоянии инфекционного процесса. Это показатель важен, поскольку при реактивации процесса примерно в 10 % случаев не выделяются АТ IgМ. Отсутствие иммуноглобулинов класса М обусловлено формированием вторичного иммунного ответа, характеризующегося гиперпродукцией специфических антител IgG.

    Если количество иммуноглобулинов класса G выросло до зачатия, высока вероятность обострения цитомегаловирусной инфекции во время беременности. В таком случае необходимо обратиться к врачу-инфекционисту, чтобы снизить риск рецидива.

    По статистике, возвратное инфицирование (реактивация) возникает у 13 % беременных. Иногда наблюдается вторичное заражение другими штаммами ЦМВ.

    Если IgG проявляется положительно у новорожденного, из этого следует, что малыш был инфицирован во время внутриутробного развития, во время родов или сразу после рождения. Наличие антител IgG может быть передано ребенку от матери. Наибольший риск для здоровья и жизни малыша представляет внутриутробное инфицирование.

    Об активной стадии цитомегаловирусной инфекции будет свидетельствовать повышенный в несколько раз титр IgG в результатах 2 анализов, сделанных с интервалом в месяц. Если начать лечение заболевания в течение первых 3–4 месяцев жизни ребенка, вероятность развития серьезных патологий значительно снизится.

    Другие способы обнаружения ЦМВ

    У больных людей с иммунодефицитом антитела не всегда обнаруживают. Отсутствие иммуноглобулинов связано со слабостью иммунной системы, не способной сформировать АТ. В зоне риска находятся новорожденные, особенно недоношенные дети.

    Для людей с иммунодефицитными состояниями цитомегаловирусная инфекция особенно опасна. Чтобы обнаружить ее у них, используется метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). Он основан на свойствах особых ферментов, которые выявляют ДНК возбудителей заболевания и многократно копируют ее фрагменты. Благодаря значительному увеличению концентрации фрагментов ДНК возникает возможность визуальной детекции. Метод позволяет обнаружить цитомегаловирус, даже если в собранном материале присутствует всего несколько молекул этой инфекции.

    Чтобы определить степень активности патологического процесса, осуществляют количественную ПЦР-реакцию.

    Цитомегаловирус может сохраняться в неактивном состоянии в разных органах (в шейке матки, на слизистой оболочке горла, в почках, слюнных железах). Если анализ мазка или соскоба при помощи метода ПЦР покажет положительный результат, он не будет свидетельствовать о наличии активного процесса.

    Если будет обнаружена в крови, это значит, что процесс находится в активном состоянии или недавно прекратился.

    Чтобы поставить точный диагноз, используют одновременно 2 метода: ИФА и ПЦР.

    Также может быть назначено цитологическое исследование осадков слюны и мочи. Собранный материал изучают под микроскопом с целью выявления характерных для цитомегаловирусной инфекции клеток.

    Во время поражения вирусом происходит их многократное увеличение. Такая реакция на инфицирование дала другое название цитомегаловирусной инфекции - цитомегалия. Измененные клетки похожи на совиный глаз. Увеличенное ядро содержит круглое или овальное включение со светлой зоной в форме полоски.

    Тревожные признаки

    Чтобы вовремя обнаружить цитомегаловирусную инфекцию, нужно обратить внимание на наличие характерных для нее симптомов.

    Острая форма цитомегаловирусной инфекции сопровождается у детей и взрослых болью и першением в горле. Лимфатические узлы в области шеи увеличиваются. Больной человек становится вялым и сонливым, теряет работоспособность. У него появляются головная боль и кашель. Может подняться температура тела, увеличиться печень и селезенка. Иногда возникает сыпь на коже в виде красных пятен небольшого размера.

    У грудных с врожденной формой цитомегалии обнаруживают увеличение печени и селезенки. Может быть выявлена гидроцефалия, гемолитическая анемия или пневмония. Если развился цитомегаловирусный гепатит, у ребенка появляется желтуха. Его моча становится темной, а кал обесцвечивается. Иногда единственным признаком цитомегаловирусной инфекции у новорожденного являются петехии. Они представляют собой точечные пятнышки округлой формы насыщенного красно-багрового цвета. Их размер колеблется от точки до горошины. Петехии нельзя нащупать, так как они не выступают над поверхностью кожи.

    Проявляются расстройства актов глотания и сосания. Они рождаются с низкой массой тела. Часто обнаруживают косоглазие и мышечную гипотонию, сменяющуюся повышенным тонусом мышц.

    Если такие признаки наблюдаются на фоне положительного результата анализа на антитела IgG, необходимо срочно обратиться к врачу.

    Человек и не подозревает, что годами носит в себе вирусную инфекцию, однако под влиянием определенных причин недуг обостряется, и возникают определенные симптомы цитомегаловируса (ЦМВ). Особенно опасна цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) при беременности женщин, поскольку лечить ее очень трудно даже у взрослых людей, и пагубное влияние вируса негативно отражается на развитии зародыша. Чтобы знать, как себя обезопасить от ЦМВ при беременности, нужно тщательно соблюдать меры предосторожности и представлять, в чем состоит лечение цитомегаловируса у женщин.

    Что такое цитомегаловирусная инфекция

    Возбудитель инфекции был открыт в середине прошлого столетия. Сразу же выяснилась интересная закономерность – согласно медицинской статистике, полученной на основе репрезентативных многолетних выборок, оказалось, что половина населения земного шара заражена цитомегаловирусом, вне зависимости от пола, расы, условий проживания. Инфекция дремлет у них в организме, находясь в латентном состоянии. Согласно классификатору болезней, коды заболевания следующие:

    • цитомегаловирусная болезнь – B25;
    • цитомегаловирусный пневмонит – B25.0+ (J17.1*);
    • цитомегаловирусный панкреатит – B 25.2+ (K87.1*);
    • цитомегаловирусный гепатит – B 25.1+ (K77.1*).

    Как передается

    Эпидемиологи выяснили, что вариантов «подхватить инфекцию» очень много. Вирус находится везде, где есть зараженные люди-доноры, с которым есть тесный контакт . Он выделяется со всеми биологическими жидкостями носителя в окружающую среду – слюной, слезами, спермой, потом, кровью, грудным молоком, влагалищными выделениями. Если кровь донора не проверяют на наличие инфекции, то реципиент заражается при переливании крови. Цитомегаловирусный носитель передается через пользование общими предметами гигиены. Плод заражается через плаценту матери.

    Симптомы

    При заражении CMV инфекция проявляет себя, в зависимости от того, какие органы подверглись вирусной атаке. Если это слизистые оболочки носа или горла, то развиваются ринит или фарингит. При поражении инфекцией ЖКТ, у больного болит верхняя часть живота, развивается диарея или запор. Все симптомы цитомегаловирусного заражения исчезают тогда, когда организм дает иммунный ответ на инфекцию, вырабатывая антитела к ней, которые сохраняются всю дальнейшую жизнь. Однако ЦМВ потом выделяется во всех жидкостях зараженного многие месяцы и годы.

    Цитомегаловирусная инфекция у детей

    Недуг представляет огромную угрозу для жизни детей, поскольку иммунитет у них слабый, и противостоять натиску инфекции еще не может. Большую роль играет выявление ДНК вируса на ранних стадиях и правильная диагностика первичной инфекции, чтобы начать лечение вовремя. Если запустить болезнь, то в результате быстро пневмония развивается. У детей различают врожденную и приобретенную форму инфекции.

    Врожденная

    Если был инфицирован зародыш до 12 недель вынашивания, то беременность заканчивается самопроизвольным выкидышем или серьезными патологиями плода. При внутриутробном инфицировании на более поздних сроках у ребенка развивается тяжкий недуг – цитомегалия, которая проявляется следующими патологиями:

    • пневмонией;
    • энцефалитом;
    • поражением почек, печени, кожи;
    • геморрагическим синдромом;
    • хориоретинитом;
    • врожденной анемией;
    • катарактой или глаукомой;
    • гидроцефалией;
    • кардитом;
    • недоношенностью, последующим физическим отставанием в развитии.

    Приобретенная

    Заражение новорожденного происходит при несоблюдении правил гигиены, через молоко матери. Проявляется инфекция по мононуклеозоподобному типу, больного ребенка лихорадит, у него увеличиваются лимфоузлы. При взятии крови на анализ выявляется тромбоцитопения, гранулоцитоз, лимфоцитоз с возникновением нетипичных лимфоцитов в крови, появляется ревматоидный фактор. Если иммунитет у ребенка перед заражением вирусом был ослаблен, то у него развивается гепатит, тяжелые заболевания сердца, печени, почек, легких, появляется мокнущая сыпь.

    У женщин

    • цервицита;
    • эндометрита;
    • вагинита;
    • вегетососудистой дистонии;
    • артрита;
    • плеврита;
    • миокардита;
    • поражения слизистой оболочки глаза.

    Признаки

    У людей с нормальным, не сниженным иммунитетом, появляется озноб, повышение температуры, головная и мышечная боль при заражении цитомегаловирусным заболеванием. Все эти признаки характеры для типичных ОРВИ, поэтому выявить ЦМВИ на этой стадии не удается. Есть две формы болезни – острая и генерализованная, с разной локализацией и протеканием. У людей с иммунодефицитом – ВИЧ-больных, людей, принимающих иммунодепрессанты, страдающих злокачественными опухолями, реципиентов трансплантационных органов – протекание ЦМВИ особенно тяжелое.

    Острая форма

    Данный тип заболевания развивается подобно инфекционному мононуклеозу, однако лабораторные исследования крови дают иные показатели – ХДБП-реакция (гетерогеммаглютинации) отрицательная. Инкубационный период составляет 1-3 месяца, после чего цитомегаловирус переходит в острую фазу, при которой наблюдается озноб, повышение температуры, мышечные и суставные боли. Первичная инфекция может передаваться половым путем. Острая стадия цитомегаловирусного недуга чревата развитием вторичной бактериальной инфекции.

    Генерализованная форма

    Данный тип цитомегаловирусного заболевания, или цитомегалии, протекает очень тяжело. Возникает на фоне резкого иммунодефицита вследствие перенесенных болезней, принимаемых лекарств или при трансплантации органов. Организм не в состоянии дать иммунный ответ вирусу. Инфекция поражает беспрепятственно все органы, развивается септическое заражение, и только лабораторные исследования помогают установить, что причиной недуга является цитомегаловирус. У больных перестают функционировать печень, селезенка, почки, поджелудочная железа.

    Классификация

    Заболевание протекает по-разному, поэтому попытки врачей и эпидемиологов классифицировать недуг неизменно наталкиваются на разные клинические проявления болезни. Это затрудняет создание единого классификационного деления, поэтому ЦМВИ делят по следующим признакам:

    • По тому, когда и каким способом был инфицирован больной (врожденное или приобретенное заражение).
    • По состоянию специфического иммунитета пациента – с наличием иммунодефицита или без него.
    • По проявлению недуга в организме, клиническим признакам – был ли поражен какой-то один орган, или инфекция развивалась генерализованно, с комплексным проникновением вируса в разные системы организма.
    • По тому, как цитомегалия протекает – латентно, остро, с наличием рецидивов.

    Последствия

    Инфицированный человек носит в организме вирус, который ожидает удобного момента, чтобы напасть. Маскируется инфекция под разные заболевания, поэтому последствия активизации ЦМВ различаются. Особенно опасно цитомегаловирусное заболевание у детей – у новорожденных может отмечаться водянка мозга, отставание в умственном развитии, гепатозы и иные болезни печени. У взрослых людей развивается энцефалит, менингит, паралич тканей мозга, что чревато летальным исходом.

    Цитомегаловирус при беременности

    Если женщина, вынашивающая младенца, заражена ЦМВ, то вариантов развития событий может быть несколько. Влияние инфекции на плод зависит от того, сформировались ли в организме матери антитела igG, или нет. При первичном заражении, когда антител еще нет, очень высока вероятность, что инфекция беспрепятственно проникнет сквозь плаценту и сделает свое «черное дело», погубив зародыш. В иных случаях наблюдается разный исход событий – иногда цитомегаловирусное заражение протекает бессимптомно, в других случаях у новорожденного развиваются энцефалиты.

    Диагностика

    Все определения наличия заражения основываются на лабораторных исследованиях биологических жидкостей пациента . Берут на анализ мочу и кровь. Лабораторная диагностика включает следующие методы:

    • Выявление скоплений цитомегаловирусного носителя в клетках при помощи цитологических исследований.
    • Изучение пораженных клеток ИФА-способом для обнаружения антител к ЦМВ.
    • ПЦР-способ, при котором положительные клетки выявляются в любой пробе биологических жидкостей пациента.

    Лечение

    Для избавления от болезни лечение цитомегаловирусной инфекции у взрослых включает средства с антителами к возбудителю болезни. Эффективность этих противовирусных препаратов зависит от того, насколько далеко зашла болезнь, какие органы поражены, и от присоединения оппортунистической инфекции. Лечить ЦМВИ врачи предпочитают следующими препартами:

    1. Ганцикловир . Применяется при цитомегаливирусном ретините, поражении легких, ЖКТ, при генерализованном распространении инфекции у онкобольных, СПИДе. Нельзя использовать при беременности и для детей до 12 лет. Вводится капельным путем в стационаре по 5 мг на кг веса больного дважды за сутки в течение 2-3 недель. Вызывает гепатозы, психозы, аритмию, гипертензию.
    2. Фоскарнет . Угнетает развитие цитомегаловируса, используется в комплексной терапии больных ВИЧ при условии, что возбудитель устойчив к ганцикловиру. Вводится капельным путем в стационаре из расчета по 60 мг на кг веса каждые 8 часов 2-3 недели. При применении иногда наблюдаются нефротоксические явления, дисфункциональность почек.

    Лечение цитомегаловирусной инфекции у беременных

    Профилактика

    Половина населения земного шара является носителями патогенного микроорганизма. Люди заражаются при любом соприкосновении с потом, слезами, кровью и другими жидкостями зараженного. Исходя из этого, профилактические меры сводятся к следующим рекомендациям:

    • сдавать анализ на ЦМВ при планировании беременности;
    • избегать контактов беременных с носителями латентной инфекции;
    • своевременно лечить обострения хронических болезней;
    • избегать случайных половых связей, применять механические средства защиты;
    • соблюдать правила личной гигиены, укреплять иммунитет.

    Прогноз

    Если заболевание было выявлено на ранних этапах развития, и начато своевременное лечение иммуноглобулинами при появлении первых признаков инфекции, то прогноз благоприятен для больного. Генерализованная форма недуга с комплексным поражением органов приводит к слепоте, параличу, поражению печени и может заканчиваться инвалидностью больного или летальным исходом.

    Видео